单电子转移活性自由基聚合法制备表面活性聚合物及性能

以丙烯酰胺(AM)和α-烯基磺酸钠(AOS)为功能单体,2-氯丙酰胺(CPA)为引发剂,采用单电子转移自由基聚合方法,制备无规二元共聚物PAM-co-PAOS。结果表明,最佳工艺条件为c(单体)=2.5 mol/L,n(单体)∶n(CPA)∶n(CuBr)∶n(Me_(6)TREN)=769∶1.2∶1∶3.8;m(AOS)∶m(AM+AOS)=3.5%。对表面活性聚合物PAM-co-PAOS进行性能研究,在大庆模拟盐水中具有较好的增黏性及表面活性。

催化裂化催化剂GOR的氢转移活性与降低汽油烯烃含量性能的研究

考察了多种改性材料的氢转移反应活性及对催化裂化催化剂的重油转化活性及汽油中烯烃含量的影响规律。采用高活性稳定性的改性分子筛材料 ,在较优的工艺条件下制备了可以降低催化裂化汽油烯烃含量的GOR催化剂。小型固定流化床评价结果表明 ,与一般重油裂化催化剂相比 ,在裂化能力和选择性相当时 ,GOR催化剂可降低汽油烯烃含量 5 .2个百分点 。

单电子转移活性自由基聚合的现状及展望

重点介绍了单电子转移活性自由基聚合的机理及适合该聚合体系的催化剂、配体、溶剂种类和单体适用范围,并探讨了单电子转移活性自由基聚合的发展前景。

单电子转移活性自由基聚合法制备星形丙烯酰胺二元共聚物

以四氯化碳(CCl_4)为引发剂,Cu0粉/三(2-二甲氨基乙基)胺(Me6-TREN)为催化体系,在水溶液中实现了丙烯酸钠(Na AA)和丙烯酰胺(AM)的单电子转移活性自由基聚合(SET-LRP),得星形二元共聚物P(AM-co-AA)。考察了引发剂用量、催化剂用量、失活剂用量及引发温度和反应物浓度对Star shaped-P(AM-co-AA)黏均分子量的影响。结果表明,当引发温度为25.0℃,物料摩尔比为单体∶Me6-TERN∶CCl_4∶Cu Cl_2∶Cu0=680∶0.75∶1.25∶0.35∶0.7(其中,m(AM)∶m(Na AA)=4∶1)时,即AM在溶液中的质量分数为17.5%,Na AA在溶液中的质量分数为7.5%,引发剂在溶液中的质量分数为0.105%,催化剂在溶液中的质量分数为0.0224%,失活剂在溶液中的质量分数为0.024%时,所得聚合物产品相对分子质量最高,达到331万。

离子液体中单电子转移活性自由基聚合法制备星形聚丙烯酰胺

以季戊四醇为原料,合成了2,2-二溴甲基-1,3-二溴丙烷(PEBr4),并以此为四官能度引发剂,Cu0粉/三-(2-二甲氨基乙基)胺(Me6-TREN)为催化体系,在离子液体中实现了丙烯酰胺(AM)的单电子转移活性自由基聚合(SET-LRP),得到了窄分子量分布的星形聚丙烯酰胺(PAM),Mw/Mn约为1.26(MGn PC=14.1×103,转化率为43.4%)。采用1H NMR对PAM结构进行表征确认,并采用GPC测定了PAM的分子量及分子量分布;考察了水、单体/催化剂(引发剂)配比对聚合反应的影响。结果表明,少量水的加入能够加快聚合反应,使链增长速率常数由kapp p=0.042 4 h-1增加至kapp p=0.148 6 h-1;催化剂、引发剂用量越大,AM的SET-LRP的聚合反应速率越快,聚合反应的可控性越好,Mn随催化剂用量的增大及引发剂用量的减小而增大,且与理论分子量相近,分子量分布均呈下降趋势。

水溶液中单电子转移活性自由基聚合法制备新型阳离子共聚丙烯酰胺/丙烯酸酯

以咪唑、丙烯腈和溴辛烷等为原料,合成了新型阳离子型可聚合离子液体表面活性剂单体:氯化-1-正辛基-3-(4-丙烯酸丁酯基)咪唑(PMOIH8)。以2-氯丙酰胺为引发剂,Cu0粉/三-(2-二甲氨基乙基)Me6-TREN为催化体系,采用单电子转移活性自由基聚合法对丙烯酰胺(AM)、PMOIH8进行了二元共聚合反应,合成了一种新型阳离子共聚丙烯酰胺/丙烯酸酯P(AM/PMOIH)。FT-IR、MS和1H NMR分析表明,所得聚合物为目标产物,采用GPC测得聚合物的相对分子质量为2×103～14×103,相对分子质量分布Mw/Mn在1.21～1.75之间。考察了催化剂、引发剂等因素对聚合的影响。结果表明,降低催化剂用量,聚合反应速率变慢,链增长速率常数kappp由0.0168 min-1降低至0.0065 min-1,Mw/Mn由1.25～1.71增加至1.32～1.75,引发效率Ieff=90.24%;增加引发剂用量,Mw/Mn由1.25～1.71减小至1.21～1.68,kappp由0.0168 min-1增加至0.0201 min-1,Ieff增加至93.17%。

含溴四官能团引发剂引发单电子转移活性自由基聚合

以季戊四醇为原料合成了2,2-二溴甲基-1,3-二溴丙烷(PEBr4),并以此为引发剂,Cu0粉/三-(2-二甲氨基乙基)胺(Me6-TREN)为催化体系,在二甲亚砜(DMSO)中实现了丙烯酸甲酯(MA)的单电子转移活性自由基聚合(SET-LRP),得到了星形PMA。采用1H-NMR对PMA结构进行表征确认并采用GPC测定了PMA的分子量及分子量分布,单体转化率为36.3%时聚合物的分子量为13300,-Mw/-Mn=1.40;考察了水、单体/催化剂(引发剂)配比对聚合反应的影响。结果表明,H2O含量增加到20%(体积分数)导致表观聚合速率常数(kappp)由0.0367 h-1增加到0.2785 h-1;增加催化剂及引发剂用量分别导致kappp增加。

单电子转移活性自由基聚合研究进展

单电子转移活性自由基聚合(SET–LRP)具有单体适用范围广泛、反应条件温和、对氧气不敏感、反应速率快、催化剂用量少且易分离等优点,因此与其他活性自由基聚合相比具有更广阔的研究前景和应用价值。重点介绍了SET–LRP的研究现状,并与原子转移活性自由基聚合进行对比,从反应机理、反应体系(包括单体、引发剂、溶剂、催化剂及配体)和目前的应用等方面对SET–LRP进行综述。并指出探索更加高效的催化体系是SET–LRP实现工业化的基础,在生物学和医学领域的应用也会成为未来SET–LRP的研究热点之一。

偏氯乙烯共聚物的单电子转移活性自由基聚合

以碘仿为引发剂,偏氯乙烯和丙烯酸甲酯为单体,连二亚硫酸钠/碳酸氢钠为催化剂体系,羟丙基甲基纤维素和甲基纤维素为分散剂,在水相体系中制备偏氯乙烯共聚物。研究了反应时间、反应温度以及引发剂用量对单体转化率、产物摩尔质量及分布的影响。结果表明,随着反应时间的延长和反应温度的提高,转化率和摩尔质量增加,摩尔质量分布变窄,反应具有活性聚合的特征。使用红外光谱仪(IR)和核磁共振(~1H NMR)对共聚物的结构进行表征并探讨了聚合反应的机理,说明该聚合方法符合单电子转移活性自由基聚合特征。

岩五加中具有抗癌转移活性的吲哚类生物碱的分离

[目的]对岩五加(Tetrastigma obtectum)全植株进行植物化学研究,分离出2种新的吲哚类生物碱。[方法]通过有机波谱解析鉴定结构,并以人乳腺癌细胞系MDA-MB-231为模型进行抗癌转移活性筛选。[结果]分离得到2种新的吲哚类生物碱,分别为崖爬藤碱A(1)和崖爬藤碱B(2)。[结论]在以人乳腺癌细胞系MDA-MB-231为模型进行抗癌转移活性筛选过程中,化合物1和2显示出阳性抗癌转移作用。

苯乙烯的单电子转移活性自由基聚合

以2,2-二溴甲基-1,3-二溴丙烷(PEBr4)为引发剂,Cu0粉/三(2-二甲氨基乙基)胺(Me6-TREN)为催化体系,在二甲亚砜(DMSO)和H2O的混合溶剂中实现了苯乙烯(St)的单电子转移活性自由基聚合(SET-LRP)。通过1H NMR和GPC分析表明,所得聚合物为星形结构并具有较窄的分子量分布Mw/Mn=1.20(MGn PC=25.3×103,转化率为42.6%),且聚合物的链端保留了—Br端基。考察了溶剂、反应温度及相转移催化剂对聚合的影响,结果表明,混合溶剂中H2O的体积分数由10%增加至20%导致了聚合速率的降低,表观聚合速率常数(kpap p)由0.026 4 h-1减小至0.019 7 h-1;升高反应温度、增加催化剂用量以及相转移催化剂的加入分别导致聚合体系的kapp p增加,同时,催化剂用量的增加和相转移催化剂的加入使聚合物的分子量分布系数降低。

纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5对HepG2肝癌细胞体外转移活性的影响及其机制

目的研究纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5对肝细胞癌的影响以及调控机制。方法以不同浓度0、5、10和20μmol纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5处理HeP G2细胞,通过MTT实验、集落形成实验、Transwell实验、流式细胞术和细胞划痕实验分析纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5对HepG2细胞的活性、侵袭和迁移能力以及凋亡率的影响。通过蛋白免疫印迹法分析纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白对Wnt/β-catenin通路的作用。结果0、5、10和20μmol的纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5可以降低HepG2细胞的生长活性(92.86±0.32比79.32±0.17比50.11±0.56比29.29±0.96),抑制HepG2细胞集落形成(238.25±12.28比126.91±9.56比68.93±9.25比32.53±7.32),并且能够阻止HepG2细胞的发生侵袭以及迁移(87.13±2.18比66.23±2.16比46.23±3.27比22.56±5.12;88.46±12.55比55.08±9.21比39.62±5.63比19.26±5.71),诱导HepG2细胞凋亡(1.46±0.23比5.08±0.11比9.66±0.23比13.27±1.01)。进一步研究发现,纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5的这些作用可能与Wnt/β-catenin信号通路的抑制有关。结论纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5能够抑制HepG2细胞的转移活性,并且纤连蛋白Ⅲ型结构域蛋白5的抑癌作用可能与Wnt/β-catenin途径有关。

铁粉催化苯乙烯的单电子转移活性自由基聚合

以苯乙烯为单体,六次甲基四胺为配体,四氯化碳为引发剂,铁粉为催化剂,水合肼为还原剂,水为溶剂,在较适宜的温度下,采用单电子转移活性自由基聚合的方法,制备了相对分子质量及其分布可控的聚苯乙烯。实验结果表明,最佳反应条件为:溶剂为5 mL,催化剂铁丝质量为0.6 g,引发剂四氯化碳用量为0.3 mL,还原剂水合肼用量为0.4 mL,同时温度越高转化率越高。

乙酸乙烯酯的单电子转移活性自由基聚合

采用SET-LRP方法进行了乙酸乙烯酯(VAc)的活性聚合。通过聚合转化率、聚合物相对平均分子量及分子量分布、聚合物核磁共振氢谱分析,研究了额外失活剂(CuCl2)、温度、溶剂等因素对聚合反应的影响。研究结果表明,失活剂CuII在使反应可控性得到增加的同时却降低了反应的转化率;反应速率不会随反应温度的升高持续增加,超过某一临界温度后反应速率反而随温度的升高而降低;与二甲基亚砜(DMSO)为溶剂相比,甲醇(CH3OH)为溶剂时,得到的聚合物的相对平均分子量较高,但分子量分布较宽。

无水FeCl3存在下丙烯酸甲酯的单电子转移活性自由基聚合动力学

单电子转移活性自由基聚合(SET-LRP)是一种可以对聚合物进行有效分子设计,合成不同拓扑结构并且能够有效调节其相对分子质量和相对分子质量分布的新型聚合方法,具有潜在的应用前景。以2-溴丙酸甲酯作为引发剂,Cu(0)/三(N,N-二甲基氨基乙基)胺(Me6-TREN)为复合催化体系,通过在二甲基亚砜中添加不同摩尔浓度的无水FeCl_3来研究其对丙烯酸甲酯的SET-LRP聚合动力学的影响。结果表明,随着三价铁离子量的增加,其链增长速率常数下降并且出现诱导期延长现象,说明三价铁离子参与了SET-LRP的聚合动力学过程,它和在同样实验条件下二价铜所起的作用截然不同,这可能是由于三价铁离子的氧化导致反应体系中一价铜的浓度降低引起的。此项工作从另外一个角度解释了零价铜催化下SET-LRP聚合诱导期产生的原因。

单电子转移活性自由基聚合制备星形丙烯酰胺-对苯乙烯磺酸钠共聚物

以丙烯酰胺(AM)和对苯乙烯磺酸钠(SSS)为单体,四氯化碳(CCl_4)为引发剂,以铜粉/三(N,N-二甲基氨基乙基)胺(Cu^0/Me_6-TREN)为催化剂,采用单电子转移活性自由基聚合(SET-LRP)方法,在25℃水溶液中制备了四臂星形二元共聚物P(AM-SSS)。采用红外光谱法、核磁共振对合成的共聚物进行分析表征,并考察了催化体系用量、引发剂用量、引发温度及功能单体AM与SSS的用量等因素对聚合物黏均分子量M_η的影响,同时测定了不同浓度盐溶液中聚合物溶液的表观黏度。结果表明:在引发温度25℃、单体AM与SSS的摩尔比为680:20、引发剂质量分数0.068%、催化体系占单体的质量分数为0.7%的条件下,所得聚合物产品相对分子质量最高,达到176万,聚合反应产率最高可达89%;此外,与Mg^(2+)相比,Na^+对该聚丙烯酰胺表观黏度的影响更为显著。

藤梨根提取物抗肿瘤转移活性研究

目的研究中药藤梨根提取物的体外抗肿瘤转移作用。方法藤梨根药材采用95%乙醇溶剂回流提取,通过MTT实验、划痕实验、Transwell实验和明胶酶谱法评价不同浓度藤梨根95%乙醇提取物对人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的抗肿瘤转移作用。结果体外抗肿瘤转移活性筛选实验结果表明,藤梨根95%乙醇提取物在100μg/mL浓度以下对MDA-MB-231细胞没有细胞毒性,在不同浓度下能明显抑制MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭,并呈一定剂量依赖性,IC50值分别为14.222、16.973μg/mL。明胶酶谱法实验结果表明,藤梨根95%乙醇提取物抗肿瘤转移作用与抑制基质金属蛋白酶MMP-9活性有关。结论藤梨根提取物具有较强的体外抗肿瘤转移活性。

基于单电子转移活性自由基聚合制备星形丙烯酰胺三元共聚物

采用单电子转移活性自由基聚合(SET-LRP)方法,以丙烯酰胺(AM)、2-丙烯酰胺-2-甲基丙磺酸(AMPS)和N-乙烯基吡咯烷酮(NVP)为单体原料,Cu0粉为催化剂,四氯化碳(CCl4)为引发剂,三(2-二甲氨基乙基)胺(Me6-TREN)为配体,在水溶液中实现了星形三元共聚物P(AM-AMPS-NVP)的合成。通过IR与13 C-NMR分析,证明所得聚合物是目标产物。通过系列实验,考察了催化剂用量、引发剂用量、配体用量及w(单体)和单体物质的量比对三元共聚物P(AM-AMPS-NVP)聚合反应的影响。结果表明,得到共聚物的最佳制备条件为引发温度25.0℃,单体n(AM)∶n(AMPS)∶n(NVP)=8.5∶1∶0.5,反应物溶液中w(单体)=25%,引发剂w(CCl4)=0.082%、催化剂w(Cu0)=0.019 0%、配体w(Me6-TREN)=0.073%时,所得聚合物产品相对分子质量最高,达到227万。

单电子转移活性自由基聚合法制备两亲星形聚丙烯酰胺

以季戊四醇为原料,合成了星形大分子引发剂2-溴异丁酸季戊四醇四酯(PT-Br),并以此为四官能度引发剂,以CuBr/三-(2-二甲氨基乙基)胺(Me_6-TREN)原位歧化得到的初生零价铜(Cu^0)及二价铜与配体的络合物(Cu~ⅡX_2/L)为催化体系,室温下(18℃)在水溶液中实现了N-叔丁基丙烯酰胺(NtBA)和丙烯酰胺(AM)的单电子转移活性自由基共聚合(SET-LRP)。通过~1 H NMR和FTIR分析表明,所得聚合物为星形结构并且聚合物的链端保留了—Br端基。考察了各因素对聚合反应的影响,确定了聚合反应的最佳工艺条件为V(H_2O)=5mL,c(AM+NtBA)=4mol/L[x(NtBA)=4.1%],c(PT-Br)=0.004 3mol/L,c(CuBr)=0.008 9mol/L,V(Me_6-TREN)=13μL,反应时间8min,在室温(18℃)下制备出了黏均相对分子质量最大为6.94万的四臂星形P(AM-co-NtBA)。

miR-143-3p靶向调控HMGA2影响三阴性乳腺癌细胞体外转移活性

[目的]探究miR-143-3p与HMGA2在对三阴性乳腺癌细胞的生物学过程的影响。[方法]采用实时荧光定量PCR方法比较不同组织中miR-143-3p的表达水平,采用免疫组化法检测不同组织中HMGA2的表达情况。将MDA-MB-231细胞株分为4组:miR NC组、miR-143-3p mimic组、inhibitor NC组和HMGA2 inhibitor组。蛋白免疫印迹检测HMGA2蛋白的表达水平;采用细胞集落形成实验研究细胞的生长能力;Transwell法研究细胞的侵袭能力;细胞划痕实验分析细胞迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;应用生物信息学方法预测miR-143-3p与HMGA2的结合位点;双荧光素酶报告基因实验分析miR-143-3p与HMGA2的靶向关系。[结果]三阴性乳腺癌组织中miR-143-3p表达水平降低(0.98±0.02 vs 0.46±0.03),HMGA2增加(P<0.05);miR-143-3p能够靶向抑制HMGA2的活性(1.09±0.02 vs 0.32±0.01,P<0.05);miR-143-3p mimic或HMGA2 inhibitor均能抑制MDA-MB-231细胞的生长、迁移和侵袭能力,并能促进MDA-MB-231细胞凋亡(4.69%±0.02%vs 16.32%±1.01%vs 4.17%±0.05%vs 15.22%±0.03%;P<0.05)。[结论]HMGA2是miR-143-3p的直接靶点,miR-143-3p可能通过靶向调控HMGA2抑制三阴性乳腺癌细胞的体外转移活性,miR-143-3p与HMGA2的关系有望成为三阴性乳腺癌治疗的关键靶点。