转移生长因子β_1对体外培养破骨细胞功能影响的实验研究

目的 :探讨转移生长因子 β1(TGF β1)对体外培养破骨细胞功能影响的机制。方法 :酶动力学法测定培养基中酸性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性 ;共聚焦激光扫描显微镜观察体外培养破骨细胞内氢离子随TGF β1浓度的变化情况 ;LeicaQuantimet 5 0 0图像分析系统对骨吸收陷窝进行图像分析 ;扫描电镜观察骨吸收陷窝变化。结果 :随着TGF β1浓度的升高 ,处理组与对照组ACP和TRAP的活性分别从 (1.71± 0 .3 3U) /L和 (1.41± 0 .2 9)U /L降低到 (1.3 2± 0 .2 1)U/L和 (1.0 1± 0 .11)U /L(均为P <0 .0 1) ,骨吸收陷窝的数目与面积从 (16.67± 1.3 5 )个 /片和 (5 82 .2 4± 178.68) μm2 减少到 (13 .2 9± 1.47)个 /片与 (4 4 2 .3 8± 14 8.2 7) μm2 ,处理组与对照组比较差异具有显著性 (P <0 .0 1)。破骨细胞相对荧光值无显著性差异 ,表明TGF β1对体外培养破骨细胞分泌H+ 无明显影响。结论 :TGF β1虽然不能抑制氢离子释放 ,但能通过改变酸性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性 。

水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70与转移生长因子β-1表达的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑血肿周围组织热休克蛋白70（HSPTO）及转移生长因子β-1（TGFβ-1）表达的影响。方法采用成组设计的随机对照研究，用定量胶原酶注人大鼠尾状核建立脑出血模型，并于制模后随机分为水蛭提取液治疗组和生理盐水对照组，分别经尾静脉注射水蛭提取液和生理盐水，每日1次；制模后每日给予神经功能缺损评分，术后第3d、6d及10d通过免疫组化染色观察鼠脑血肿周围脑组织HSPTO与TGFβ-1的表达，图像分析仪计算阳性细胞面积。结果脑出血后两组神经功能缺失评分均随时间延长而显著改善（P〈0．01～0．001），治疗组评分各时间点明显优于对照组（均P〈0．01）；术后第3d、6d及10d治疗组脑血肿周围组织HSPTO及TGFβ—1阳性细胞面积显著高于对照组（均P〈0．05）。结论水蛭提取液对实验性脑出血血肿周围组织保护作用机制可能与HSPTO与TGFβ—1表达增强有关。

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠气道壁厚度和转移生长因子β1的影响

目的:观察肺脾两虚型COPD大鼠模型气道重塑、TGF-β1的表达,以及强肌健力方对气道壁厚度及TGF-β1表达的影响。方法:利用烟熏和气道内2次滴入脂多糖合并番泻叶冷服泻下法复制肺脾两虚型COPD大鼠模型。采用随机平行对照的实验方法,将40只SD大鼠随机分为强高组、强低组、模型组和正常组4组,每组各10只。造模结束后,取各组大鼠肺组织切片行HE染色,光镜下观察病理改变,并用测微尺测量气管壁厚度,采用荧光定量PCR法检测肺组织TGF-β1 cDNA的含量。结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化。模型组气道壁厚度较正常组明显增厚(P<0.05),强高组气道壁厚度明显变薄,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),但强低组与模型组比较无明显变化(P>0.05)。模型组肺组织TGF-β1 cDNA含量较正常组明显升高(P<0.01),强高组、强低组肺组织TGF-β1 cDNA含量明显降低,与模型组比较有显著性差异(P均<0.01),但强高、强低组组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性烟熏和气道内滴入LPS合并番泻叶冷服泻下法能构建含有气道重塑特征的肺脾两虚型COPD大鼠模型;强肌健力方能抑制肺脾两虚型COPD大鼠TGF-β1的表达,减轻气道炎症,减少气道壁厚度的增加。

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及对转移生长因子β_1的影响

目的 观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,探讨其作用机制。方法 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,1组于 8周处死 ,另 2组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 ( 1g·kg- 1 ·d- 1 ) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。检测心肌细胞的直径 (TDM)和面积 (CA)、心肌组织胶原容积积分 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及转移生长因子 - β1 (TGF - β1 )的表达。结果 与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、TDM、CA、CVF和PVCA显著增加 ,TGF - β1 表达上调 ,丹参对自发性高血压大鼠可抑制左室肥厚的发展和心肌组织中TGF - β1 的高表达 ,收缩压亦有明显的降低 (P <0 0 1)。结论 长期应用丹参可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞TGF - β1 的表达有关。

血管紧张素Ⅱ和转移生长因子β1在二肾一夹高血压大鼠血管重构中的作用

目的 探讨二肾一夹高血压大鼠 ( 2 K1Ca- HR)血管重构中 Ang 、TGFβ1的作用机制。方法 动物分为实验组、对照组、治疗组 ,观察循环、组织 Ang 含量、肠系膜阻力动脉 TGFβ1 表达及对 enalapril的反应。结果 术后 2周实验组血管 Ang 明显增高 ( P<0 .0 1)持续至 12周 ,血浆 Ang 也显著升高并持续至 8周 ,但呈下降趋势 ,术后12周与术后 2周发生显著差异 ( P<0 .0 1)。实验组从 2周开始出现血管重构以后进行性加重。对照组血管组织无TGFβ1 表达 ,实验组各时相点肠系膜阻力动脉中层 VSMCs TGFβ1 表达阳性。 enalapril可降低循环、血管 Ang 至对照组水平 ,治疗组无血管形态改变 TGFβ1 表达阴性。结论 TGFβ1 在 2 K 1C- HR血管重构中发挥作用 ,其表达活化与血管组织 Ang 的升高关系密切。enalapril具防止血管重构的血管保护作用 ,可能与其抑制了 Ang 升高、TGFβ1

瘦素对骨关节炎大鼠关节软骨转移生长因子β表达的影响

目的观察瘦素在外周对骨关节炎模型大鼠关节软骨中转移生长因子β表达的影响。方法将60只7周龄雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、骨关节炎对照组(模型组)、骨关节炎实验组(观察组),每组20只,观察组大鼠膝关节中注射100μg瘦素后,取胫骨平台,用反转录-聚合酶链式反应法及免疫组织化学法检测胫骨平台关节软骨中瘦素及转移生长因子β(TGF-β)的变化。结果观察组大鼠胫骨平台关节软骨瘦素、TGF-βmRNA水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组、观察组大鼠胫骨平台关节软骨瘦素、TGF-βmRNA水平均较对照组增高(P<0.05)。模型组和观察组大鼠胫骨平台关节软骨瘦素、TGF-β免疫组织化学灰度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而模型组与观察组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瘦素在外周对关节具有保护作用,在骨关节炎的病理生理过程中起重要作用。

辛伐他汀对糖尿病肾病患者尿转移生长因子β1的影响

目的:临床评价HMG-COA还原酶抑制剂辛伐他汀,对糖尿病肾病(DN)尤其是对血脂异常的糖尿病肾病(DN)的防治效果。方法:采用随机对照的方法观察辛伐他汀对有无血脂升高的DN患者尿转移生长因子β1(TGF-β1)的影响。结果:辛伐他汀能降低DN患者尿TGF-β1以及尿微量白蛋白的排泄率。结论:辛伐他汀有抑制肾脏TGF-β1表达,缓解蛋白尿持续性增加的作用。

瘦素对大鼠关节软骨转移生长因子β表达的影响

目的研究瘦素(Leptin)对大鼠关节软骨的作用。方法经对SD大鼠膝关节注射瘦素后,取胫骨平台关节软骨,分别用RT-PCR法及免疫组织化学法检测胫骨平台中瘦素(Leptin)及转移生长因子β(TGF-β)的变化。结果瘦素无论在RNA水平或是蛋白水平都可以刺激正常关节软骨表达瘦素并可介导TGF-β的合成。结论该研究表明大鼠膝关节软骨可表达瘦素受体,瘦素在外周对关节软骨具有保护作用,并在骨关节炎的病理生理过程中起到重要的作用。

转移生长因子β_2对培养的人类视网膜色素上皮细胞DNA合成增殖影响的研究

目的 为研究转移生长因子 β2 (TGF - β2 )对培养的人类视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖的作用。方法 取自愿者贡献的眼球并游离其视网膜色素上皮细胞 ,用DMEM加 10 %血清及MEM氨基酸和庆大霉素 ,进行细胞传代培养。用溶血磷脂酸、转移生长因子 β2 (TGF - β2 )及TGF - β2+LPA进行视网膜色素上皮细胞增殖试验 ,用细胞染色法进行细胞计数 ,提取视网膜色素上皮细胞DNA ,用Spectrophotometer进行DNA定量测定。 结果 含有和 /或缺乏 1%小牛血清的两种LPA(10uM)均明显刺激视网膜色素上细胞增殖 ,但这种细胞的增殖被 2nG/ml的转移生长因子 - β2 所阻滞。结论 增殖性玻璃体视网膜病变 (PVR)是一种以细胞增殖为主的疾病 ,参与增殖的主要细胞为视网膜色素上皮细胞 ,转移生长因子 - β2 能阻滞体外培养的人类视网膜色素上皮细胞DNA合成与增殖 ,应用TGF - β2 治疗由RPE细胞引起的PVR疾病 ,仍需进一步深入研究。

高血压合并腔隙性脑梗死转移生长因子β_1的变化

目的 探讨转移生长因子β1（TGFβ1）在高血压合并腔隙性脑梗死中的作用。方法 46例经核磁共振明确诊断为高血压合并腔隙性脑梗死的病人,用双抗体夹心（ELISA）法测定血清TGFβ1浓度,并与无腔隙性脑梗死的高血压病人及正常人进行比较。结果 高血压合并腔隙性脑梗死的病人血清TGFβ1浓度为41.3±7.4ng/ml,显著高于正常人（26.4±6.3ng/ml）,但与无腔隙性脑梗死的高血压病人（40.9±7.3ng/ml）比较无显著性差异（P>0.05）。结论 TGFβ1在合并腔隙性脑梗死的高血压没有进一步升高,可能反映缺血性损伤与出血性损伤在发病机制或病理变化上的差异,但不能排除TGFβ1对脑缺血性损伤的不良作用。

转移生长因子β在免疫应答和自身免疫中的作用

近年来的许多研究强调调节性细胞因子在稳态和炎症以及最小组织损伤条件下控制淋巴细胞分化和功能方面的重要性。一个健全的免疫系统通过对自身反应性T细胞和共生菌维持免疫耐受来保持内环境的稳定,对外源性抗原进行有效的免疫反应来清除感染,并确保对活化的T细胞的控制,使对宿主的损伤最小化。

转移生长因子β与疤痕形成

胎儿创伤的无疤痕愈合是与转移生长因子β(TGFβ)的缺乏直接有关。相反,成龄创伤愈合的纤维化特性又与TGFβ的过量直接相关。最近的研究提示在成人创伤愈合及纤维化疾病中应用抗TGFβ的特殊疗法能减轻疤痕的形成。

穿透性角膜移植术后内皮免疫反应患者房水中可溶性Fas配体和转移生长因子β2的检测

背景：穿透性角膜移植物长期良好预后的解释是角膜和前房的免疫赦免。动物模型中转移生长因子β2(transforminggrowth factor TGF-β2)分泌人前房以及Fas配体在角膜内皮细胞上表达被确认对免疫赦免的完整性是重要的。

人类口腔种植体周围的转移生长因子β和IL10的表达

本研究是对应用Branemark钛种植治疗的患者，通过评价其种植体周软组织内的细胞因子和炎性细胞的计数，从而探索对种植体成功起重要作用的免疫反应细胞及其分泌的细胞因子。

大鼠脑缺血/再灌注后血脑屏障通透性的改变及转移生长因子β_1的表达

目的 探讨大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障 (BBB)通透性的改变以及转移生长因子 β1(TGF β1 )在脑组织中的表达。方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,通过测定脑组织中伊文氏蓝 (EB)含量及免疫组化法来观察TGF β1 的表达。结果 缺血 2h再灌注 3h ,BBB通透性开始增加 ,2 4h达高峰 ,72h后明显减弱。同时 ,TGF β1 在缺血再灌注 3h开始表达 ,2 4h达高峰 ,持续至 72h ,72h后逐渐减弱。结论 脑缺血后BBB的破坏与TGF β1 的表达密切相关 ,提示TGF β1

白介素1β对增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中成纤维细胞的表皮生长因子、表皮生长因子受体及转移生长因子βR_1的影响

目的 研究白介素 1β(interleukin 1,IL 1β)对正常皮肤、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中的成纤维细胞的表皮生长因子 (EGF)、表皮生长因子受体 (EGFR)、转移生长因子 βR1(TGFβR1)的作用。方法 将体外培养 5代之内的 6例瘢痕疙瘩、6例增生性瘢痕及 6例正常皮肤的成纤维细胞分别置于含IL 1β( 2 0 0U/ml)的 10 %胎牛血清DMEM培养液中 ,孵育 3d ,免疫细胞化学染色显示EGF、EGFR、TGFβR1。结果 正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩各组中成纤维细胞的EGF相对含量分别为 162 .0 0±2 0 .79;15 1.0 0± 2 6.45 ;147.5 0± 2 3 .61。EGFR含量分别为 148.3 4± 13 .72 ;13 6.67± 17.5 2 ;13 1.67±11.71。TGFβRI 含量 113 .5 2± 17.62 ;10 6.71± 2 1.43 ;10 7.5 4± 2 3 .5 2。三者成纤维细胞EGF、EGFR和TGFβRI 含量差异无显著性 (P >0 .0 5 )。加入IL 1β后 ,成纤维细胞EGF、EGFR和TGFβRI 相对含量 :正常皮肤为 2 2 4.0 0± 3 1.5 9、178.67± 2 7.86和 80 .3 4± 11.75 ;增生性瘢痕为 12 8.75± 18.3 1、10 5 .82± 2 1.61和 10 9.83± 2 5 .79;瘢痕疙瘩 113 .0 1± 2 4.71、93 .3 4± 3 0 .71和 118.75± 19.2 7。正常皮肤成纤维细胞EGF和EGFR相对含量明显高于增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 (P <0 .0 5 ) 。