腹膜透析患者不同初始腹膜转运功能的生存预后及影响因素

目的:回顾性分析腹膜透析患者不同初始腹膜转运功能的临床特点及生存预后情况,探讨其影响因素。方法:纳入2019年1月1日~2023年1月31日在临沂市人民医院行腹膜透析置管术267例患者,根据腹膜平衡实验结果分为高转运组、高平均转运组、低平均转运组、低转运组,采用Kaplan-Meier法分析不同初始腹膜转运功能对患者生存率及技术生存率影响,Logistic回归分析初始腹膜转运功能的影响因素,COX回归分析影响患者生存的危险因素。结果:四组患者在血红蛋白、白蛋白、尿酸、超滤量存在统计学差异(P P = 0.024)、低平均转运组(P = 0.011)、低转运组(P = 0.009)。各组间的技术生存率差异无统计学差异(P = 0.088)。Logistic回归显示:男性(OR = 2.641)、白蛋白 ≤ 30 g/L (OR = 3.452)、尿酸(OR = 1.005)、血红蛋白 ≤ 90 g/L (OR = 1.952)是初始腹膜高转运状态的决定因素。COX多因素回归结果显示:年龄 ≥ 60 (HR = 2.034),有无糖尿病(HR = 2.331),既往有无腹膜炎(HR = 2.312)、白蛋白 ≤ 30 g/L (HR = 2.546),超滤量 ≤ 100 ml (HR = 3.277)是导致患者全因死亡的独立危险因素。结论:本中心初始腹膜高转运患者生存率低,但高转运转态并非影响死亡的独立危险因素,综合考虑患者个体差异及指标变化,将为制定适当的透析方案提供更有利的依据。

腹膜透析患者腹膜转运功能变化及其对心血管事件的影响

目的 探讨腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者腹膜转运功能变化及其与心血管事件(cardiovascular events,CVE)的关系。方法 选取2014年1月1日~2019年12月31日于安徽医科大学第二附属医院腹膜透析置管后行PD的患者114例,随访至发生CVE、改为血液透析或肾移植、失访、死亡或研究终止日期(2021年12月31日)。根据4小时腹腔引流液肌酐与血浆肌酐比值(4hD/Pcr)变化分为增高组(70例)和降低组(44例)。比较2组患者CVE发生情况并采用COX回归探讨PD患者CVE的影响因素。结果 共44例(38.6%)患者发生CVE,其中增高组22例(31.4%),降低组22例(50%)。增高组累计无CVE比例高于降低组(χ~2=4.000,P=0.046)。多因素COX回归分析显示4hD/Pcr变化(HR=0.093,95%CI:0.013~0.662,P=0.018)和合并糖尿病(HR=2.824,95%CI:1.441~5.535,P=0.002)是PD患者发生CVE的独立影响因素。结论 4hD/Pcr降低的PD患者发生CVE的风险更高。

水稻qPC1基因启动子功能性变异位点的鉴定及其转运功能

【目的】鉴定水稻种子中蛋白质含量的正调控基因qPC1启动子的功能性变异位点,开发qPC1基因分子标记,并解析其转运功能,为阐明qPC1基因的生物学功能及其利用qPC1基因进行分子育种提供理论依据。【方法】采用基因定点突变、水稻原生质体瞬时转化技术和双荧光素酶报告法鉴定qPC1基因启动子功能性变异位点,利用缺陷型酵母互补试验以及水稻根部氨基酸的吸收试验解析qPC1的转运功能。【结果】相对于南洋占qPC1序列,珍汕97 qPC1启动子-7~-12 bp位置处6个碱基(CACAGA)的缺失将导致其启动子活性显著增加。对此设计对应的功能性分子标记PB13,并利用PCR技术在珍汕97与南洋占的重组自交系群体中进行验证。在缺陷型酵母互补试验中发现qPC1蛋白能够转运γ-氨基丁酸、瓜氨酸、天冬氨酸、脯氨酸、精氨酸和谷氨酸等多种氨基酸,且发现qPC1能促进水稻根对多种氨基酸的吸收,并对苏氨酸、丝氨酸、甘氨酸、丙氨酸、脯氨酸、谷氨酸和酸性氨基酸具有较快的吸收与转运速率。【结论】水稻qPC1基因启动子区-7~-12 bp位置为其功能性变异位点,qPC1在酵母中能够参与多种氨基酸转运,且在水稻根中能促进氨基酸的吸收与转运,即qPC1蛋白可能是一种广谱性氨基酸转运蛋白。该试验结果为进一步全面阐明qPC1基因调控水稻种子中蛋白质含量的分子机制并利用qPC1基因进行优质水稻新品种的选育提供了重要信息。

四君子汤和理中汤干预腹泻型IBS大鼠胃肠转运功能和P物质、胆囊收缩素的比较研究

目的比较四君子汤和理中汤对腹泻型IBS(D-IBS)大鼠胃肠转运功能、胃肠激素P物质(SP)、胆囊收缩素(CCK)的影响。方法受试动物按随机数字表法分为空白对照组(n=10)和模型组(n=60)。以番泻叶(0.4g/m L)煎剂按10 m L/kg容量灌胃并结合粗制棉绳束缚大鼠两后肢的复合法建立D-IBS大鼠模型,造模成功后D-IBS大鼠随机分为3组,即模型组、四君子汤干预组、理中汤干预组,每组10只,四君子汤干预组和理中汤干预组每日剂量分别为四君子汤(20 g/kg)和理中汤(20 g/kg)干预后,通过测定各组大鼠胃肠转运功能、血清及小肠SP、CCK水平差异比较四君子汤和理中汤对D-IBS的干预效应。结果与空白组比较,D-IBS模型大鼠胃残留率和小肠推进率显著升高(P﹤0.01),血清及小肠CCK、SP水平均显著升高(P﹤0.01);经中药干预后,四君子汤和理中汤均能降低胃残留率和小肠推进率(P﹤0.05),降低血清及小肠CCK水平(P﹤0.05),四君子汤和理中汤组比较,以理中汤作用显著(P﹤0.05);在抑制SP表达方面,四君子汤和理中汤有降低血清SP水平的趋势,但四君子汤组与模型组比较组间差异无统计学意义(P﹥0.05),理中汤组与模型组比较组间差异有统计学意义(P﹤0.05);而且四君子汤和理中汤均能降低小肠组织SP水平(P﹤0.05),理中汤组与四君子汤比较以理中汤作用显著(P﹤0.05)。结论四君子汤和理中汤调节D-IBS大鼠胃肠转运功能和血清及小肠SP、CCK水平的作用相似,且理中汤调节作用优于四君子汤。

败血症大鼠肝细胞核Ca^(2+)转运功能的改变

本实验观察败血症时肝细胞核钙转运的变化。早期败血症（结扎盲肠及穿刺后，9h）大鼠肝细胞和肝细胞核钙含量分别增加20％和36％（P＜0．05）。败血症大鼠肝细胞核Ca2+－ATPase活性增加94％（P＜0．01），核45Ca2+转运显著增强（增加32％，P〈0．01）。核45Ca2+转运与Ca2+-ATPase活性呈明显正相关（r=0．914，P＜0．01）。加入钙调素显著刺激而加入钙调素抑制剂TFP则显著抑制核45Ca2+转运与Ca2+－ATPase活性。上述结果提示，早期败血症大鼠肝细胞核钙转运功能增强，这种改变与Ca2+－ATPase活性变化有关。败血症时肝细胞核钙转运功能的改变与核功能紊乱的关系值得进一步研究。

铅暴露对大鼠血脑脊液屏障通透性、分泌及转运功能的影响

目的探讨铅暴露对血脑脊液屏障通透、分泌和转运功能的影响,为铅神经毒性机制研究提供依据。方法 SD大鼠分别饮用含有0.05%,0.1%和0.2%醋酸铅饮水8周(相当于醋酸铅80,160和320 mg·kg-1)。应用激光共聚焦免疫荧光法检测血清、脉络丛和脑脊液中铅含量;Morris迷宫测试潜伏期延长和穿台次数。股动脉灌注伊文氏蓝(EB)和荧光索钠(NaFI),检测脑脊液中EB和NaFI含量;应用激光共聚焦法进行脉络丛中紧密连接黏附分子(JAM)、闭合蛋白的表达分布;ELISA方法检测血清和脑脊液中甲状腺素运载蛋白和瘦素含量。结果染铅大鼠血清、脉络丛和脑脊液中的铅含量明显上升,尤其以CSF中铅含量的增加尤为显著。水迷宫数据显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠的潜伏期分别为52±12和(89±19)s,显著高于正常对照组的(28±7)s(P<0.05);穿台次数显著低于正常对照组(P<0.05)。3个醋酸铅染毒组大鼠脑脊液中NaFI含量分别为0.94±0.09,1.02±0.03和(1.08±0.18)mg·L-1,均显著高于正常对照组(P<0.05)。与正常对照组比较,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中EB含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦免疫荧光检测结果显示,醋酸铅160和320 mg·kg-1染毒组大鼠脉络丛紧密连接蛋白JAM表达分别为正常对照组的44.9%和42.9%;且闭合蛋白表达也呈下降趋势。醋酸铅320 mg·kg-1染毒组大鼠脑脊液中转甲状腺素蛋白含量为(32.3±11.7)ng·g-1蛋白,显著低于正常对照组(P<0.05)。醋酸铅160和320 mg·kg-1组大鼠脑脊液瘦素含量显著下降(P<0.05)。结论铅染毒可导致血脑脊液屏障通透性增加、分泌和转运功能下降,这可能是铅致中枢神经系统损伤的机制之一。

锌对红细胞膜转运功能影响的研究

目的 : 研究锌对红细胞膜离子转运功能的影响。方法 : 分体内和体外实验。雄性断乳期大鼠按体重随机分为低锌 (LZ)、正常锌 (NZ)和高锌 (HZ)三组 ,每组 1 0只 ,分别用锌含量不同的饲料 (2 .2 ,2 8和 1 2 8mg/kg diet)喂饲 4w,观察锌摄入量不同对大鼠红细胞膜上 Na2 /K2泵、COTS- 1、COTS- 2、Gardos和 RF等通道转运活性的影响 ;体外实验观察加入不同浓度锌 (0、5、1 0、5 0、1 0 0和 5 0 0 μmol/L Zn2 + )对人红细胞膜上这 5种阳离子转运通道活性的影响。结果 : 适宜的锌是保证 Na+ /K+ 泵、COTS- 2和 Gardos通道活性的关键因素之一 ,体内外过高或过低的锌均会抑制其离子转运功能 ,COTS- 1和 RF随锌浓度的升高转运活性增强 ,提示了其部分代偿功能。结论 : 锌对维持红细胞膜的正常离子转运功能有重要意义。

钙超载大鼠心肌细胞核钙转运功能的改变

目的：观察钙超载对大鼠心肌细胞核钙转运系统的影响，方法：大鼠心肌钙超模型采用腹腔注射ＶｉｔＤ３制备，心肌细胞核采用差速离心和密度梯度离心分离纯化，用酶学方法鉴定核的纯度及测定ＡＴＰａｓｅ活性，用４５Ｃａ２＋测定核钙摄取。结果：钙超载大鼠心肌钙含量与对照组相比增加４２％，核钙含量增加５５％（Ｐ均＜０．０１）．钙超载大鼠心肌细胞核Ｃａ－ＡＴＰａｓｅ活性降低，其Ｖｍａｘ降低２４％（Ｐ＜０．０５），Ｋｍ无显著改变：［４５Ｃａ２＋］摄取也无显著变化。结论：钙超载可使心肌核的钙含，量被动升高。

腹膜转运功能对连续性不卧床腹膜透析患者营养状况的影响

目的 :探讨腹膜转运功能对连续性不卧床腹膜透析 (CAPD)患者营养状况的影响。 方法 :将 46例 CAPD患者按腹膜平衡试验 (PET)结果分为 组 (高和较高转运率 )和 组 (较低转运率 ) ,比较其尿素 KT/ V、蛋白分解率 (PCR)血清白蛋白(Alb)、前清蛋白 (PA)和转铁蛋白 (Tf)水平。 结果 :两组在残余肾功能 (RRF)透析剂量和尿素 KT/ V方面无差异 , 组血清Alb和 PCR显著低于 组。 结论 :腹膜透性较高者更易发生蛋白营养不良。

戊巴比妥腹腔内注射对腹膜转运功能的影响

目的 探讨戊巴比妥腹腔内注射对腹膜转运功能的影响及其可能的机制。方法 将19只大鼠随机分成对照组(n=8)、实验组(n=8)和冲洗组(n=3);对照组和实验组均一次性予50mg/kg体重的戊巴比妥,对照组肌肉注射,实验组腹腔内注射,2小时后两组均每小时补充10mg/kg体重的戊巴比妥,皮下注射;麻醉平稳后,对照组和实验组均行腹膜功能试验(PET);实验完毕,留透析液行白细胞计数,取腹膜组织行常规病理检查(HE染色)和冰冻切片(phosphin E染色)。结果 与对照组相比,实验组的腹腔内液体重吸收率增加,淋巴重吸收率增高,超滤功能下降,小分子溶质转运增高;实验组腹膜表面层变薄,甚至消失;对照组和实验组的腹膜组织内均未见明显白细胞浸润,透出液白细胞计数均不高。结论 戊巴比妥腹腔内注射引起腹腔通透性增高,其机制可能跟戊巴比妥破坏腹膜表面层有关。这些结果提示,动物实验中慎用戊巴比妥腹腔内注射,尤其是那些跟腹膜有直接关系的实验。

高原红细胞增多症患者红细胞膜ATP酶活性及离子转运功能

目的 :了解高原红细胞增多症 (HAPC)患者红细胞膜ATP酶活性及红细胞内离子水平 ,探讨离子转运变化。方法 :选择 2 6例HAPC患者 ,采用Shalev方法测定其红细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子浓度。结果 :患者红细胞膜Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Mg2 + -ATP酶活性均明显低于正常人 (P <0 .0 1) ;而红细胞内Na+ 、Ca2 + 浓度却明显高于正常人 (P <0 .0 1,P <0 .0 5) ,HAPC患者红细胞膜内Na+ 含量与红细胞压积呈正相关 ;膜Na+ -K+ -ATP酶活力与红细胞压积呈负相关。结论 :HAPC患者细胞代谢异常 ,离子转运功能下降。

腹膜透析患者不同腹膜转运功能与炎症因子、VEGF的相关性研究

目的探讨腹膜透析患者不同腹膜转运功能与炎症因子、血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法将该院2020年3月1日至2021年8月30日收治的60例行维持性腹膜透析的患者按照腹膜转运功能分为两组,对照组为腹膜低转运功能患者,观察组为腹膜高转运功能患者。对比两组炎症因子、血管内皮指标,并分析炎症因子、血管内皮指标与腹膜转运功能的相关性。结果观察组血清C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、人巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、VEGF水平高于对照组,血管内皮功能(FMD)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CRP、IL-6、TNF-α、MCP-1、VEGF与腹膜转运功能呈正相关(P<0.05),FMD与腹膜转运功能呈负相关(P<0.05)。结论炎症因子、VEGF水平与腹膜转运功能呈正相关。腹膜高转运功能患者的炎症因子、VEGF水平更高,对腹膜透析的影响更大,临床应予以重视。

带3蛋白阴离子转运功能的研究进展

<正> 红细胞膜带3蛋白(band 3 protcin,简称带3)具有运输阴离子、钙离子、某些中性氨基酸、乳酸、丙酮酸和单糖等多种物质的功能,还具有血型糖蛋白、膜骨架蛋白和糖酵解酶等的亲和位点,功能广泛,日益受到重视。现就带3蛋白阴离子转运功能的研究进展作一综述。理化特性 1971年Fairbanks用SDS-PACE分离人红细胞膜蛋白,发现电泳谱第3带带宽而深染,分子量95KDa(80-102KDa)。鼠带3的一级结构已全部确定,共有929个氨基酸残基,带3约占红细胞膜蛋白的25-30%。每个红细胞上约有0.8-1.2×10~6拷贝带3单体,每个单体至少穿膜7次以上。Foxwcll等发现带3也是有核红细胞的一种成分,成熟红细胞膜上的绝大多数带3是中幼红细胞至网织红细胞阶段嵌入红细胞的。

腹膜透析患者腹透液中转化生长因子β_(1)、血管内皮生长因子、结缔组织生长因子水平可预测远期腹膜溶质转运功能改变

目的:探讨腹膜透析(PD)患者腹透液中转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、血管内皮生长因子(VEGF)和结缔组织生长因子(CTGF)水平对腹膜溶质转运功能的影响。方法:选择广州市花都区人民医院肾病学科2017年1月-2019年9月收治的180例稳定持续非卧床PD患者,测量患者4 h透析液校正肌酐浓度与血浆校正肌酐浓度的比值(D/Pcr),根据D/Pcr值将患者分为低转运组(98例)和高转运组(82例),比较透析后1个月和6个月时腹透液中TGF-β_(1)、VEGF、CTGF水平。多因素logistic回归分析腹膜溶质转运功能的独立影响因素,Spearman相关性分析TGF-β_(1)、VEGF、CTGF与D/Pcr的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线分析TGF-β_(1)、VEGF、CTGF水平对腹膜溶质转运功能的预测价值。结果:PD患者残肾功能、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、TGF-β_(1)、VEGF和CTGF是腹膜溶质转运功能的独立影响因素。TGF-β_(1)、VEGF、CTGF水平均与D/Pcr呈正相关(r=0.724;0.691;0.713,P均<0.05),对远期腹膜溶质转运功能预测的曲线下面积分别为0.691、0.725、0.681,三者联合预测价值更高,曲线下面积为0.774。结论:患者腹透液中TGF-β_(1)、VEGF和CTGF的表达水平与腹膜溶质转运功能的变化密切相关,可作为预测远期腹膜溶质转运功能改变的指标。

带3蛋白6种跨膜截断体阴离子转运功能的研究

目的 探寻带 3蛋白膜段域不同跨膜片段在带 3蛋白离子转运过程中的作用。方法 构建编码带 3蛋白膜段域片段的重组质粒 ,将其转入酵母细胞诱导表达 ,并以蛋白免疫印记及荧光探针的方法检测目的蛋白。结果 拥有前 1 0个跨膜α螺旋的带 3蛋白片段TM1 1 0具有氯离子转运活性 ,而TM1 8,TM1 9则完全失去功能。此外 ,删除C末端后 1 6个氨基酸的带 3蛋白膜段域片段功能与拥有全长膜段域的带 3蛋白相仿。结论 TM1 0在带

腹膜透析患者CA125水平及腹膜转运功能的纵向观察

目的 纵向观察腹膜透析(简称腹透)患者腹膜透出液CA125(d-CA125)水平和腹膜转运功能的变化及其相关性。方法 d-CA125浓度测定采用微量酶免疫方法,腹膜转运功能判定采用4h腹透液肌组/血肌酐比率(4D/P Cr)。结果 观察 2年后d-CA125浓度及表现率较2年前有显著下降,腹膜转运功能有显著增加;感染性腹膜炎时d-CA125浓度显著升高,感染控制后又恢复至原来水平;2年前及2年后d-CA125浓度及表现率均与腹膜转运功能无显著相关。结论 d-CA125水平随腹透时间延长而降低,腹膜转运功能随腹透时间延长而增加,间皮细胞受损可能与腹膜转运功能的变化无关。

腹膜转运功能与肾阳虚证的关系

探讨腹膜转运功能与中医肾阳虚证的关系，测定了２１例腹膜透析患者的腹膜转运功能及肾阳虚证侯积分值。结果：肾阳虚证侯积分值与肌酐清除率（Ｄ／Ｐｃｒ）呈正相关（ｒ＝０．４６，Ｐ＜０．０５），与葡萄糖吸收能力（Ｄ／Ｄ０）呈负相关（ｒ＝０．４４，Ｐ＜０．０５）。提示：肾阳虚证侯积分值随着腹膜转运功能及肌酐清除率的增加而升高，逐渐由邪实转为阳虚，呈规律性变化。这可为腹膜透析患者的中医辨证提供一客观依据，中药治疗能否改变腹膜的转运能力尚待进一步研究。

风湿性心脏病心肌细胞内肌浆网钙离子转运功能变化的机制

目的：探讨风湿性心脏病（风心病）慢性心力衰竭时心肌细胞内肌浆网Ca2+转运功能变化的机制。方法：采用Westernblot法测定19例风心病患者（风心病组）和6例意外脑死亡者（对照组）心肌肌浆网钙泵蛋白和兰尼碱受体含量，同时采用草酸盐易化的肌浆网Ca2+摄取法测定两组心肌肌浆网的Ca2+摄取功能，采用测定“裸露”心肌束的咖啡因敏感性方法测定风心病患者心肌肌浆网的Ca2+释放功能。结果：风心病组钙泵蛋白和兰尼碱受体相对含量比对照组分别显著减少23％（P＜0．01）和10％（P＜0．05），心肌匀浆肌浆网Ca2+摄取量和摄取率也均显著低于对照组（P＜0．05～P＜0．01），并且风心病患者钙泵蛋白相对含量变化与肌浆网Ca2+摄取率变化呈显著正相关（r=0．81，P＜0．01），“裸露”心肌束的相对Ca2+释放速率变化也明显低于正常水平，且与兰尼碱受体相对含量变化密切相关（r=0．67，P＜0．05）。结论：风心病心肌细胞内肌浆网Ca2+摄取和释放功能下降的机制主要与肌浆网的Ca2+摄取和释放蛋白含量变化有关。