软坚消瘿颗粒联合硒酵母胶囊治疗桥本甲状腺炎的效果及对甲状腺相关抗体水平的影响

目的探讨软坚消瘿颗粒联合硒酵母胶囊治疗桥本甲状腺炎的效果及对甲状腺相关抗体水平的影响。方法选取2019年3月至2022年3月我科收治的150例桥本甲状腺炎患者作为研究对象,随机将其分为对照组和观察组,各75例。对照组采用硒酵母胶囊治疗,观察组采用软坚消瘿颗粒联合硒酵母胶囊治疗。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的白细胞介素-10(IL-10)水平高于对照组,白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的丙二醛(MDA)水平低于对照组,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论软坚消瘿颗粒联合硒酵母胶囊可提高桥本甲状腺炎患者的临床疗效,降低甲状腺相关抗体水平,也能减轻炎症、氧化应激反应,值得推广。

软坚消瘿颗粒对实验性肝郁脾虚型桥本氏甲状腺炎模型大鼠Th1/Th2型细胞因子表达的影响

目的探究软坚消瘿颗粒对实验性肝郁脾虚型桥本氏甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)模型大鼠Th1/Th2型细胞因子表达的影响,为更进一步提高中医学治疗HT临床效果提供新思路和新方法。方法SD大鼠40只,随机取10只作为正常对照组,剩余大鼠采用高碘饮水与皮下注射甲状腺球蛋白联合方案建立桥本甲状腺炎大鼠模型,通过慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型对照组(10只)、雷公藤多苷片组(10只)以及软坚消瘿颗粒组(10只)。正常对照组给予常规饲养,模型对照组予以蒸馏水2 mL,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片9.45 mg/kg,软坚消瘿颗粒组给予软坚消瘿颗粒16.17 g/kg,各组干预时间为8周。干预结束后,比较各组大鼠一般情况、HE染色情况、甲状腺功能指标、细胞凋亡数、Th1/Th2型细胞因子表达情况。结果(1)正常组大鼠平均体质量为(322.69±38.92)g,模型对照组平均体质量为(206.77±21.02)g,雷公藤组平均体质量为(243.72±28.54)g,软坚消瘿组平均体质量为(280.53±34.54)g。与模型对照组、雷公藤组相比,软坚消瘿组平均体质量较高,差异计算有统计学意义(P<0.05)。(2)与模型对照组相比,雷公藤组与软坚消瘿组FT3、FT4、TRH水平较高,血清TSH、TGAb、TPOAb水平较低,差异计算有统计学意义(P<0.05);较雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组血清FT3、FT4、TRH水平较高,TSH、TGAb、TPOAb水平较低(P<0.05)。(3)与模型对照组相比,雷公藤组与软坚消瘿组甲状腺细胞凋亡数较低(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组甲状腺细胞凋亡数较低(P<0.05)。(4)与模型对照组相比,雷公藤组与软坚消瘿组Th1、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg较低,Th2、Treg较高(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组Th1、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg较低,Th2、Treg较高(P<0.05)。结论软坚消瘿颗粒对实验性肝郁脾虚型桥本氏甲状腺炎模型大鼠具有良好作用效果,能够通过调节Th1/Th2细胞平衡,从而抑制机体炎症反应,可以作为其主要的治疗机制。

基于SOCS1\3\JAK-STATS信号通路探讨软坚消瘿颗粒治疗肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠的实验研究

目的探究软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎(Hashimoto's thyroiditis,HT)大鼠甲状腺组织SOCS1\3\JAK-STATS信号通路表达的影响。方法SD大鼠40只,随机取10只作为正常对照组,剩余大鼠采用高碘饮水与皮下注射甲状腺球蛋白联合方案建立桥本甲状腺炎大鼠模型,通过慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。模型复制成功后,随机分为模型对照组(n=10)、雷公藤多苷片组(n=10)以及软坚消瘿颗粒组(n=10)。正常对照组给予常规饲养,模型对照组予以蒸馏水2 mL,雷公藤多苷片组给予雷公藤多苷片9.45 mg/kg,软坚消瘿颗粒组给予软坚消瘿颗粒16.17 g/kg,各组干预时间为8周。干预结束后比较各组大鼠一般情况、HE染色情况、甲状腺功能指标、SOCS1\3\JAK-STATS相关蛋白表达情况。结果实验过程中无大鼠死亡,与模型组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平较低,TSH水平较高(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平较低(P<0.05),TSH水平较高(P<0.05)。与模型组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠SOCS1、SOCS2、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达水平较高(P<0.05);与雷公藤多苷片组相比,软坚消瘿颗粒组大鼠SOCS1、SOCS2、p-JAK2、p-STAT1蛋白表达水平较高(P<0.05)。结论软坚消瘿颗粒能够有效改善肝郁脾虚型HT大鼠的甲状腺功能,提高组织SOCS1、SOCS3表达水平,抑制炎性物质传导,推测与JAK-STST信号通路异常激活有关。

软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织凋亡蛋白影响的研究

目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织凋亡蛋白的影响。方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb水平,采用免疫组织化学法测定大鼠甲状腺组织凋亡蛋白Fas Fas-L Bax Bcl-2的表达。结果:TGAb、TpoAb模型组与正常组比较具有显著性差别(P<0.01)。Fas、Fas-L、Bax模型组与正常组比较具有显著性差别(P<0.01);各中药治疗组与模型组比较均具有显著性差别(P<0.01);软坚消瘿颗粒高剂量组与雷公藤组比较有显著性差别(P<0.01)。雷公藤组及各中药治疗组与正常组比较Fas、Fas-L、Bax表达依然略高,但与模型组比较,均明显降低。Bcl-2模型组与正常组比较具有显著性差别(P<0.01);各中药治疗组与模型组比较均具有显著性差别(P<0.01);软坚消瘿颗粒高剂量组与雷公藤组比较有显著差别(P<0.01)。雷公藤组及各中药治疗组与正常组相比较Bcl-2表达有一定差异,但与模型组相比较,均明显升高。结论:软坚消瘿颗粒通过改善凋亡蛋白的病理形态结构从而有效改善自身免疫性甲状腺炎的病理状态。

软坚消瘿颗粒对AIT大鼠甲状腺组织形态及血清抗体水平影响的研究

目的:观察软坚消瘿颗粒对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠甲状腺组织病理形态的变化及血清抗体甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、过氧化物酶抗体(TpoAb)水平的影响。方法:将猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合免疫注射配合饮用高碘碘水建立AIT大鼠模型,分为模型组及软坚消瘿颗粒高、中、低剂量组,分别给予蒸馏水及高、中、低剂量的软坚消瘿颗粒灌胃6周。采用电化学发光法检测大鼠血清TGAb、TpoAb的水平。光镜下观察甲状腺组织病理形态学改变。结果:模型组与正常组比较TGAb、TpoAb具有显著性差别(P<01),软坚消瘿高、中剂量组与模型组比较TGAb、TpoAb有显著差别(P<0.05)。光镜下观察雷公藤组及各中药治疗组甲状腺组织结构损伤轻于模型组。结论:软坚消瘿颗粒可能通过降低AIT大鼠血清抗体水平,改善自身免疫性甲状腺炎的免疫紊乱状况,从而起到减轻甲状腺病理损伤的作用。

软坚消瘿颗粒对AIT大鼠细胞因子Th1/Th2及凋亡蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的影响

目的通过对AIT大鼠软坚消瘿汤改变剂型后颗粒剂的疗效,观察细胞因子(Th1/Th2)及甲状腺细胞凋亡相关调控蛋白Fas/Fas L、Bcl-2/Bax的影响,并探讨其作用机制。方法将48只雌性大鼠按体重大小随机分为4组,即正常组、模型组、雷公藤组、软坚消瘿颗粒组。造模采用腹部皮下多点免疫注射猪甲状腺球蛋白与弗氏佐剂溶合物,同时配合饮用高碘水制备AIT大鼠模型。经过6 w治疗后,检测以下指标:采用免疫组化法测定大鼠细胞因子Th1,Th2及甲状腺组织凋亡蛋白Fas、Fas-L、Bax、Bcl-2的表达;同时测定以上4种凋亡蛋白的灰度值。结果 (1)凋亡蛋白的变化:模型组与正常组比较Fas、Fas-L、Bax显著升高,Bcl-2显著降低(P<0.01);疗后软坚消瘿颗粒组及雷公藤组与模型组比较有显著差异(P<0.01);治疗二组比较无显著性差异(P>0.05);(2)细胞因子Th1/Th2的变化:模型组与正常组比较Th1/Th2显著升高(P<0.01);疗后软坚消瘿颗粒组及雷公藤组与模型组比较有显著差异(P<0.01);治疗二组比较无显著性差异(P>0.05)。结论 (1)软坚消瘿颗粒组及雷公藤组可有效降低细胞因子Th1/Th2,从而起到治疗作用;(2)软坚消瘿颗粒组及雷公藤组通过调控凋亡蛋白,起到抑制细胞凋亡的作用,从而减轻或延缓本病的发生与发展。

软坚消瘿颗粒中挥发油提取及β-环糊精包合工艺研究

目的:优选软坚消瘿颗粒的挥发油提取及β-CD包合物工艺。方法:以挥发油得率,挥发油包合率为指标,采用L9(34)正交实验设计,优选挥发油提取及β-CD包合物工艺。结果:最佳提取工艺为用6倍量水浸泡药材2 h,水蒸气蒸馏法提取6 h。最佳包合工艺为β-CD:软坚消瘿颗粒挥发油=10:1(g.mL-1),包合温度为40℃,包合时间为1.5 h;A2B3C3为优选出的最佳工艺方案。结论:本工艺包合物含量较高,工艺稳定且操作简便,可用于软坚消瘿颗粒的生产中。

软坚消瘿颗粒长期毒性实验对大鼠血液学及血液生化学的研究

目的研究软坚消瘿颗粒对大鼠血液及血液生化的影响,探讨软坚消瘿颗粒长期毒性反应,为临床研究提供依据。方法雌雄SD大鼠各120只,按体质量、性别随机分为正常对照组,软坚消瘿颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组60只。正常对照组给予同体积的生理盐水灌胃。软坚消瘿低、中、高剂量组分别给予软坚消瘿颗粒8 g生药/(kg·d)、20 g生药/(kg·d)、60 g生药/(kg·d)灌胃。2次/d,每周给药6 d,周日停药。实验周期为26周,其中,给药周期为24周,恢复期2周。给药3个月,给药6个月,停药恢复半个月后,各组随机选取数量约1/3大鼠麻醉后,腹主动脉采血,供血液学及血液生化学检测。结果软坚消瘿颗粒对大鼠长期毒性血液学及血液生化学检验结果显示,低、中、高3个给药组大鼠中期、末期以及恢复期血液学检测值与正常对照组比较,有部分结果显示有统计学意义,但是从专业角度分析,认为没有毒理学意义。结论软坚消瘿颗粒按实验的剂量服用安全,对大鼠无明显的毒副作用。

软坚消瘿颗粒长期毒性试验对大鼠脏器系数及组织病理学影响的研究

目的探讨软坚消瘿颗粒制剂对大鼠的长期毒性反应,并通过大鼠体重、脏器系数、组织病理学的结果,为临床研究提供依据。方法将SD大鼠120只,随机分为对照组,软坚消瘿颗粒低、中、高剂量组,各60只。对照组灌胃给予同体积的生理盐水。软坚消瘿低、中、高剂量组分别灌胃给予供试品8、20、60 g生药/(kg·d),2次/d,每周给药6 d,周日停药。每周按所称体重计算给药量给予供试品。试验周期为26周,其中,给药周期为24周,恢复期2周。给药中期13周末、给药末期24周末、恢复期26周末随机选取数量约1/3大鼠麻醉后,腹主动脉采血,取血后对大鼠进行系统尸解,对脏器进行称重并计算脏器系数后做组织病理学检查。结果软坚消瘿颗粒长期毒性试验中,体重结果显示,给药组雌雄两性大鼠从给受试药物第1周开始到实验周期末,包括停药2周后,大鼠体重均呈渐进性减轻,并且呈剂量依赖性。脏器系数统计结果结合病理学报告统筹分析,未见受试物对脏器系数指标有明显影响。组织病理学显示大鼠各个脏器中期、末期、恢复期软坚消瘿颗粒低、中、高3个给药组大鼠,各组织、器官未见病理性变化。结论软坚消瘿颗粒按试验的剂量服用安全,对大鼠无明显的毒副作用。

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型大鼠Treg和Th17细胞因子表达的影响

目的:观察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎(HT)大鼠Treg和Th17特异性转录因子及细胞因子表达的影响,探讨软坚消瘿颗粒对HT的治疗作用及其免疫学作用机制。方法:采用随机数字法将48只SD大鼠分为正常组(12只)和造模组(36只)。采用高碘饮水联合甲状腺球蛋白皮下注射方法建立HT大鼠模型,再结合慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法制备肝郁脾虚模型。造模后,造模组大鼠随机分为模型组、雷公藤组和软坚消瘿组,每组12只,连续给药8周。去除实验期间死亡大鼠和不合格标本,每组留取10只检测结果,观察各组大鼠一般情况;末次给药后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,采用ELISA法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(TPOAb)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)和超敏促甲状腺激素(TSH)水平及血清白细胞介素10(IL-10)、IL-17和IL-23水平;HE染色法检测各组大鼠甲状腺组织病理形态表现;Western blotting法检测各组大鼠甲状腺组织中Foxp3和RORγt蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组、雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平升高(P<0.05);血清FT3、FT4和TRH水平降低(P<0.05),TSH水平升高(P<0.05);甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平降低(P<0.05),RORγt蛋白表达水平升高(P<0.05);血清IL-10水平降低(P<0.05),IL-17和IL-23水平升高(P<0.05)。与模型组比较,雷公藤组和软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低(P<0.05);大鼠血清FT3、FT4和TRH水平升高(P<0.05),TSH水平降低(P<0.05);甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高(P<0.05),RORγt蛋白表达水平降低(P<0.05);血清IL-10水平升高(P<0.05),IL-17和IL-23水平降低(P<0.05)。与雷公藤组比较,软坚消瘿组大鼠血清TGAb和TPOAb水平降低(P<0.05);血清FT3、FT4和TRH水平升高(P<0.05),TSH水平降低(P<0.05);甲状腺组织中Foxp3蛋白表达水平升高,RORγt蛋白表达水平降低,但差异无统计学意义(P>0.05);血清IL-10水平升高(P<0.05),IL-17和IL-23水平降低(P<0.05)。正常组大鼠甲状腺滤泡形态规则,结构完整,无淋巴细胞浸润;模型组大鼠甲状腺滤泡腔扩大,滤泡结构大量破坏,滤泡腔内及周围可见大量淋巴细胞浸润;雷公藤组甲状腺滤泡腔扩大,部分滤泡结构破坏,滤泡腔内及周围有少量淋巴细胞浸润,浸润程度轻于模型组;软坚消瘿组甲状腺病理形态学改变与雷公藤组类似,滤泡腔内及周围亦有少量淋巴细胞浸润。结论:软坚消瘿颗粒可以通过调节Treg和Th17特异性转录因子Foxp3和RORγt蛋白及其相关细胞因子的表达,对肝郁脾虚型HT大鼠起治疗作用。

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的考察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法高碘饮水联合皮下注射甲状腺球蛋白建立桥本甲状腺炎大鼠模型,慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。36只造模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷片组、软坚消瘿颗粒组,另取12只正常大鼠作为正常组,给药8周后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,ELISA法检测血清TGAb、TPOAb水平,TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡数,Western blot法检测甲状腺组织TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果与模型组比较,软坚消瘿颗粒组TGAb、TPOAb水平,TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞凋亡数显著减少(P<0.01)。结论软坚消瘿颗粒可抑制肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡,其机制可能与抑制TLRs/MyD88/NF-κB信号通路有关。

柴胡软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠Th1/Th2及Th17/Treg平衡的影响

目的探讨柴胡软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠辅助性T细胞1(helper T cell 1,Th1)/辅助性T细胞2(helper T cell 2,Th2)、辅助性T细胞17(helper T cell 17,Th17)/调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)平衡的影响。方法随机数字表法将48只大鼠分为正常组(12只)和造模组(36只),采用甲状腺球蛋白注射结合高碘饮水+慢性束缚+游泳过劳+饮食失节制备肝郁脾虚桥本甲状腺炎大鼠模型,共33只大鼠造模成功,将造模成功大鼠随机分为模型组、金水宝片[0.45 g/(kg·d)]和柴胡软坚消瘿颗粒组[11.43 g/(kg·d)],每组11只,连续给药8周。观察大鼠一般情况,实验前后记录大鼠体重、摄食量、粪便含水量,实验结束后旷场实验分析大鼠行为;末次给药后12小时,取血,流式细胞术检测Th1、Th2、Th17、Treg细胞百分比;酶联免疫吸附法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb)、甲状腺过氧化酶抗体(thyroidperoxidase antibody,TPOAb)、游离三碘甲状腺原氨酸(free triiodothyronine,FT3)、游离甲状腺素(freethyroxine,FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、γ-干扰素(γ-interferon,IFN-γ)、白细胞介素10(interleukin 10,IL-10)、白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)、白细胞介素35(interleukin35,IL-35)的水平;取血后分离大鼠甲状腺组织,苏木素—伊红染色法检测大鼠甲状腺组织病理形态;蛋白免疫印迹法检测大鼠甲状腺组织T盒子转录因子(T-box transcription factor,T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)、叉头盒蛋白p3(forkhead box protein p3,Foxp3)、维A酸相关孤独受体γt(retinoid related orphan receptorγt,RORγt)的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠甲状腺损伤严重,血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平、Th1、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg、IFN-γ、IL-17水平及蛋白T-bet、RORγt表达显著升高(P<0.01),TSH、Th2、Treg、IL-10、IL-35水平及蛋白GATA3、Foxp3表达显著降低(P<0.01);与模型组相比,金水宝片组、柴胡软坚消瘿颗粒组大鼠甲状腺损伤减轻,血清TPOAb、TGAb、FT3、FT4水平、Th1、Th17、Th1/Th2、Th17/Treg、IFN-γ、IL-17水平及蛋白T-bet、RORγt表达显著降低(P<0.01),TSH水平、Th2、Treg、IL-10、IL-35水平及蛋白GATA3、Foxp3表达显著升高(P<0.01)。结论柴胡软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚桥本甲状腺炎大鼠治疗有一定的疗效,可能与调节Th1/Th2及Th17/Treg细胞平衡有关。

软坚消瘿颗粒治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎实验研究思路与概况

目的:通过探究软坚消瘿颗粒制剂基础研究的过程与方法,总结研究过程中出现的问题及取得的成果。方法:回顾近十年张兰教授关于软坚消瘿颗粒制剂研发的进展,从软坚消瘿颗粒治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎的作用机制、中药制剂的药学、药效学研究、药物的急性毒性和长期毒性研究,总结研究思路与研究过程中出现的问题及成果。结果:1、软坚消瘿颗粒作用机制:通过降低TG-Ab、TPO-Ab水平,调节细胞因子Th1/Th2,减少甲状腺组织的损害2、药学药效学:观察大鼠的自身抗体、白介素-1、4、6及肿瘤坏死因子-A的影响,证实本药物具有降低自身抗体水平的作用3、急毒及长毒:观察大鼠半数致死量(LD50)、体重、脏器系数及织病理学的结果,证实该药物是否可以长期应用于临床结论:软坚消瘿颗粒制剂对慢性淋巴细胞性甲状腺炎具有一定的治疗作用,能够缓解或逆转疾病的发展,疾病是通过降低自身抗体水平来达到治疗效果,下一步课题组将针对病证结合慢性淋巴细胞性甲状腺炎进行进一步的研究。

HPLC同时测定软坚消瘿颗粒中芍药苷、阿魏酸、橙皮苷

目的：建立软坚消瘿颗粒中芍药苷、阿魏酸、橙皮苷的含量测定方法,为其质量标准的建立提供依据.方法：采用高效液相色谱波长切换法同时测定芍药苷、阿魏酸、橙皮苷含量,Agilent TC-C18色谱柱（4.6 mmm×250 mm,5μm）,流动相乙腈-0.2％冰醋酸（18∶82）,流速1.0 mL· min^-1,柱温25℃,检测波长0～ 12 min为230 nm,12 ～20 min为325 nm,20 ～ 40 min为283 nm.结果：3种活性成分实现良好分离,芍药苷在0.061 7～ 1.541 7 mg线性关系良好,r=0.999 9,平均回收率为97.25％,RSD 1.45％;阿魏酸在0.005 9 ～0.146 7 mg线性关系良好,r=0.999 7,平均回收率为98.66％,RSD 1.45％;橙皮苷在0.136 7～3.416 7 mg线性关系良好,r=0.999 6,平均回收率为97.55％,RSD 1.92％.结论：该方法简便、准确、可靠,重复性好,为控制软坚消瘿颗粒的质量提供依据.

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠作用机制的代谢组学分析

目的检测软坚消瘿颗粒干预肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠代谢组学变化差异,探讨软坚消瘿颗粒作用机制。方法将36只大鼠随机分为正常组、模型组、软坚消瘿组、各12只。除对照组外,其余各组均采用免疫球蛋白注射及高碘水饲养造桥本甲状腺炎模型,再采取束缚、过劳、饮食不节等方式造成肝郁脾虚模型,模型组给予等量生理盐水灌胃,软坚消瘿组给予软坚消瘿颗粒冲剂。造模8周后用ELISA法检测大鼠TGAb、TPOAb指标评价造模成功与否,给药12周后,用代谢组学法检测各组大鼠血清代谢组学间差异。结果与正常组相比,模型组血清甲状腺抗体TGAb、TPOAb水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),利用代谢组学共检测出甘露糖、牛磺酸、左旋肉碱等19种潜在生物标志物,主要涉及的代谢通路有癌症的中心碳代谢、ABC转运蛋白、蛋白质的代谢与吸收这三条。软坚消瘿颗粒与模型组相比,血清TGAb、TPOAb水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)能够调节甘露糖、牛磺酸、左旋肉碱等17种代谢物,对癌症的中心碳代谢、ABC转运蛋白、蛋白质是代谢与吸收等代谢通路具有显著回调作用。结论软坚消瘿颗粒可能通过改善肝郁脾虚型桥本甲状腺炎模型中相关的代谢产物和代谢通路发挥作用。

软坚消瘿颗粒联合左甲状腺素钠片治疗桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退临床疗效

目的探讨软坚消瘿颗粒联合左甲状腺素钠片治疗桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退的临床疗效。方法选取2018年1—9月于北部战区总医院门诊就诊的120例桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为常规组与观察组,每组各60例。常规组给予口服左甲状腺素钠片治疗,观察组给予口服软坚消瘿颗粒联合左甲状腺素钠片治疗。两组连续给药6个月后,比较两组患者治疗前后中医症候疗效、甲状腺功能[血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)、血清促甲状腺素(TSH)]及甲状腺相关抗体水平[甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)]的差异。结果观察组治疗有效率为93.3%(56/60),高于常规组的51.7%(31/60),差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后TSH、FT3、FT4、TPOAb、TgAb水平均优于各组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗后,观察组的TSH、FT4、TPOAb、TgAb水平优于常规组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论软坚消瘿颗粒联合左甲状腺素钠片治疗桥本甲状腺炎伴甲状腺功能减退临床疗效显著。