软组织平滑肌肉瘤的流式细胞术研究

目的 研究软组织平滑肌肉瘤 (LMS)中DNA倍体与S期分数 (SPF)及二者与临床病理的联系。方法 应用流式细胞术 (FCM )检测 33例LMS的DNA指数及SPF。结果 LMS中异倍体率为 39 4 % ,平均SPF值为 12 2 36。低分化LMS组的异倍体率 (70 0 % )高于高分化LMS组 (2 6 1% ) (P <0 0 5 ) ;异倍体LMS组的SPF均值 (15 5 92 )高于二倍体组 (10 0 5 5 ) (P<0 0 5 ) ;瘤体最大径 >6cm组的SPF均值 (13 6 36 )明显高于 <6cm组 (9 4 36 ) (P <0 0 5 )。结论 LMS的SPF与DNA倍体和体积均呈现出相关关系。

软组织平滑肌肉瘤3p微卫星不稳定性及其临床意义

目的 通过检测软组织平滑肌肉瘤染色体 3p上错配修复基因hMLH1附近位点的微卫星不稳定性 (microsatelliteinsta bility ,MSI) ,了解其发生情况及临床意义。方法 运用PCR SSLP法对 2 2例软组织平滑肌肉瘤 3p上 5个标记的微卫星不稳定性进行检测 ,并结合病例的临床资料 ,用Cox比例风险模型对平滑肌肉瘤患者的预后影响因素进行评估。结果 2 2例平滑肌肉瘤中 17例检出MSI(77 3% ) ,MSI带型以肿瘤与其相应正常组织相比 ,出现条带的增加或减少为主。女性患者MSI阳性率显著高于男性患者 (P <0 0 5 ) ;单因素分析显示MSI阳性是与生存率相关的有意义的预后因子 (P <0 0 5 ) ,多因素分析则显示MSI阳性及患者年龄大于 5 0岁与临床预后良好明显相关 (P <0 0 5 )。结论 平滑肌肉瘤染色体 3p微卫星不稳定性发生率高 ,提示hMLH1可能在该肿瘤中存在异常 。

四肢软组织平滑肌肉瘤的治疗与预后探讨

目的探讨四肢软组织平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma,LMS)的临床特征、治疗方法及预后。方法回顾分析南京医科大学第一附属医院2008年1月至2015年4月收治的15例四肢软组织平滑肌肉瘤患者的临床资料,并复习相关文献。结果病变位于上肢1例,下肢14例。影像学表现缺乏特异性,CT和MRI有助于确定病变范围和手术方案。AJCC分期ⅠA期2例,ⅠB期1例,ⅡA期3例,ⅡB期6例,Ⅲ期1例,Ⅳ期2例。2例行髋关节离断术,其余13例行保肢术,其中6例辅以化疗,2例辅以放疗。15例患者均获随访12.0~215.0个月,中值时间42个月,其中9例发生复发和(或)转移;5例死于肺转移,10例存活患者中3例为带瘤生存。结论手术为四肢软组织平滑肌肉瘤的主要治疗手段,规范放化疗有助于提高患者生存率。发生远处转移的患者预后欠佳。

左大腿软组织平滑肌肉瘤一例(MRI诊断与病理对比)

病例资料患者女，43岁，因“发现左大腿肿块3年”入院。患者于3年前始发现左大腿部一肿物，约花生米大小，按之无疼痛，不伴其他相关症状，未子特殊处理.肿物至今逐渐增大至鹅卵大小，按之有酸胀感，遂来我院就诊.外院彩超提示左大腿皮下实性肿物。为求进一步诊治，门诊拟以“左大腿肿块查因”收入院。起病来精神，胃纳、睡眠可，大小便正常，体重无明显变化。T37.0℃，P86次／分，R20次／分，BP153／92mmHg，神志清楚.步入病房，查体合作。专科情况：左大腿见一肿物，约9cm×6cm大小，表面见静脉怒张，表面皮温增高，质稍韧，边界较清，活动度尚可，按之有酸胀感，末梢血运尚可，左下肢感觉无明显异常。

软组织平滑肌肉瘤中的破骨细胞样细胞

富于巨细胞的软组织平滑肌肉瘤是一种恶性平滑肌肿瘤的罕见变异,特征为存在大量多核巨细胞（MNGCs）。对MNGCs的本质和在肿瘤内聚集的分子机制尚不十分清楚,在2例富于巨细胞平滑肌肉瘤中,破骨细胞、巨噬细胞和平滑肌标记物的表达分析显示,富于巨细胞平滑肌肉瘤中MNGCs平滑肌标记物阴性,

软组织平滑肌肉瘤中的破骨样细胞(英)

富于巨细胞的软组织平滑肌肉瘤是一种恶性平滑肌肿瘤的罕见变异,特征为存在大量多核巨细胞（MNGCs）。对MNGCs的本质和在肿瘤内聚集的分子机制尚不十分清楚。在2例富于巨细胞平滑肌肉瘤中,对破骨细胞、巨噬细胞和平滑肌标记物的表达分析显示，富于细胞平滑肌肉瘤中MNGCs平滑肌标记物阴性，CD45、CD68、抗酒石酸酸性磷酸酶、CD51阳性，但CD14和HLA—DR阴性；散在的肿瘤相关巨噬细胞（TAM）也为此表型，平滑肌肉瘤肿瘤细胞CD51强阳性，但CD14、CD45和CD68阴性。25例平滑肌肉瘤（不含巨细胞）的分析发现，

软组织平滑肌肉瘤中p16基因的甲基化检测

目的 探讨软组织平滑肌肉瘤 (LMS)中p16基因INK4A的甲基化状态及其与p16表达的关系。方法 应用MSP法检测 38例软组织平滑肌肉瘤 ,10例平滑肌瘤及 5例正常平滑肌组织中p16基因INK4A的甲基化状态 ,用免疫组织化学SP方法检测p16蛋白表达情况。结果 38例LMS中9例发生异常甲基化 ,异常甲基化率为 2 3.7% (9/ 38)。其中 ,7例p16蛋白表达阴性 ,2例p16蛋白弱阳性。在p16蛋白表达阴性的LMS中 ,异常甲基化率为 5 0 % (7/ 14)。结论 p16基因第一外显子启动子区 5′CpG岛的异常甲基化是导致p16基因失活、蛋白缺如的重要基因外机制 ,并可能参与肿瘤的发生。

软组织平滑肌肉瘤染色体3p位点特异性的杂合性缺失

目的 对软组织平滑肌肉瘤 (LMS)染色体 3p上的 5个特异性位点进行微卫星多态性分析 ,以明确这些位点染色体等位基因杂合性缺失 (LOH)情况。方法 采用微卫星DNA 聚合酶链反应 银染法分析 2 2例LMS 3p14 .2 pter范围内的 5个特异性位点LOH状态。结果 4 5 4 %LMS至少在一个位点出现LOH ,以D3s12 95最高 (36 8% ) ,其次为D3s12 89(10 5 % ) ,而D3s12 93未检测到LOH。不同组织学分级、大小及不同部位的LMS其LOH发生差异无显著性。结论 LMS 3p14 2 2 3范围发生杂合性缺失率较高 ,D3s12 95及D3s12

DNA损伤同源重组修复相关蛋白在软组织平滑肌肉瘤中的表达及其预后意义

[目的]探讨DNA损伤同源重组修复相关蛋白在软组织平滑肌肉瘤(leiomyosarcoma,LMS)中的表达及其预后意义。[方法 ]采用免疫组化SP法检测61例LMS中RAD51重组酶(RAD51)、RAD52同源性DNA修复蛋白(RAD52)、ATM丝氨酸/苏氨酸(ATM)及ATR丝氨酸/苏氨酸(ATR)的表达。[结果]61例LMS患者的1年、5年和10年生存率分别为87%、46%和19%;中位生存期(overall survival,OS)为44.7个月,中位无病生存期(disease-free survival,DFS)为30.3个月,中位无进展生存期(progress-free survival,PFS)为17.0个月。LMS中RAD51、RAD52、ATM及ATR的阳性表达率分别为45.9%(28/61)、62.3%(38/61)、16.4%(10/61)和60.7%(37/61)。Kaplan-Meier分析显示RAD51,RAD52,ATM和ATR是影响LMS患者OS的重要因素(P<0.05)。Cox回归分析显示RAD52、ATM和ATR是影响LMS患者OS的独立预后因子(P<0.05)。此外,ATM是LMS患者DFS的独立影响因子(P<0.05),而RAD52是PFS的独立影响因子(P<0.05)。[结论]DNA损伤同源重组修复相关蛋白RAD52、ATM和ATR可作为评估LMS预后的独立因子。

原发性皮肤平滑肌肉瘤

平滑肌分布广泛，平滑肌肉瘤多发生于深部软组织如子宫、后腹膜、肠系膜及胃肠道等，原发于皮肤的浅表软组织平滑肌肉瘤非常少见，占软组织肉瘤的4．0％～6．5％，约占所有恶性肿瘤的0．04％。根据生物学行为的不同，皮肤平滑肌肉瘤分为真皮型和皮下型，真皮型起源于立毛肌，皮下型起源于血管壁。为提高对这一少见肿瘤的认识，对原发性皮肤平滑肌肉瘤的研究进展作一介绍。