局部点滴肾上腺素制造软脑膜微循环障碍模型

采取局部点滴肾上腺素生理盐水的方法制造大鼠软脑膜微循环障碍模型，以人工脑脊液作对照进行了观察并对模型进行了评价。

丁基苯酞对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响

目的：观察消旋、左旋及右旋丁基苯酞（ｄｌ，ｌ，ｄ３ｎｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ，ｄｌ，ｌ，ｄＮＢＰ）对局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍的影响。方法：用插线法造成大鼠局灶性脑缺血模型，并用体外显微摄像技术及微循环图象处理系统观察大鼠软脑膜微动脉管径及红细胞流速的变化。结果：ｄｌ，ｌ和ｄＮＢＰ对正常大鼠脑微动脉管径无明显影响，ＭＣＡＯ术前１ｈ预防给药，ｄｌ，ｌＮＢＰ和尼莫地平可明显增加局灶性脑缺血大鼠软脑膜微动脉管径及血流速度，而ｄＮＢＰ则加重软脑膜微循环障碍。ＭＣＡＯ术后２０ｍｉｎ治疗给药，ｄｌ和ｌＮＢＰ仍可明显逆转局灶性脑缺血大鼠软脑膜微循环障碍，而ｄＮＢＰ及尼莫地平作用不明显。结论：改善脑微循环状态是ｄｌ和ｌＮＢＰ发挥抗脑缺血作用的重要药理机制之一。

创伤后应激障碍对大鼠肠系膜和软脑膜微循环的影响

目的:研究创伤后应激障碍(PTSD)大鼠肠系膜和软脑膜微循环的改变及其机制。方法:成年健康雄性SD大鼠18只,随机分为正常对照组(n=6)和PTSD组(n=12)。采用单程延长刺激法复制PTSD大鼠模型,通过旷场实验检测大鼠的行为学改变;采用活体微循环观测技术观察大鼠肠系膜及软脑膜微血管内径和血流速度的改变;采用ELISA检测大鼠血浆去甲肾上腺素(NA)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素-1(ET-1)水平。结果:与正常对照组比较,PTSD组大鼠在旷场中穿行格数及直立次数显著减少(P<0.01);肠系膜及软脑膜细动脉、细静脉管径明显变细(P<0.05),血流速度趋缓;血浆NA和ET-1含量显著升高(P<0.01),但eNOS水平无显著变化(P>0.05)。结论:PTSD大鼠存在肠系膜和软脑膜微循环障碍。

头痛安胶囊对实验性大鼠软脑膜微循环障碍的影响

大鼠预防性给药,观察头痛安胶囊对高分子右旋糖酐造成的大鼠软脑膜微循环障碍的影响.结果表明,头痛安组大鼠的血流速度开始减慢的时间明显比生理盐水对照组延长,且血流形态分级数也明显优于对照组.对高分子右旋糖酐造成的血液流态障碍,头痛安组具有显著的减轻作用.

缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变特性的影响

目的:探讨急、慢性缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变性的影响。方法:低压氧舱模拟大鼠急、慢性缺氧模型,开放式颅骨窗、活体显微镜观察和图像处理系统分析其白细胞的流变性。结果:急性缺氧大鼠白细胞沿血管壁滚动个数明显增多(P<0.05),与血管壁发生粘附数目显著增加(P<0.05),白细胞-内皮细胞接触时间(TLECT)明显延长(P<0.05);慢性缺氧大鼠白细胞粘附数目减少和TLECT缩短比较明显。结论:急性缺氧使白细胞流变性显著改变,可能是导致缺氧血管内皮细胞损伤的重要机制;慢性缺氧可使白细胞流变性一定程度恢复,对研究习服适应可能有重要意义。

针刺对大脑中动脉阻断大鼠软脑膜微循环血流量影响的实验研究

应用激光多普勒微循环血流分析仪，采用闭合式颅窗法观察针刺对阻断大鼠大脑中动脉后软脑膜微循环的影响。结果表明：阻断大鼠大脑中动脉后，其所供血区血流量明显减少，电针曲池、足三里、曲池加足三里和人中加内关均可使缺血区血流量增加。曲池加足三里和人中加内关组效果较好，而无关穴地机组作用不明显。结果提示：针刺治疗缺血性脑血管疾病机理之一是通过增加脑微循环血流量，从而加速脑组织功能的恢复。

康脑液对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

脑血管病是人类三大死亡原因之一，其中，缺血性脑血管病占相当大的比例。脑微循环障碍是缺血性脑血管病的主要发病环节之一，改善脑微循环障碍是治疗缺血性脑血管病的一个重要措施。为此，我们在前人经验的基础上，自制了复方制剂康脑液，观察其对大鼠脑缺血软脑膜微循环障碍的干预作用，为临床开发利用中药提供实验依据。

幼兔惊厥性脑损伤的软脑膜微循环变化

1995年我们对惊厥性脑报伤幼免进行了软脑膜微循环观察。幼兔15只随机分两组，惊厥组8只，对照组7只，用WX－6型微循环显微镜对两组免进行了实验前后的软脑膜微循环观察与脑皮层的病理学检查。结果惊厥组软脑膜做血管直径12．44±0．687μm，对照组，则为15．69±0．916μm，两组有显著性差异（P＜0．01）。血流速度惊厥组为48．18±0．985mm／s，对照组为56.47±0．796mm／s（＜0．01）。惊厥兔脑细胞有水肿、变性、坏死等病理改变，而对照组正常。

鼠大脑中动脉阻断后软脑膜微血管的动态变化

目的 观察大鼠一侧大脑中动脉阻断后同侧软脑膜小动脉和小静脉管径的变化 ,并探讨其发生的可能机制。方法 ( 1)采用穿线法阻断大鼠一侧大脑中动脉 ,制作脑缺血模型 ;( 2 )制备一 2 5mm2 的颅窗 ;( 3 )测定大鼠大脑中动脉阻断后 5、10、 15、 2 0、 3 0、 40、 5 0min及 60min时软脑膜小动脉和小静脉管径 ;( 4 )实验数据以 ( x±s)表示 ,用t检验比较均数间的差异 ,P <0 0 5 ,有显著性差异。结果 大鼠一侧大脑中动脉阻断后 ,同侧软脑膜小动脉和小静脉管径发生变化 ,表现为小动脉和小静脉在 5min时即开始逐渐扩张 ,3 0min时达高峰 ,以后逐渐收缩 ,至 60min时其管径仍比大脑中动脉未阻断者的管径大。结论 当大鼠一侧大脑中动脉阻断后 ,这一动脉供血区微血管先扩张后收缩 ,与脑微循环障碍、O2 及葡萄糖下降有关。

大脑中动脉阻断对大鼠软脑膜微血管管径及血流速度的影响

脑血管疾病为危害人类健康的最严重的疾病。缺血性脑血管疾病的动物模型复制已有许多报道,其中结扎大脑中动脉(MCAO)制成大鼠脑缺血模型已被许多学者选用,成为经典的中风模型复制方法。但阻断大脑中动脉对软脑膜微循环的影响观察较少。本实验应用闭合式颅骨开窗法,观察了大鼠 MCAO 后软脑膜微血管的改变。现报道如下。

大脑中动脉阻断对大鼠软脑膜微血管管径及血流速度的影响

应用闭合式颅骨开窗法观察大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)后软脑膜微血管的改变。结果显示,MCAO后微动脉之间的吻合支发生严重的痉挛,而内外两端却均明显扩张,血液倒流,但速度较慢。微静脉明显扩张,血流速度变慢。末梢动脉收缩。

活血化瘀药物研究中动物模型的概况

为进行活血化瘀药物的筛选和研究其作用机制应建立相应的动物模型,可供活血化瘀药物筛选的模型很多,有血管闭塞性疾病如血栓形成,栓塞和梗死的模型,有微循环障碍的模型,有慢性炎症纤维增生和肿瘤生长的模型等等,现择其国内外常用且效果肯定者简述于后。

脑白质病变与糖化血红蛋白及糖尿病年限的相关性研究

随着核磁共振（MR）的广泛应用,半数以上的老年人被发现有不同程度的脑白质病变（WML）[1]。根据发病原因,WML主要分为缺血性脑白质病变和非缺血性脑白质病变[2]。脑白质特殊的解剖生理因素,决定了老年人中以缺血性脑白质病变多见。由于糖尿病对微循环系统及中枢神经系统的损害极易影响脑白质病变的发生及发展,而以糖化血红蛋白及糖尿病年限更能说明糖尿病对机体的长期损害程度。