雌激素缺乏骨关节炎中软骨下骨重建改变的影响及机制

目的骨关节炎(OA)以软骨损伤为主要特征,软骨下骨是否发挥作用以及如何发挥作用还有争议。本研究认为,不同病理的OA,以及在OA的不同阶段,软骨下骨的作用各有不同。因此,本研究旨在动物组织层面及细胞层面探索雌激素缺乏导致的软骨下骨重建改变对软骨退变的影响及机制。方法利用6月龄大鼠去卵巢手术9周构建OA模型(OVX-OA),通过分析不同时间节点软骨和软骨下骨的改变规律,以及同一时间节点同一关节上下不同骨-软骨单元软骨和软骨下骨的变化规律,寻找软骨下骨重建改变影响软骨退变的证据。基于动物模型的原代细胞,通过软骨下骨成骨细胞与软骨细胞共培养,研究细胞间的相互作用。通过蛋白组学筛选细胞相互作用关键蛋白,并进行机制探索与验证。以关键蛋白为靶点,在体验证其对OVX-OA的治疗作用。结果OVX后,软骨下骨骨流失远早于软骨退变。在最大程排除雌激素和环境的影响后,结果显示软骨下骨的重建改变比率与软骨的退变比率正相关。成骨细胞异常分泌上调的CTGF通过与EGFR相结合,异常激活EGFR/NF-κB信号通路。局部注射CTGF中和抗体可以有效抑制骨关节炎的进程。结论软骨下骨在OVX-OA中发挥重要作用。CTGF是软骨下骨与软骨通讯的重要蛋白,局部注射CTGF中和抗体是治疗绝经OA的新途径。

组织工程治疗股骨头坏死软骨下分离的适用技术

背景:股骨头坏死出现新月征是病情进程的“分水岭”,修复和稳定骨-软骨界面对阻止病情继续进展和预防股骨头塌陷尤为重要。利用组织工程学同步修复、整合骨-软骨界面具有潜在优势。目的:综述探讨解决股骨头坏死软骨下分离的潜在适宜技术。方法:检索1970年1月至2023年4月PubMed、Web of Science及中国知网、万方数据库中发表的相关文献,英文检索词:“Femoral head necrosis,Avascular necrosis of femoral head,Osteonecrosis of femoral head”等,中文检索词:“股骨头坏死,软骨下骨,软骨,软骨与软骨下骨整合”等,最终纳入114篇文献进行综述分析。结果与结论:①结构缺陷、缺血缺氧环境、炎症因素和应力集中可能造成股骨头坏死软骨下分离现象,软骨下骨分离会造成塌陷进展,并且可能与保髋手术失败相关,利用组织工程支架实现支架与骨-软骨界面的整合是治疗股骨头坏死软骨下分离的潜在方法之一。②目前的文献研究表明,多相、梯度支架和复合材料在促进骨、软骨细胞黏附与增殖,骨软骨基质的沉积方面均有提升,有助于支架与骨-软骨界面的整合,对治疗股骨头坏死软骨下分离有参考价值。③通过对支架表面进行修饰可以提高与界面整合的效率,但有各自不同的优缺点,提供不同环境的支架能够诱导同种间充质干细胞差异分化,有助于不同界面之间的整合。④未来有望应用于股骨头坏死软骨下分离的支架应为复合材料,具有梯度化和差异化的仿生结构,通过表面修饰和干细胞加载促进骨-软骨界面与支架的整合以实现治疗目的,但仍需进一步研究验证,而支架的降解速率与修复进度同步和不同界面之间的稳定性是未来需要解决的主要问题。

电针干预老年膝骨关节炎大鼠关节软骨及软骨下骨P53、P21的表达

背景:膝骨关节炎的治疗方法有很多,其中电针作为一种重要的非药物治疗方法,治疗膝骨关节炎疗效确切,目前其确切的作用机制尚不明确。目的:探讨电针对老年大鼠膝骨关节炎关节软骨及软骨下骨P53、P21表达的影响。方法:青年组为8只6月龄SD雄性大鼠,16只24月龄SD雄性大鼠按随机抽样法分为老年组和电针组,每组8只。电针组大鼠接受电针刺激,每周5 d,1次/d,连续刺激8周,其余两组不做处理。8周后取材,ELISA法检测外周血Ⅱ型胶原C端肽水平,番红O-固绿染色对左膝关节软骨及软骨下骨进行形态学观察;改良Mankin’s评分评估膝关节软骨退变程度;显微CT检测左膝关节软骨及软骨下骨微结构;RT-qPCR、Western blot检测右膝关节软骨及软骨下骨基质金属蛋白酶13、P53、P21 mRNA及蛋白表达水平。结果与结论:①与青年组相比,老年组大鼠外周血Ⅱ型胶原C端肽水平升高(P<0.05);显微CT显示老年组大鼠骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均降低(P<0.05),骨小梁分离度增大(P<0.05);番红O-固绿染色显示老年组大鼠软骨表层不平整,出现裂层,软骨细胞形态不均,染色不均匀,软骨与软骨下骨分界模糊,基质损失严重;Mankin’s评分增加(P<0.05);基质金属蛋白酶13、P53、P21 mRNA表达升高(P<0.05),蛋白表达升高(P<0.05);②与老年组相比,电针组大鼠Ⅱ型胶原C端肽水平降低(P<0.05);显微CT显示电针组大鼠骨体积分数、骨密度、骨小梁数量均升高(P<0.05),骨小梁分离度减小(P<0.05);番红O-固绿染色显示软骨表面较平整,红染较均匀,细胞形态结构介于青年组和老年组之间;Mankin’s评分降低(P<0.05);基质金属蛋白酶13、P21 mRNA表达降低(P<0.05),P53 mRNA表达有降低趋势,但差异无显著性意义(P>0.05);基质金属蛋白酶13、P53蛋白表达降低(P<0.05),P21蛋白表达有下降趋势,差异无统计学意义(P>0.05);③结果表明电针可能通过抑制P53和P21的表达而延缓老年大鼠关节软骨退变,并抑制关节软骨下骨骨质疏松,从而达到保护关节的作用延缓关节衰老。

干骺端爆裂征在膝关节软骨下不全骨折和骨性关节炎上的鉴别价值研究

目的:探讨干骺端爆裂征在膝关节软骨下不全骨折(SIFK)和骨性关节炎(OA)影像鉴别诊断中的价值。方法:回顾分析我院2020年1月—2023年7月经手术证实为SIFK、OA患者的影像资料并分析各自MRI图像特点,观察两者是否存在干骺端爆裂征,即病变关节髁的干骺端存在骨旁软组织水肿。结果:26例SIFK患者中24例存在干骺端爆裂征,29例OA患者中5例存在干骺端爆裂征,此征象出现率在2组间有统计学差异(χ^(2)=30.99,P=0.00)。干骺端爆裂征鉴别SIFK和OA的受试者工作特征曲线下面积为0.875(95%CI 0.77~0.98),灵敏度为82.8%,特异度为92.3%。结论:干骺端爆裂征是诊断SIFK新的间接征象,有助于与OA鉴别。

补肾强筋胶囊对膝骨关节炎大鼠膝关节软骨下骨质的影响及其作用机制的实验研究

目的:探讨补肾强筋胶囊对膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)大鼠膝关节软骨下骨质的影响及其作用机制。方法:6周龄雄性SPF级SD大鼠24只,随机分为正常组、模型组、补肾强筋胶囊组,每组8只。模型组、补肾强筋胶囊组采用前交叉韧带离断法对右后膝进行KOA造模。造模4周后,补肾强筋胶囊组大鼠以补肾强筋胶囊药液灌胃,正常组、模型组大鼠以去离子水灌胃,每日1次,共灌胃4周。灌胃4周后,处死大鼠,取出右后肢膝关节,观察大鼠膝关节标本的大体结构。采用Micro-CT扫描仪对大鼠膝关节标本进行扫描,分析各组大鼠膝关节骨组织体积分数、骨小梁数目、骨小梁厚度和骨小梁分离度。采用苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色观察各组大鼠膝关节软骨下骨组织情况。采用免疫组织化学染色检测大鼠膝关节软骨下骨中低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)的表达情况,采用免疫荧光染色检测大鼠膝关节软骨下骨中CD31、Endomucin的表达情况。结果:(1)补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节大体结构的影响。模型组膝关节软骨磨损严重,关节间隙明显狭窄,关节腔内结构破坏严重,周围组织粘连明显;与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨磨损较轻,关节间隙轻度狭窄。(2)补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨质的影响。MicroCT检查结果显示,模型组膝关节软骨下骨小梁排列稀疏,周围可见明显骨赘;补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨小梁排列较模型组紧密。与正常组相比,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数小(P=0.001,P=0.012),骨小梁数目少(P=0.013,P=0.034),骨小梁厚度和骨小梁分离度大(P=0.000,P=0.001;P=0.000,P=0.005)。与模型组相比,补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨组织体积分数大(P=0.001),骨小梁数目多(P=0.039),骨小梁厚度和骨小梁分离度小(P=0.022,P=0.039)。苏木精-伊红染色和番红O-固绿染色显示,模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨退变明显,软骨下骨小梁疏松,但补肾强筋胶囊组软骨下骨钙化程度较模型组低。(3)补肾强筋胶囊对KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白表达的影响。模型组和补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均高于正常组(P=0.010,P=0.002,P=0.041,P=0.017;P=0.045,P=0.025,P=0.032,P=0.011)。补肾强筋胶囊组膝关节软骨下骨中HIF-1α、VEGFA、CD31、Endomucin的表达量均低于模型组(P=0.026,P=0.006,P=0.036,P=0.029)。结论:补肾强筋胶囊可抑制KOA大鼠膝关节软骨下骨中H型血管形成相关蛋白的表达,干预H型血管的形成,从而改善软骨下骨质。

推拿干预膝骨关节炎调控血管网络再生及软骨下骨重塑效应研究

目的本研究旨在探讨推拿对膝骨关节炎(KOA)大鼠膝周血管网络再生及软骨下骨重塑的影响,验证推拿通过促进膝周血管网络再生,改善软骨下骨重塑的效果,从而缓解KOA症状。方法本实验采用健康清洁级8周龄SD雄性大鼠,通过双下肢前交叉韧带切除术(ACLT)建立KOA模型。实验分为推拿实验组和对照组。推拿干预针对鹤顶穴、委中穴、犊鼻穴施加110~130次/min的压力,每次10 min,每周3次持续4周。应用酶联免疫吸附测定(ELISA)、深层荧光显微成像技术,分别在不同时间节点检测大鼠膝关节功能状态、膝周血管网络形态及软骨下骨的结构变化。结果实验结果表明,推拿干预显著促进了KOA大鼠膝周血管网络的再生,改善了软骨下骨的重塑过程。与对照组相比,实验组大鼠膝周血管网络直径和面积显著增加,膝关节软骨下骨的骨体积和骨密度显著提升。此外,推拿干预降低了破骨细胞的数量和炎症因子(如IL-1β和TNF-α)的表达,减轻了滑膜炎症。结论推拿通过促进膝周血管网络的再生,有效改善了KOA大鼠软骨下骨的重塑,减轻了关节炎症状。这一研究为推拿治疗KOA提供了科学依据,显示了推拿在促进膝关节健康中的潜在作用。

脉冲电磁场对老年大鼠关节软骨及软骨下骨凋亡蛋白的影响

目的:探讨脉冲电磁场对老年大鼠关节软骨及软骨下骨凋亡蛋白的影响。方法:采用随机抽样法将16只24月龄SD自然衰老雄性大鼠随机等分为老年组和脉冲电磁组,8只6月龄SD青年雄性大鼠作为青年组。脉冲电磁组予脉冲电磁场干预,频率为8 Hz,强度为3.82 mT,每日40 min,每周5 d,持续8周。青年组和老年组固定于脉冲电磁场下,仪器不通电。8周后取材,ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)含量;显微CT检测左侧胫骨软骨下骨微结构并分析骨组织形态量化指标;番红O-固绿染色观察大鼠左侧胫骨平台软骨组织形态结构,改良Mankin's评分评估大鼠膝关节软骨组织退行性变化程度。RT-qPCR、Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(Caspase-8)、血小板反应蛋白解整合素金属蛋白酶-4(ADAMTS-4),以及血小板反应蛋白解整合素金属蛋白酶-5(ADAMTS-5)的mRNA与蛋白表达水平。结果:①与青年组比较,老年组大鼠软骨胶原分解产物CTX-Ⅱ水平升高(P<0.05);骨密度、骨体积分数、骨小梁数量均降低(P<0.05),骨小梁厚度、骨小梁间距均增大(P<0.05);番红O-固绿染色显示,大鼠软骨表面粗糙有裂隙,软骨与软骨下骨界限模糊不清,且有潮线,低细胞化,细胞形态结构不规则,蛋白多糖丢失且红染变淡;改良Mankin's评分增加(P<0.05);Caspase-3、Caspase-8、ADAMTS-4、ADAMTS-5的mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。②与老年组比较,脉冲电磁组大鼠软骨胶原分解产物CTX-Ⅱ水平降低(P<0.05);左侧胫骨软骨下骨的骨密度、骨体积分数升高,骨小梁数量增加(P<0.05),骨小梁间距减小(P<0.05),骨小梁厚度有降低趋势(P>0.05);番红O-固绿染色显示,大鼠软骨表面较为平整,软骨与软骨下骨界限分明,细胞形态较规则、数量较多,蛋白多糖丰富且染色均匀;改良Mankin's评分较小(P<0.05);Caspase-3、Caspase-8、ADAMTS-4、ADAMTS-5的mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论:脉冲电磁场可能通过降低凋亡相关蛋白Caspase-3、Caspase-8的表达及金属蛋白酶ADAMTS-4、ADAMTS-5的表达,延缓老年大鼠关节软骨退变与细胞外基质降解,抑制局部骨质疏松,发挥抗骨关节炎作用。

基质细胞衍生因子1在软骨和软骨下骨稳态中的作用

背景:骨性关节炎是一种以软骨退变和软骨下骨异常骨重塑为特征的退行性病变。近年来,许多研究表明基质细胞衍生因子1在骨性关节炎的病理进展中发挥关键作用,靶向调控基质细胞衍生因子1及其CXC趋化因子受体4型和CXC趋化因子受体7型组成的信号通路是预防和治疗骨性关节炎的新方法。目的:综述基质细胞衍生因子1参与调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞及破骨细胞增殖、分化及凋亡的作用,以及这些细胞相互作用,探究导致软骨退变、软骨下骨异常骨重塑而加速骨性关节炎病理进展的机制,以期为骨性关节炎的防治提供新的思路。方法:以“基质细胞衍生因子1,软骨,软骨细胞,软骨下骨,骨髓间充质干细胞,成骨细胞,破骨细胞,CXC趋化因子受体4型,CXC趋化因子受体7型”为中文检索词检索中国知网、万方和维普数据库,以“Stromal cell-derived factor 1,SDF-1,CXCL12,cartilage,chondrocyte,subchondral bone,mesenchymal stem cells,osteoblasts,osteoclasts,CXCR4,CXCR7”为英文检索词检索PubMed、Medline和Embase数据库,检索各数据库建库至2024年1月的相关文献,根据纳入和排除标准,最终纳入77篇文献进行归纳总结。结果与结论:①基质细胞衍生因子1调控软骨细胞、骨髓间充质干细胞、成骨细胞和破骨细胞迁移、增殖、分化和死亡,在维持软骨和软骨下骨稳态以及促进或抑制骨性关节炎软骨退变、软骨下骨异常骨重塑等病理过程中均发挥至关重要的作用,靶向调控基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路有望成为今后防治骨性关节炎研究的重点。②由于基质细胞衍生因子1亚型在组织之间表达量的差异,目前以基质细胞衍生因子1α研究最为广泛,基质细胞衍生因子1β和基质细胞衍生因子1γ的相关研究多集中在探索影响干细胞生物学行为、在调控软骨和软骨下骨稳态中的作用,与骨性关节炎的相关性尚不清楚。③基质细胞衍生因子1能够有效促进干细胞归巢至软骨损伤部位,并诱导其增殖、存活及成软骨分化和应用负载基质细胞衍生因子1的生物支架来改善软骨修复质量已成为软骨组织工程研究的热点;然而,已有研究表明基质细胞衍生因子1可促进骨髓间充质干细胞向肥大型软骨细胞分化,而新生软骨细胞肥大表型会造成软骨内骨形成,软骨细胞凋亡,整个组织发生血管化和骨化,影响最终软骨修复的质量;另外,不同支架与基质细胞衍生因子1组合在修复部分软骨损伤和全层软骨损伤时,再生组织不都是理想的透明软骨组织。因而,未来深入探寻基质细胞衍生因子1在干细胞生物学效应中的潜在机制以及基质细胞衍生因子1与支架组合在修复不同软骨缺损的最佳组合方式将有助于提升软骨修复质量。④目前有关CXC趋化因子受体4型拮抗剂的研究主要集中在AMD3100,T140和TN14003,且绝大部分处于基础实验阶段,有待临床转化。针对基质细胞衍生因子1/CXC趋化因子受体4型/CXC趋化因子受体7型信号通路开发的治疗药物、方法的安全性、有效性仍需大量的生物学和临床试验加以佐证。

中医药干预关节软骨下骨血管新生治疗骨关节炎的研究进展

骨关节炎是一种普遍的慢性关节疾病,其发病涉及关节软骨退化、炎症反应及血管新生等多重因素。近年来,研究显示关节软骨下骨血管新生在骨关节炎进程中扮演关键角色。特别是在早期阶段,软骨下骨血管生成加速了关节软骨钙化和异常骨形成。相关细胞因子(如缺氧诱导因子1α和血管内皮生长因子),与软骨下骨血管生成紧密相关,能调节这一过程,并抑制异常骨重塑及血管生成。中医药作为传统疗法,通过调整体内气血流通和活血化瘀等机制,对调控关节软骨下骨血管新生具有一定作用。综述近年来中药、针灸等中医治疗手段在骨关节炎中的应用,以及其调控软骨下骨血管生成的机制和临床疗效,旨在为深入理解骨关节炎发病机制及开发更有效的治疗方案提供借鉴和指导。

电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响

目的:探讨电针对KOA大鼠关节软骨及软骨下骨降解相关蛋白表达的影响。方法:16只24月龄SD雄性大鼠随机分为老年组和电针组各8只,另8只6月龄SD雄性大鼠为青年组。电针组接受电针治疗(穴位:双侧“太溪”“足三里”“阳陵泉”“血海”;电针参数:疏密波,密波15Hz,疏波3Hz,电流1mA,每天1次,每次30min,每周5天,连续干预8周),其余两组不做处理。干预8周后取材,ELISA法检测血清Ⅱ型胶原C端肽(CTX-Ⅱ)含量;显微CT检测左侧胫骨软骨下骨微结构;番红-固绿染色在光镜下观察左胫骨平台软骨组织形态结构,改良Mankin’s评分评估关节软骨退变程度;RT-qPCR、Western blot检测aggrecanase-2、SIRT1 mRNA及蛋白表达水平。结果:(1)与青年组大鼠相比,老年组CTX-Ⅱ含量增高(P<0.05);番红-固绿染色显示老年组软骨表面结构破坏严重,出现裂层,软骨与软骨下骨分界不清,形态结构异常,染色不均;改良Mankin’s评分增加(P<0.05);骨密度、骨体积分数、骨小梁数量减少(P<0.05),骨小梁间距增大(P<0.05);aggrecanase-2 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05),SIRT1 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。(2)与老年组大鼠相比,电针组大鼠的CTX-Ⅱ含量降低(P<0.05);番红-固绿染色显示软骨表面平整,未见明显裂层,染色较均匀;改良Mankin’s评分降低(P<0.05);骨密度增加(P<0.05),骨小梁间距减少(P<0.05),骨体积分数、骨小梁数量有增加的趋势(P>0.05),aggrecanase-2 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05),SIRT1 mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)。结论:电针可通过促进SIRT1的表达,抑制关节软骨降解,改善软骨下骨骨微结构,从而保护关节软骨。

骨关节炎中软骨下骨病理改变及细胞分子机制研究进展

骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种缓慢的、进行性的退行性骨关节疾病,主要表现为关节肿胀、疼痛、关节活动受限,导致残疾、功能丧失、生活质量下降,加重患者经济负担。人口老龄化和肥胖导致OA的发病率不断增加[1],其特点是关节软骨和韧带的进行性退变,以及慢性滑膜炎和异常骨重塑。以往认为OA是一种发生在关节软骨的退行性疾病,但越来越多的研究表明,它是一种涉及全关节组织结构的疾病,软骨、软骨下骨、滑膜和滑囊液在OA的发生和进展中均起到关键作用。既往的研究主要是针对软骨及关节滑膜,对软骨下骨的认识较少。本文就软骨下骨的改变及细胞分子机制进行综述。

MicroRNA-214调控骨关节炎软骨和软骨下骨代谢的机制

背景:microRNA-214(miR-214)在骨质疏松中的作用国内外已有相关报道,而miR-214与骨关节炎关节软骨及软骨下骨退变之间的相互关系尚不清楚。目的:探讨miR-214与小鼠膝骨关节炎软骨及软骨下骨退变之间存在的关系。方法:取30只C57BL/6J小鼠随机分组:①实验一:分为假手术组和内侧半月板失稳组(n=3),分别进行苏木精-伊红染色和荧光定量PCR检测miR-214基因的表达变化;②实验二:分为假手术组、内侧半月板失稳组、内侧半月板失稳+空载腺病毒组(空载组)、内侧半月板失稳+miR-214拮抗剂过表达腺病毒组(拮抗剂组)(n=6),术后4周各组分别取软骨组织,进行苏木精-伊红、番红O固绿、甲苯胺蓝染色分析;荧光定量PCR、Western blot检测关节软骨中相关因子的表达情况。结果与结论:①实验一中,苏木精-伊红染色结果显示,与假手术组相比,内侧半月板失稳组可见软骨退变;荧光定量PCR检测结果显示,所有样本均有miR-214表达,而内侧半月板失稳组软骨样本中miR-214的表达水平明显高于假手术组(P<0.05);②实验二中,苏木精-伊红染色、番红O固绿染色、甲苯胺蓝染色结果显示,拮抗剂组软骨退变程度低于内侧半月板失稳组;腺病毒验证PCR检测结果显示,空载组软骨中miR-214表达水平高于拮抗剂组(P<0.05);③实验二中,X射线片显示,内侧半月板失稳组和空载组呈典型骨关节炎影像学变化,拮抗剂组关节退行性病变程度相对较轻;Mirco-CT检测结果显示,拮抗剂组在注入miR-214拮抗剂后,骨小梁结构模型指数变小,各项数据整体好于内侧半月板失稳组及空载组;④实验二Western blot检测结果显示,内侧半月板失稳组、空载组软骨标本中软骨相关因子Ⅱ型胶原α1、性别决定区Y框转录因子9、Runt相关转录因子2、骨桥蛋白的相对表达水平低于假手术组及拮抗剂组(P<0.05);而金属基质蛋白酶13的相对表达水平在内侧半月板失稳组、空载组高于假手术组及拮抗剂组(P<0.05);⑤实验二荧光定量PCR检测结果显示,与假手术组比较,肿瘤坏死因子α和白细胞介素6 mRNA的相对表达量在内侧半月板失稳组、空载组中表达相对较高,拮抗剂组中表达相对较低(P<0.05);内侧半月板失稳组、空载组高于拮抗剂组(P<0.05);⑥结果表明,骨关节炎小鼠模型的关节软骨中miR-214表达水平明显升高,提示miR-214表达水平的升高与骨关节炎有密切联系;而在骨关节炎小鼠模型膝关节腔内注入miR-214拮抗剂,可以延缓关节软骨退化、促进软骨下骨重塑,改善骨关节炎进展。

对齐软骨下骨的自体骨软骨移植治疗运动员距骨骨软骨损伤的疗效分析

目的探讨运动员距骨骨软骨损伤的临床特点及对齐软骨下骨自体骨软骨移植治疗的临床效果。方法回顾性分析2019年6月至2022年6月在宁波市第六医院入院被诊断为距骨骨软骨损伤并接受对齐软骨下骨的自体骨软骨移植手术治疗的23例患者的临床资料,比较本组病例手术前后的视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分、美国足踝外科协会(American Orthopaedic Foot and Ankle Society,AOFAS)后足评分和健康调查简表(the MOS item short from health survey,SF-36)评分,并对距骨骨软骨损伤的临床特点进行分析。结果本组研究人群均成功行对齐软骨下骨的自体骨软骨移植术,平均随访时间为(39.2±8.4)个月,软骨损伤面积为(1.29±0.24)cm²。根据距骨软骨的分区,1区为3例,3区为1例,4区为17例,6区为2例。与术前比较,术后的VAS评分、AOFAS评分、SF-36评分和踝关节活动度均显著改善(P<0.01)。结论对齐软骨下骨的自体骨软骨移植手术可以帮助距骨骨软骨损伤运动员恢复到伤前竞技水平。二次关节镜检查提示对齐软骨下骨的自体软骨移植后软骨形态及弹性与自体距骨软骨一致。

髌骨软骨下骨状况及术中髌骨软骨退变分级对未置换髌骨的全膝关节置换术临床结果无影响

全膝关节置换术中是否置换髌骨一直是争议的话题。为研究全膝关节置换术中未置换退变的髌骨对临床结果的影响,作者术前采用SPECT骨扫描对髌骨软骨下骨状况进行评估,术中采用国际软骨修复学会分级标准对髌骨软骨退变进行分级,将评估结果与临床恢复情况做相关性分析。结果发现,术前SPECT骨扫描评估结果与术中分级高度一致,核素浓聚区域软骨缺损明显。术后功能恢复与术前SPECT骨扫描评估和术中软骨退变分级结果无关,这两项评估不能预测全膝关节置换术的临床结果。

探析MRI在膝关节软骨下骨不全骨折的临床诊断中价值

探析核磁共振成像(MRI)在膝关节软骨下骨不全骨折的临床诊断中价值。方法 回顾性分析2023年01月-2023年12月治疗的膝关节软骨下骨不全骨折患者80例,对本研究所有患者均提供MRI、CT检查;金标准为关节镜检查或手术病理检查结果;对最终检查结果分析。结果 经过关节镜检查或手术病理检查显示,80例患者67例确诊为膝关节软骨下骨不全骨折,且均出现了半月板、软骨、副韧带损伤。MRI检测出的不同疾病类型患者数量均明显高于使用CT诊断的情况(P<0.05)。CT诊断阳性率为80.00%,阴性率为20.00%;MRI诊断阳性率为83.75%,阴性率为16.25%。MRI的诊断效能均高于CT诊断(P<0.05)。结论 膝关节软骨下骨不全骨折患者接受MRI检测,能够更加准确的显示出患者出现病灶的部位及损伤特征,更清晰的显示出患者损伤类型,为临床病情判断提供更精准的信息。

根据首诊影像学表现构建模型预测低级别膝关节软骨下功能不全性骨折进展

目的根据膝关节软骨下功能不全性骨折(SIFK)首诊影像学因素构建模型,预测其进展。方法回顾性分析60例低级别(1级或2级)SIFK患者,根据1年后SIFK分级将其分为进展组(进展为3级或4级,n=30)及无进展组(仍为1级或2级,n=30);比较2组首诊临床及影像学资料。根据组间差异有统计学意义的首诊影像学表现建立多因素logistic回归模型,预测低级别SIFK进展;绘制受试者工作特征曲线,计算曲线下面积(AUC),评价模型预测价值,并与单一预测因素进行比较。结果组间胫骨内翻角、胫骨后倾角(PTS)、病变髁软骨损伤分级、内侧半月板挤压距离、内侧半月板后角根部损伤及撕裂类型差异均有统计学意义(P均<0.05)。根据首诊影像学所见PTS、病变髁软骨损伤分级和内侧半月板挤压距离构建的预测低级别SIFK进展的回归模型为Logit(P)=-0.561+0.300×PTS(°)+1.702×病变髁软骨损伤分级+0.874×内侧半月板挤压距离(mm),其AUC为0.962,高于任意单一预测因素(P均<0.05)。结论根据首诊影像学所见PTS、病变髁软骨损伤分级和内侧半月板挤压距离构建的回归模型预测低级别SIFK进展的价值良好。

股骨内侧髁软骨下不全骨折与内侧半月板损伤模式及外突的相关性

目的观察股骨内侧髁软骨下不全骨折(SIF)与内侧半月板损伤模式及内侧半月板外突(MME)的相关性。方法回顾性分析经临床确诊的36例单侧股骨内侧髁SIF患者,根据SIF分级分为低级别组与高级别组。对比组间软骨损伤分级、半月板损伤及MME,分析SIF分级与软骨损伤、骨坏死体积(OV)及MME的相关性;比较不同半月板外突分级患者软骨损伤分级、OV及MME,分析其相关性。结果高、低级别组各含18、18例SIF。高级别组存在Ⅲ~Ⅳ级软骨损伤者占比高于,OV及MME值(内侧半月板外缘垂线至胫骨平台软骨边缘垂线的距离)均大于低级别组(P均<0.05);组间半月板后角损伤分级差异有统计学意义(P=0.007)。SIF级别与软骨损伤分级、OV、MME值均呈正相关(r_(s)=0.710、0.765、0.540,P均≤0.01)。MME值与半月板损伤程度、撕裂范围均呈正相关(r_(s)=0.502、0.520,P均<0.01)。MME分级0、1、2级分别为4、19、13例,不同MME分级间软骨损伤分级、OV、MME值差异均有统计学意义(P均<0.05)。MME值与软骨损伤分级及OV均呈正相关(r s=0.451、0.579,P均<0.01)。结论SIF患者OV及软骨损伤与内侧半月板损伤模式及MME均存在相关性。

软骨和软骨下骨与膝骨关节炎关系的研究进展

膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)的发生、发展涉及膝关节周围的多种组织病变,包括软骨的退变、软骨下骨的重建和二者构成的软骨-软骨下骨复合体间的异常分子交互。本文阐述了膝关节软骨、软骨下骨及软骨-软骨下骨复合体与KOA的关系,并介绍了目前检测软骨和软骨下骨早期损伤的新技术,以期为从膝关节软骨和软骨下骨角度防治KOA提供新的思路。

膝关节软骨损伤关节镜下软骨下骨钻孔手术效果的影响因素分析

目的探讨膝关节软骨损伤关节镜下软骨下骨钻孔手术效果的影响因素。方法选取2018年5月至2020年5月诊治的121例膝关节软骨损伤患者的临床资料进行回顾性分析,患者均予以关节镜下软骨下骨钻孔手术治疗,并根据手术治疗效果分为良好组与不良组。分析手术效果的影响因素。结果术后3个月,121例患者的美国特种外科医院(HSS)膝关节评分、Tegner膝关节运动功能评分及膝关节屈曲度均高于术前,视觉模拟量表(VAS)评分均低于术前(P<0.05)。单因素分析结果显示,两组的年龄、病程、关节腔积液、软骨缺损面积、软骨损伤程度及半月板损伤比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,年龄≥60岁、病程>12个月、关节腔积液、软骨缺损面积>4 cm^(2)、软骨损伤程度Ⅲ~Ⅳ级、半月板损伤为影响手术治疗效果的独立危险因素(P<0.05)。结论年龄、病程、关节腔积液、软骨缺损面积、软骨损伤程度、半月板损伤为影响关节镜下软骨下骨钻孔术治疗膝关节软骨损伤效果的危险因素。

磁共振压缩感知三维成像对膝关节炎易损区域软骨及软骨下骨髓水肿的研究

目的 通过磁共振cs3D_VIEW_PD_SPAIR成像分析KOA软骨损伤分级与软骨下骨髓水肿程度的相关性。方法 选取关节外科患者65例,进行膝关节磁共振检查,采用Phillip 3.0 T磁共振扫描仪,压缩感知(CS)技术基于质子密度加权的三维各向同性快速自旋回波序列(cs3D_VIEW_PD_SPAIR)及常规PDW_SPAIR序列扫描,两名医师主观评价2组序列图像;通过膝关节不同分区选取常见损伤区域,在cs3D_VIEW_PD_SPAIR序列图像观察软骨、软骨下骨髓水肿形态及信号改变,并按膝关节MR(MOAKS)评分系统,选取65例中的58例易损区域,对软骨分级及骨髓水肿程度进行相关性分析。结果 cs3D_VIEW_PDW_SPAIR序列与常规PDW_SPAIR序列图像质量主观评分有差异性(χ2=60.836,P<0.05);膝关节损伤以股骨内侧中央区、滑车区、髌骨及胫骨内侧中央区为主;软骨损伤分级程度与软骨下骨髓水肿程度呈正相关(χ2=14.409,Somers d系数=0.278,Kendall等级相关系数=0.278,P<0.05),软骨损伤分级越高,软骨下骨髓水肿越明显。结论 cs3D_VIEW_PDW_SPAIR序列图像观察软骨及软骨下骨髓水肿效果更佳;膝关节损伤部位有一定的规律性;膝关节不同程度软骨损伤与软骨下骨髓水肿相互作用。