针刀干预对膝骨关节炎模型兔膝关节软骨应力变化的影响

目的:观察针刀对膝骨关节炎(KOA)兔膝关节软骨退变、膝关节整体应力、关节软骨应力变化以及肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的影响,探讨其治疗KOA的作用机制。方法:将28只兔随机分为空白组、模型组、电针组、针刀组,每组7只。除空白组均进行6周兔左后肢制动,建立兔KOA模型,电针组、针刀组均干预3周。采用苏木精-伊红(HE)法光镜下观察兔软骨病理改变,并评价软骨退变程度;运用有限元技术模拟KOA模型兔膝关节屈曲60°进行检测,观察膝关节整体应力及关节软骨最大应力变化;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测滑液中TNF-α、IL-1β表达水平。结果:与空白组比较,模型组Mankin评分升高(P<0.05),膝关节整体应力、关节软骨最大应力显著降低(P<0.01),TNF-α、IL-1β水平均显著升高(P<0.01);干预后,与模型组比较,电针组、针刀组Mankin评分均显著降低(P<0.05),膝关节整体应力、关节软骨最大应力均升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β水平均明显降低(P<0.01);与电针组比较,针刀组Mankin评分降低(P<0.05),膝关节整体应力和关节软骨最大应力较电针组升高(P<0.05),TNF-α、IL-1β水平较电针组显著降低(P<0.01)。结论:针刀干预能够调节膝关节整体应力及关节软骨的最大应力,进而恢复膝关节应力环境、抑制炎症介质释放,从而改善关节软骨退变,达到治疗KOA的目的。

膝关节骨性关节炎生物力学模型及其软骨表面应力分析

背景:膝关节骨性关节炎主要以软骨退变,骨质增生进而影响到关节周围软组织致关节疼痛,负重后加重以及后期致关节变形的慢性疾病。目的:实验收集膝关节骨性关节炎患者及正常人的膝关节影像学参数,再先后导入各种软件建立模型,然后在模型上模拟膝关节下蹲动作,并收集下蹲过程中膝关节骨性关节炎患者及正常人膝软骨表面的应力数据,并将两者进行对比从而得出膝关节骨性关节炎患者软骨表面应力特征。方法:收集膝关节骨性关节炎患者及正常人各30例,通过影像学CT,MRI检查获得数据,将得到的数据通过Mimics软件、Simpleware软件分析后建立模型,通过模型获得膝关节软骨应力相关数据,最后进行膝关节骨性关节炎患者与正常人数据的对比分析,分析总结得出膝关节骨性关节炎患者关节软骨的应力特点。结果与结论:膝关节骨性关节炎患者从站立到下蹲过程中膝软骨表面应力一般呈现非线性递增趋势。膝关节骨性关节炎患者下蹲过程中膝软骨表面中间外侧应力应力高于正常人体组(P<0.05),而其下蹲过程中膝软骨表面靠近远端应力及前后侧应力与正常人相比差异无显著性意义(P>0.05)。结果证实,成功建立膝关节骨性关节炎肌骨模型和有限元模型,建立的模型更接近真实膝关节的运动特征,通过模型为膝关节骨性关节炎疾病提供膝部组织定量的生物力学数据。

肾虚血瘀型膝骨性关节炎肌骨模型的膝关节软骨表面应力特征分析

目的建立客观的肾虚血瘀型膝骨性关节炎（KOA）肌骨模型和有限元模型，分析肾虚血瘀型KOA软骨表面应力特征。方法利用肾虚血瘀型KOA志愿者膝关节CT、MRI数据构建基于AnyBody、ANSYS软件的。肾虚血瘀型KOA肌骨模型和有限元模型，行表面肌电图（sEMG）验证并相互验证。在肾虚血瘀型KOA肌骨模型上行膝部0°、-40°、-90°、-180°运动，观察KOA膝部骨应力和应变参数，以探讨软骨表面应力特征。结果随肾虚血瘀型KOA患者从站立到下蹲过程中肾虚血瘀型KOA膝软骨表面应力大体上呈非线性递增趋势。肾虚血瘀型KOA患者膝软骨表面靠近远端应力与正常人体相比，其差异具有统计学意义（p〈0．05），而KOA患者膝软骨靠近远端应力和近端靠前侧应力与正常人间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肾虚血瘀型KOA患者的膝关节软骨表面应力大体上呈非线性递增趋势，符合肾虚血瘀型KOA的临床症状特点。