软骨源性形态发生蛋白-2与软骨组织修复

随着高能、高速创伤的不断增多及人口老龄化进程，导致和加速人体各种软骨损伤和退变的疾患也显著增加。日益突出的软骨组织损伤与退变已成为创伤外科、骨科、运动医学科以及老年医学科等多学科面临的严峻挑战。软骨组织损伤或退变后很难修复，原因之一是由于软骨的代谢活跃而修复能力有限，没有血管的供应，在损伤后不能形成纤维凝块，没有炎性细胞浸润，

骨形态发生蛋白-2在骨髓源性心肌干细胞向心肌分化中的作用

目的研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)对骨髓源性心肌干细胞(MCSC)向心肌分化的作用,探讨MCSC向心肌分化中的BMP-2信号转导机制.方法从SD大鼠骨髓中筛选MCSC,用BMP-2诱导向心肌定向分化.RT-PCR检测诱导前后BMP-2受体BMPRIA和BMPRII、心肌早期转录因子Nkx2.5和GATA-4以及cTnT mRNA的表达.免疫细胞化学标记诱导后细胞cTnT和Cx-43的表达.结果用BMP-2诱导后,MCSC的形态和排列发生变化.RT-PCR检测结果显示,诱导前BMPRIA和BMPRII以及Nkx2.5和GATA-4呈低表达,诱导后1周表达增加,3～4周表达明显.cTnT mRNA在诱导前不表达,诱导后1周开始表达,3～4周表达明显.免疫细胞化学染色显示,cTnT和Cx-43从诱导后2周开始表达.3～4周cTnT表达增强,呈现密集的横纹样结构.Cx-43在2周位于细胞膜下,3周分布于相邻细胞连接处,4周呈颗粒状密集分布于肌管的相邻细胞连接处. 结论BMP-2通过BMPRIA和BMPRII的介导作用诱导MCSC分化为心肌细胞.

软骨源性形态发生蛋白2基因转染自体成肌细胞表达软骨细胞表型的实验研究

目的研究软骨形态发生蛋白-2(CDMP-2)对小鼠成肌细胞向软骨分化的作用。方法体外培养小鼠成肌细胞,贴壁细胞传代,取第3代细胞,对照组(A组)以无血清L-DMEM培养液培养,实验组(B、C、D组)以无血清L-DMEM培养液培养,分别加入透明质酸钠、CDMP-2(100ng/mL)和CDMP-2基因转染的小鼠成肌细胞,14d后终止培养,倒置相差显微镜观察细胞形态,甲苯胺蓝染色糖胺聚糖(GAG),行Ⅱ型胶原免疫组织化学染色、灰度值分析和Western blot检测。结果培养14d后转染组和诱导组可见成肌细胞形态由梭形向软骨细胞的多边形转变。甲苯胺蓝染色示糖胺聚糖(GAGs)均匀分布于基质中,免疫组织化学染色和Western blot示实验组Ⅱ型胶原表达阳性,且CDMP-2基因转染组细胞表达Ⅱ型胶原水平高于单独给予CDMP-2,且具有统计学意义;对照组和透明质酸钠组未见阳性表达。结论 CDMP-2基因转染的小鼠成肌细胞能够更好的表达软骨特异性Ⅱ型胶原。

软骨源性形态发生蛋白-1与关节软骨修复研究现状

软骨源性形态发生蛋白-1是骨形态发生蛋白家族中的一员,其转录主要在骨骼肢端、胚胎发育期骨骼前体内和周围、软骨母细胞聚集区及形成软骨前体的组织周围,尤其是在关节区内。软骨源性形态发生蛋白-1转录和翻译是目前已知唯一的早期关节形成的标志,在早期软骨化和晚期软骨细胞成熟阶段起着重要的调节作用,它的缺失和过度表达都会引起相应的骨与关节疾病。利用软骨源性形态发生蛋白-1的生物学特性,对其体外移植及治疗软骨缺损的潜能正进行深入研究,并将逐步应用于临床。谈文就其在关节软骨修复中作用的研究现状作一综述。

骨形态发生蛋白2对人尿源性干细胞骨向分化的影响

目的探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)对人尿源性干细胞(hUSCs)骨向分化的影响,并研究其相关机制。方法体外提取hUSCs,利用流式细胞仪检测表型CD29、CD90、CD73、CD44、CD34及CD45;利用10-7~10-5mol/L浓度的BMP2干预hUSCs,Western blot检测骨性标志物碱性磷酸酶(ALP)和Runt相关转录因子2(Runx2);利用基因沉默干扰腺苷酸活化蛋白激酶(si-AMPK),并检测骨性标志物表达。建立大鼠颅骨缺损模型,通过将细胞附着在骨织工程修复支架β-磷酸三钙(β-TCP)植入颅骨缺损模型,1个月后micro CT检测新骨体积和新骨厚度并利用病理学观察新骨结构。结果流式细胞仪检测结果显示,hUSCs高表达CD29、CD90、CD73、CD44,低表达CD34、CD45;并且BMP2在10-6mol/L对hUSCs具有最佳促进成骨效果。Western blot显示,si-AMPK能有效抑制BMP2诱导的骨性标志物ALP和Runx2表达。体内实验结果显示,BMP2能有效促进新骨形成,而si-AMPK能有效抑制新骨形成。结论BMP2在体内外均能有效促进hUSCs骨向分化,可能是通过激活AMPK途径发挥作用。

软骨源性形态发生蛋白-1对后纵韧带骨化作用

目的探讨软骨源性形态发生蛋白-1(CDMP-1)对体外培养的SD大鼠后纵韧带细胞的骨化作用。方法切取SD大鼠的后纵韧带体外培养后总人带细胞,观察体外培养条件下后纵韧带的形态学特征和表型。分别用不同浓度的软骨源性形态发生蛋白-1诱导后纵韧带细胞。对照组:CDMP-1:0ng/ml;诱导组(ng/ml):10、20、50、75、100。检测后纵韧带细胞诱导后的碱性磷酸酶活性,免疫组化染色检测Ⅰ、Ⅱ型胶原表达情况。结果后纵韧带细胞表达成骨细胞表型,具有高碱性磷酸酶活性。软骨源性形态发生蛋白-1对后纵韧带细胞的骨化作用与浓度密切相关,免疫组织化学染色显示:软骨源性形态发生蛋白-1诱导后纵韧带细胞有Ⅱ胶原表达并随着软骨源性形态发生蛋白-1诱导剂量增加而增多,诱导组与对照组有显著性差异;诱导组Ⅰ型胶原染色深度和强度比对照组减弱,诱导组与对照组有显著性差异。结论大鼠后纵韧带细胞体外培养可诱导向成骨细胞分化,CDMP-1在后纵韧带骨化的发生中起着重要作用。

骨形态发生蛋白4诱导下骨骼肌内异位骨化的细胞来源

背景:骨骼肌异位骨化是临床上严重的并发症。对于骨骼肌异位骨化而言,其参与成骨过程中的细胞仍不明确。目的:观察肌细胞及筋膜细胞以及内皮细胞在骨肌中异位骨化过程中的参与情况,观察骨形态发生蛋白4诱导下骨骼肌内异位骨化的细胞来源。方法:培养C2C12细胞和诱导培养基数天下C 2 C 12细胞形成的肌管,将质量浓度500 ng/mL骨形态发生蛋白4分别加入培养基后,显微镜下观察处理10 d内C2C12细胞和肌管是否继续增殖;按不同比例共培养大鼠肌细胞(L6)和人成纤维源性细胞(fibroblast-derived cells,FDC),通过番红O染色和阿尔新蓝染色研究上述细胞在质量浓度500 ng/mL的骨形态发生蛋白4和质量浓度10 ng/mL的转化生长因子β3处理下21 d内成骨和成软骨分化潜力。使用转基因动物FVB/N-TgN(TIE2-LacZ)182Sato小鼠,通过在基因鼠大腿肌间隙植入含有15μL的腺相关病毒-骨形态发生蛋白4(5×1010 PFU/mL)10 d及14 d,再通过X-gal染色来观察异化骨中有无新血管内皮生成。结果与结论:①骨形态发生蛋白4导致肌束退化并增加C2C12细胞增殖。与其他组相比,FDC组具有较高的阿尔新蓝和番红O染色面积(P<0.05)和较低碱性磷酸酶染色面积(P<0.05);而L6组和其他组相比具有更大的碱性磷酸酶染色面积(P<0.05),但阿尔新蓝和番红O染色面积较小(P<0.05)。②将腺相关病毒-骨形态发生蛋白4吸附的明胶海绵移植到FVB/N-TgN(TIE2-LacZ)182Sato小鼠中会导致异位骨化。③X-gal染色结果显示,在软骨细胞及异化骨中无明显染色,提示Tie2+内皮细胞不参与异位骨化的形成。④结果证实,在腺相关病毒-骨形态发生蛋白4诱导的骨骼肌异位软骨化过程中,成纤维细胞是软骨细胞的主要细胞来源,而肌源性细胞是成骨细胞的主要来源。Tie2+内皮细胞可能不是软骨和骨的细胞来源。

骨形态发生蛋白-2诱导骨髓源性心肌干细胞向心肌细胞分化过程中形态和电生理特性的变化

目的研究骨形态发生蛋白-2(BMP-2)诱导骨髓源性心肌干细胞(MCSCs)向心肌分化中细胞形态变化、特异性蛋白的表达以及电生理学特征变化。方法从SD大鼠骨髓中筛选MCSCs,用10 ng/mL BMP-2诱导培养24 h后,换成含10%胎牛血清的DMEM继续培养。相差显微镜下观察细胞的形态变化,免疫细胞化学染色观察诱导后细胞心肌特异性蛋白cTnT的表达。以正常大鼠心室肌细胞为对照,用全细胞膜片钳技术记录诱导后细胞的动作电位(AP)和L型钙电流(ICa-L)。结果 BMP-2诱导后MCSCs的形态和排列方式发生变化。诱导后4周,可见多个细胞相互连接形成肌管样结构,cTnT表达呈现密集的横纹样。诱导后3周,可记录到具有心室肌细胞特点的AP,但平台期不明显;4周细胞的AP出现明显的平台期,类似于成年大鼠心室肌细胞的AP。诱导后3周可记录到ICa-L,但电流值较小;4周细胞ICa-L的电流值增大,激活电位为-40 mV,最大激活电位为0 mV,反转电位为+60 mV,与成年大鼠心室肌细胞的ICa-L相似。结论 BMP-2能够诱导MCSCs向心肌分化,分化后的细胞在形态和电生理学方面具有功能性心肌细胞的特征。

三联疗法对膝骨关节炎疗效及对血清BMP-2、软骨寡聚体蛋白和炎症因子水平的影响

目的:探究左归丸、富血小板血浆(PRP)、间充质干细胞(MSCs)三联疗法对膝骨关节炎患者的治疗效果及对患者血清骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、软骨寡聚基质蛋白(COMP)与血清炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17(IL-17)、C反应蛋白(CRP)水平]的影响。方法:选取2022年4月—2023年1月在新余市人民医院接受治疗的98例膝骨关节炎患者,按照随机抽签法将患者分入对照组和观察组,各49例。对照组接受膝骨关节炎的常规治疗,观察组在此基础上加用左归丸、PRP、MSCs三联疗法。对两组治疗前后中医证候积分、奎森功能演算指数(Lequesne)、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(WOMAC)评分、BMP-2、COMP、IL-6、IL-17、CRP水平、疗效进行对比。结果:治疗后,与对照组相比,观察组中医证候各项积分、Lequesne评分、WOMAC评分、COMP、IL-6、IL-17、CRP水平均较低(P<0.05),BMP-2水平较高(P<0.05),疗效更优(P<0.05)。结论:左归丸、PRP、MSCs三联疗法有良好的治疗效果,可更有效地改善患者膝关节功能,缓解疾病带来的不适,提高患者生活水平。

软骨源性形态发生蛋白-1的研究进展

1994年,Storm等发现了生长分化因子-5（Growth/Dif-ferentiation Factor-5,GDF-5）;同年,Chang等克隆出一种名为软骨源性形态发生蛋白-1（Cartilage-derived morphogenetic protein-l,CDMP-1）的多肽,并证实两者是同一种蛋白因子。

低氧诱导因子-1α对骨形态发生蛋白2诱导的干细胞成软骨、成骨分化的影响

目的探讨低氧通路中关键转录调控因子低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对骨形态发生蛋白2(bone morpho-genetic protein 2,BMP2)诱导干细胞骨、软骨分化的影响,阐明HIF-1α在干细胞成骨、软骨分化中的作用。方法构建相应腺病毒AdBMP2、AdHIF-1α、AdGFP,单独或共同感染干细胞,Western blot法检测成软骨、成骨分化关键转录调控因子Sox9、Runx2的表达,Real-time PCR法检测成软骨、成骨分化标志物COL2A1、aggrecan、COL1A1和ALP mRNA表达,Alcian blue、ALP及Alizarin red S染色检测软骨细胞外基质及骨基质钙盐沉积情况。进行干细胞裸鼠皮下移植,观察不同处理组形成骨块的组织结构情况,探讨HIF-1α对BMP2诱导干细胞成骨、软骨分化的影响。结果诱导分化后第1、3天,BMP2+HIF-1α组Sox9蛋白表达明显高于BMP2单独处理组,而BMP2+HIF-1α组Runx2蛋白表达明显低于BMP2单独处理组。诱导分化后第7、9天,BMP2+HIF-1α组COL2A1、aggrecan mRNA相对表达明显高于BMP2单独处理组(P<0.05),而BMP2+HIF-1α组COL1A1、ALP mRNA相对表达明显低于BMP2单独处理组(P<0.05)。Alcian blue染色发现BMP2+HIF-1α组软骨细胞外基质分泌多于BMP2单独处理组,染色更深;ALP染色发现BMP2+HIF-1α组ALP的活性弱于BMP2单独处理组;茜素红染色发现BMP2+HIF-1α组较BMP2单独处理组骨基质钙盐沉积更少;体内试验组织学观察见BMP2+HIF-1α组软骨成分更多,骨化不明显,BMP2单独处理组软骨成分少,软骨内骨化更明显。结论HIF-1α明显增强了BMP2诱导的干细胞成软骨分化,抑制了成骨分化及软骨内骨化,维持了软骨分化表型。

软骨源性形态发生蛋白-1研究进展

软骨源性形态发生蛋白-1是骨形态发生蛋白家族中的一种生长因子,在四肢骨发育,尤其是在早期软骨化阶段起着重要的调节作用,它的缺失和过度表达都会引起相应的骨与关节疾病。利用它的体内外生物学特性,已对其体外移植及治疗软骨缺损和畸形的潜能进行了深入研究,并将逐步应用于临床。该文就软骨源性形态发生蛋白-1的生物学作用及相关基因疾病作一综述。

软骨下钻孔联合软骨源性形态发生蛋白缓释系统修复膝关节软骨缺损

背景:有研究表明软骨源性形态发生蛋白等因子在诱导细胞分化、促进软骨修复过程中起到重要调节作用;软骨下钻孔治疗软骨缺损在临床已广为应用,但其与软骨源性形态发生蛋白等因子联合应用的相关研究至今少有报道。目的:将软骨下钻孔技术与关节内注射透明质酸/软骨源性形态发生蛋白1缓释载药微球(hyaluronic acidcoated cartilage-derived morphogenetic protein-1,HA/CDMP-1)相结合,观察其对软骨缺损修复的效果,并通过与单纯钻孔组及HA/CDMP-1微球组治疗结果比较,观察两者有无协同效应。方法:用透明质酸包被软骨源性形态发生蛋白制备缓释微球冻干保存,制备兔实验膝关节全层关节软骨缺损模型,随后将兔随机分为模型组、钻孔组、HA/CDMP-1微球组和钻孔联合HA/CDMP-1微球组,分别采用生理盐水关节腔注射,软骨缺损区钻孔,HA/CDMP-1微球关节腔注射,软骨下钻孔并HA/CDMP-1微球注射。结果与结论:建模后8,12,16周,组织学观察结果提示,钻孔联合HA/CDMP-1微球组软骨缺损区修复组织覆盖面积明显高于其他3组(P<0.05);甲苯胺蓝染色和荧光定量PCR检测显示,钻孔联合HA/CDMP-1微球组修复的软骨组织中蛋白多糖和Ⅱ型胶原mRNA的表达明显高于其他3组(P<0.01或P<0.05)。结果证实,软骨下钻孔与关节腔内注射HA/CDMP-1联合应用修复兔膝关节软骨缺损近期疗效满意,提示两者可能发生协同作用。

软骨源性形态发生蛋白缓释系统对兔膝骨关节炎的影响

目的应用透明质酸(HA)制备缓释载药微球包被软骨源性形态发生蛋白-1(CDMP-1)后,行兔膝关节腔内注射,观察其对兔膝骨关节炎的治疗作用。方法在实验兔双后膝关节腔内注射木瓜蛋白酶溶液造模。造模后第3、6周,分别向各实验兔关节腔内注射1 mL生理盐水(模型组)、1 mL CDMP-1溶液(CDMP-1溶液组)、1 mL含PBS的微球(HA微球组)、1 mL含CDMP-1的微球(HA/CDMP-1微球组),于第9周处死动物后取材。以未处理动物作为空白对照组。对各组软骨进行大体形态及组织病理学评价;采用RT-PCR方法对软骨组织中MMP-13mRNA、TIMP-1 mRNA表达量进行检测。结果模型组关节软骨损伤程度较对照组明显加重;与模型组相比,CDMP-1溶液组和HA微球组关节软骨损伤程度无明显减轻;HA/CDMP-1微球组关节软骨损伤程度较模型组明显减轻。结论关节腔内注射HA/CDMP-1微球可促进关节软骨损伤修复,抑制骨关节炎的进展。

转化生长因子β1与软骨源性形态发生蛋白1修复关节软骨缺损

背景:研究表明,转化生长因子β1在诱导软骨分化和维持软骨表型上起着重要作用,骨形态发生蛋白具有促进祖母细胞聚集及向软骨细胞的分化,使去分化的软骨细胞重新恢复表型。目的:验证转化生长因子β1与软骨源性形态发生蛋白1在修复关节软骨缺损中的作用。设计:分组对照动物实验。材料:软骨源性形态发生蛋白1、转化生长因子β1为PEPROTECH公司产品;健康4～6个月青紫蓝兔30只。方法:选用青紫蓝兔30只,共60个关节,相同方法制备关节软骨直径4mm的全层软骨缺损模型,随机分成3组,每组20个关节。转化生长因子β1组、注射软骨源性形态发生蛋白1组、生理盐水对照组,分别于术后2～6周关节腔内相应注射100μg/L转化生长因子β1、100μg/L软骨源性形态发生蛋白1和生理盐水各1mL,1次/周。主要观察指标:分别于术后12周,在各组动物软骨缺损区取材,行大体观察、光镜观察及大体评分和组织学评分。结果:大体及组织学观察显示:转化生长因子β1组修复组织高度、质地、颜色接近于正常软骨。缺损处被成熟、新生类软骨细胞修复,排列较整齐,与软骨下骨结合紧密。软骨源性形态发生蛋白1组与转化生长因子β1组基本一致。生理盐水对照组修复组织覆盖面积、高度不完全,质韧不透明。大体评分和组织学评分表明:转化生长因子β1组和软骨源性形态发生蛋白1组修复结果良好,两组之间差异显著性意义(P>0.05),均优于生理盐水对照组(P<0.05)。结论:转化生长因子β1、软骨源性形态发生蛋白1都具有较强的修复软骨能力,是修复关节软骨缺损的良好的生长因子,而软骨源性形态发生蛋白1较转化生长因子β1价格较低,无骨软骨赘和正常关节软骨的退变,在临床应用及基础研究更为理想。

骨形态发生蛋白-2对软骨寡聚基质蛋白在软骨细胞内表达的影响

目的 :定量研究骨形态发生蛋白 (BMP 2 )对软骨寡聚基质蛋白 (COMP)基因在人软骨细胞及ATDC5 5细胞内表达的影响。方法 :原代培养成人及胚胎的关节软骨细胞 ,经BMP 2刺激后 ,利用real timeRT PCR定量分析COMP基因的表达情况 ;采用静息期不表达COMP基因的鼠源性成软骨细胞株ATDC5 5作为研究对象 ,给以BMP 2刺激 ,通过RT PCR检测COMP表达的变化 ;将COMP基因的全长启动子克隆到报告基因Luciferase的上游并转染入ATDC5 5细胞 ,分别给以 5 0 0 μg·L-1的BMP 2和 /或 10 μg·L-1的Noggin刺激 ,测定其对Luciferase活性的影响。结果 :BMP 2使成人软骨细胞内的COMP基因表达提高近 3倍 ,而对胚胎软骨细胞的作用较弱 ,提高了1.5倍 ;COMP基因在胚胎软骨细胞内的基础表达量约是在成人软骨细胞内的 2倍 ;经BMP 2刺激后ATDC5 5细胞株明显表达COMP基因 ,并且BMP 2的这种效应能够被其拮抗剂Noggin所抑制 ;BMP 2明显促进了Luciferase的活性 ,约提高了 5倍 ,且Noggin特异性的抑制了BMP 2的这种作用。 结论 :BMP 2能够明显促进COMP基因在人关节软骨细胞及鼠源性成软骨细胞株ATDC5 5内的表达。

骨形态发生蛋白-2与上皮性肿瘤间的关系

研究表明,骨形态发生蛋白-2(BMP-2)与骨组织肿瘤之间存在高度相关性。随着对肿瘤分子机制研究的深入,近年来上皮性肿瘤与BMP-2之间的关系已成为研究的热点。本文就BMP-2的生物学特性和信号通路作一简单回顾,并对BMP-2在上皮性肿瘤中的表达、肿瘤血管生成、肿瘤侵袭性及其相关药物对肿瘤的治疗几方面进行综述。

新短肽P17-骨形态发生蛋白2/胶原基质矿化磷灰石材料生物活性的评价

背景:胶原基质矿化磷灰石材料具有仿生的化学组成及良好的生物学性能,已被用于某些骨缺损修复;新短肽P17-骨形态发生蛋白2具有良好的生物相容性和成骨诱导生物活性,因此将新短肽P17-骨形态发生蛋白2与胶原基质矿化磷灰石材料制备成复合支架材料可望提升骨修复效率和效果。目的:探讨新型P17-骨形态发生蛋白2/胶原基质矿化磷灰石复合材料的生物活性。方法:将兔骨髓间充质干细胞分别接种于新型P17-骨形态发生蛋白2/胶原基质矿化磷灰石复合材料与胶原基质矿化磷灰石材料上,培养3,7 d后,利用RT-PCR检测细胞碱性磷酸酶mRNA相对表达。将新型P17-骨形态发生蛋白2/胶原基质矿化磷灰石复合材料(实验组)与胶原基质矿化磷灰石材料(对照组)分别埋置于SD大鼠皮下,植入12,35 d后进行Masson染色后组织学分析。将新型P17-骨形态发生蛋白2/胶原基质矿化磷灰石复合材料(实验组)与胶原基质矿化磷灰石材料(对照组)分别植入日本大耳白兔下颌骨箱状缺损处,植入5,15周后进行大体与X射线检查。实验经中国医科大学附属口腔医院伦理委员会批准。结果与结论:①复合材料组培养7 d的碱性磷酸酶mRNA表达高于胶原基质矿化磷灰石组(P<0.05);②皮下埋植实验显示两组材料和组织界面均未引起明显的急性炎症反应,植入后35d实验组可见更多的纤维细胞与材料嵌合;③骨缺损修复实验中,大体观察显示两种材料均具有良好的骨修复能力,植入5周时缺损区已有缩小趋势,植入15周缺损表面比较平整;X射线检查显示与对照组相比,实验组缺损区缩小趋势更明显;④结果表明,新型P17-骨形态发生蛋白2/胶原基质矿化磷灰石复合支架材料具有比胶原基质矿化磷灰石更为优良的生物活性与骨缺损修复能力。

重组骨形态发生蛋白-2结合软骨下钻孔治疗犬关节软骨全层缺损的实验研究

目的 研究重组骨形态发生蛋白 2 (rhBMP 2 )结合软骨下骨钻孔治疗犬关节软骨全层缺损的可行性 ,为临床应用提供实验依据。方法 依照软骨缺损处理方法的不同将 6 4侧股骨髁随机均分为 4组 :①结合组 :软骨下骨钻孔 +胶原海绵吸附rhBMP 2充填软骨缺损 ;②BMP组 :胶原海绵吸附rhBMP 2充填软骨缺损 ;③钻孔组 :单纯软骨下骨钻孔 ;④对照组 :不作处理或单纯用胶原海绵填塞。术后 2、4、8、12周取材观察其大体、光镜、透射电镜、免疫组织化学情况。结果 除对照组仅有纤维组织修复外 ,其余 3组均有不同程度的软骨修复 ,但结合组的修复在组织细胞形态、超微结构、Ⅱ型胶原含量等方面均明显优于其他两组。结论 rhBMP 2结合软骨下骨钻孔能有效修复犬膝关节软骨的全层缺损 ,该技术可行 ,有望在临床应用。

重组人骨形态发生蛋白2对壳聚糖-明胶多孔复合支架理化性能的影响

目的以组织工程学技术为基础,制备壳聚糖-明胶/骨形态发生蛋白2(BMP-2)多孔复合支架,讨论壳聚糖与明胶的不同配比及向复合材料中加入BMP-2对支架的微观结构和理化性能的影响。方法分别用不同配比的壳聚糖和明胶制备复合支架,并向1组配比中加入BMP-2。以扫描电镜观察支架的表面特征,测定支架的孔径值、材料的吸水率及表观密度。结果壳聚糖-明胶多孔复合支架比表面积大,内孔结构多形性高、且大量连通;壳聚糖与明胶配比为4︰1时的复合支架孔径最小,孔壁最厚;配比为1︰4时孔径最大,孔壁最薄;壳聚糖与明胶配比为1︰1时吸水率及表观密度达到最大,分别为(318±75)%和(0.085±0.013)g/cm3;向复合支架中加入BMP-2对支架的微观结构、吸水率及表观密度无明显影响。结论应用冷冻干燥法可以成功制备壳聚糖-明胶多孔复合支架,支架的微观结构与理化性能与壳聚糖与明胶的配比密切相关,向支架中加入BMP-2对材料的理化性能无明显影响。