膝骨关节炎软骨退行性病变的中药防治

由于人口老龄化的发展,膝骨关节炎的发病率逐年增多,其表现是以反复发作的膝关节疼痛和逐渐出现膝关节活动障碍为主的慢性退行性病变,其病理变化是逐渐出现软骨变性、破坏及骨质增生和不同程度的膝关节僵硬,导致膝关节功能减退[1]为主要特征的慢性骨关节病。

mTOR在SD大鼠TMJOA髁突软骨中表达变化的实验研究

目的 明确mTOR在SD大鼠TMJOA髁突软骨中的表达变化。方法 采用偏侧咀嚼的方法建立SD大鼠TMJOA模型,并设立相应假手术组。建模后2、4、8周分别取右侧髁突。使用HE染色、番红O-固绿染色进行病理学检查;通过免疫组织化学染色检测SOX9、mTOR的表达量。结果 苏木精-伊红(HE)染色和番红O-固绿染色显示对照组标本髁突软骨结构层次清晰,表面平滑完整,蛋白多糖分布均匀。随着时间推移,实验组(TMD组)髁突软骨结构出现明显的退行性病变(P<0.05),且病损在4周时最高。免疫组织化学染色显示,在实验组大鼠髁突软骨组织中SOX9的表达水平在2周(P<0.01)、4周(P<0.05)、8周(P<0.05)依次下降且均低于对照组,mTOR的表达水平在2周(P<0.05)、4周(P<0.001)时下降,但在8周(P<0.05)时相对上升。结论 随着炎症进展,mTOR在SD大鼠TMJOA髁突软骨中呈现出早期下调,晚期上调的趋势,在将保护性自噬转变为破坏性的凋亡中发挥了关键作用。

骨关节炎发病机制研究进展

骨关节炎（Osteoarthritis,OA）是最常见的慢性关节炎,随着年龄增长发病率呈明显上升趋势,以关节软骨退行性变为主要病理特征,目前OA的发病机制尚不明确,认为是力学和生物学因素共同作用下软骨细胞、细胞外基质及软骨下骨三者降解和合成正常偶联失衡的结果。这种失衡与细胞老化、细胞凋亡、关节内局部炎症因子和压力机制等有关。