miR-103和AXIN2在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的分析微小RNA-103(miR-103)和轴抑制因子2(AXIN2)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中表达情况,并探讨二者关系及临床意义。方法选取2011年1月至2013年12月接受手术治疗的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者110例作为受试对象,另选取同期行手术治疗的85例淋巴结反应性增生患者作为对照组,术中留取组织标本。采用免疫组化EnVision两步法检测DLBCL组织中AXIN2蛋白表达,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测不同组织中miR-103、AXIN2 mRNA表达水平;分析二者表达与临床特征及5年总体生存率(OS)关系。结果DLBCL组织中AXIN2蛋白阳性表达率为23.64%,non-GCB型明显高于GCB型(P<0.05)。DLBCL组织miR-103表达水平显著高于对照组淋巴结组织(P<0.05),AXIN2 mRNA表达水平明显低于对照组淋巴结组织(P<0.05)。miR-103、AXIN2 mRNA表达与DLBCL患者年龄、性别及β2-MG水平无关(P>0.05),与DLBCL患者Ann Arbor分期、IPI评分、Hans分型均有关(P<0.05)。DLBCL组织中miR-103与AXIN2 mRNA表达呈负相关(P<0.05)。miR-103低表达者5年OS高于高表达者,AXIN2 mRNA高表达者5年OS高于低表达者,差异均有统计学意义(P<0.05)。COX回归多因素分析可知,Hans分型、miR-103及AXIN2 mRNA表达均是影响DLBCL患者预后的独立危险因子(P<0.05)。结论DLBCL患者miR-103高表达、AXIN2低表达,检测二者表达水平有助于提高DLBCL患者临床分型准确性,并可作为评估患者预后的重要标志物。

RP11-23J9.4-miRNA-15a-体轴发育抑制因子2-Wnt通路在甲状腺癌中可能作用的研究进展

甲状腺受碘缺乏、酶缺陷、药物、自身免疫等因素的影响易发生疾病,尤其甲状腺癌发病率逐年上升,已严重危害人类身体健康。因此,研究甲状腺癌的浸润和转移过程,探讨癌细胞转移的分子机制,寻找甲状腺癌中差异性表达基因、预测转移的生物标记和干预治疗的靶分子,对于进一步提高患者治愈率与生存率具有重要的意义。文章通过对长链非编码RP11-23J9.4-miRNA-15a-体轴发育抑制因子2-Wnt通路在甲状腺癌的发生、发展甚至失分化过程中的可能作用进行综述。

加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路机制研究

目的:探讨加味丹玄口康调控口腔黏膜下纤维化大鼠Wnt/β-catenin信号通路表达作用机制。方法:从35只SPF级成年雄鼠中随机挑选5只作为正常组,剩余30只大鼠采用槟榔提取物建模,成功建立25只口腔黏膜下纤维化(OSF)大鼠模型。将25只OSF模型大鼠随机分为OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组和Wnt抑制剂组,每组各5只。加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠分别给予4、8、12 ml/kg加味丹玄口康灌胃,Wnt抑制剂组大鼠给予25 mg/kg的KYA1797K腹腔注射,OSF模型组和正常组大鼠给予4 ml/kg的0.9%氯化钠溶液灌胃。1次/d,持续给药4周。分别于治疗前、治疗2周、治疗4周比较各组大鼠张口度和颊黏膜评分。给药4周后处死大鼠,采用PCR和Western blot分别检测Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达情况。结果:治疗2周及治疗4周后,Wnt抑制剂组、加味丹玄口康中剂量组、加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度增大,颊黏膜评分减小,加味丹玄口康高剂量组大鼠的张口度最大、颊黏膜评分最低,差异有统计学意义(均P<0.05);且以上各组大鼠张口度和颊黏膜评分与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。加味丹玄口康高剂量组与OSF模型组、加味丹玄口康低剂量组、加味丹玄口康中剂量组、Wnt抑制剂组比较,Wnt-1、β-catenin、Cylin D1 mRNA和蛋白表达水平降低,Axin mRNA和蛋白表达水平升高,差异有统计学意义(均P<0.05)。加味丹玄口康高剂量组Wnt-1、β-catenin、Cylin D1和Axin基因及蛋白表达与正常组比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:加味丹玄口康可有效改善OSF模型大鼠临床症状,通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关基因及蛋白表达,抑制大鼠口腔黏膜纤维化。