梓醇促大鼠大脑皮质神经元轴突生长的离体研究

目的：观察梓醇对原代培养的新生SD大鼠皮质神经元生存活性及轴突生长的影响。方法：新生24h内SD大鼠大脑皮质神经元原代培养6d后，分为空白组、终浓度分别为0．25，0．5，1．0，2．5，5．0mg·mL^-1梓醇干预组和终浓度为1．0mg·mL^-1胞磷胆碱阳性药物对照组。药物干预48h后，观察细胞生长情况，用NF-200免疫组化染色鉴定神经元，MTT法检测神经元生存活性，测微尺测量神经元轴突长度。结果：梓醇终浓度在1～5mg·mL^-1时，可明显促进神经元轴突生长，2．5mg·mL^-1时作用最强；梓醇各浓度组神经元生存活性与空白组和胞磷胆碱组差异无显著性。结论：梓醇能明显促进皮质神经元轴突生长，但对其生存活性无显著影响。

胰岛素样生长因子1与神经干细胞源性神经元轴突的生长发育

背景：研究表明胰岛素样生长因子1具有神经保护作用并能增加神经干细胞向神经元及少突胶质细胞分化的比例。目的：观察胰岛素样生长因子1对神经干细胞源性神经元轴突生长发育的影响。方法：分离培养新生Wistar大鼠海马神经干细胞，传3~5代后接种于24孔培养板。其中12孔加入10 μL胰岛素样生长因子1（500 mg/L）作为实验组，余为对照组。结果与结论：培养1，2，3，4 d时，实验组细胞死亡数较对照组明显减少（P 〈 0.05），神经元轴突长度较对照组明显延长 （P 〈 0.05），但两组轴突的分叉数目差异无显著性意义（P 〉 0.05）。结果证实胰岛素样生长因子1可以增加神经干细胞向神经元的分化比例并促进神经干细胞源性神经元轴突长度的延伸，但不能增加轴突的分叉数量。

miR-454-3p对大鼠背根神经节细胞轴突生长能力的影响及其机制

目的探讨miR-454-3p对大鼠背根神经节细胞轴突生长能力的影响及其机制。方法分离培养大鼠背根神经节细胞,随机分为miR-454-3p过表达组和阴性对照组,采用Lipofectmin2000分别转染miR-454-3p模拟物及其阴性对照序列,转染72 h采用免疫荧光技术测量背根神经节细胞轴突长度。应用Target Scan数据库预测miR-454-3p的靶基因可能为生长相关蛋白43(GAP-43),采用Western bloting法检测两组GAP-43蛋白相对表达量。结果 miR-454-3p过表达组与阴性对照组背根神经节细胞轴突长度分别为(52.73±13.26)、(172.41±28.17)μm,GAP-43蛋白相对表达量分别为0.73±0.09、1.00±0.12;两组比较P均<0.05。结论 miR-454-3p表达升高可抑制大鼠背根神经节细胞轴突生长,其机制可与降低GAP-43表达有关。