载脂蛋白A5、载脂蛋白C3及载脂蛋白A5/C3比值与冠心病的关系

目的研究载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,ApoA5)、载脂蛋白C3(apolipoprotein C3,ApoC3)及载脂蛋白A5/C3(ApoA5/ApoC3)比值与血脂水平、冠心病的发生及冠状动脉病变支数的关系,通过调节载脂蛋白浓度水平预防冠心病的发生和发展。方法统计冠心病患者与非冠心病患者年龄、性别、体重指数(body mass index,BMI)及吸烟情况,测定两组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)浓度水平,采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清载脂蛋白A5(ApoA5)、载脂蛋白C3(ApoC3)浓度水平,并计算ApoA5/ApoC3比值。按照TG水平进行危险因素分层,比较非冠心病组、冠心病组TG高值组与冠心病组TG正常值组ApoA5、ApoC3、ApoA5/ApoC3比值水平有无差异;研究血清ApoA5、ApoC3、ApoA5/ApoC3比值水平与冠心病病变支数及各项指标的相关性。结果两组性别、TG水平差异有统计学意义(P<0.01)。冠心病组TG高值组和TG正常值组ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平均明显低于非冠心病组,TG高值组ApoC3浓度水平明显高于非冠心病组(P<0.01)。TG高值组ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平低于TG正常值组,TG高值组ApoC3浓度水平明显高于TG正常值组(P<0.01)。多因素二元Logistic回归分析表明,TG是ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平降低的独立危险因素[OR=0.074,95%CI(0.023,0.134),Wald 19.650,SE 0.588,P<0.01;OR=0.039,95%CI(0.009,0.157),Wald 20.641,SE 0.716,P<0.01],TG是ApoC3浓度水平升高的独立保护因素(OR=9.084,95%CI(3.054,27.022),Wald 15.736,SE 0.556,P<0.01);血清ApoA5/C3比值、ApoA5浓度水平与TG呈负相关,ApoC3浓度水平与TG呈正相关。结论①血清ApoA5/ApoC3比值、ApoA5浓度水平与冠心病的发生呈负相关;血清ApoC3浓度水平与冠心病的发生呈正相关;血清ApoA5和ApoC3分别是冠心病的保护因子和危险因素,ApoA5/ApoC3比值在一定程度上反映冠状动脉病变程度,可作为推测冠状动脉病变程度的依据。②TG水平是血清ApoA5/ApoC3比值、ApoA5浓度水平降低的独立危险因素,与血清ApoA5/ApoC3比值、ApoA5浓度水平呈负相关,TG水平是ApoC3浓度水平升高的保护因素,与ApoC3浓度水平呈正相关。

载脂蛋白A5、C3基因多态性与急性冠脉综合征及合并高血压关系

目的分析APOA5-1131T〉C、APOC3 3238C〉G基因多态性与急性冠脉综合征（ACS）及ACS合并高血压的关系。方法用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术分析223例ACS患者及201例健康对照者基因型,并选取部分DNA进行测序验证,用全自动生化分析仪测定血脂水平,并用Shesis软件进行Hardy-Weinberg平衡吻合性检验和单倍型分析。结果 APOA5-1131T〉C及APOC3 3238C〉G在ACS组和健康对照组中均具有群体代表性（P〉0.05）,两位点SNP无明显连锁不平衡（D＇=0.172,r2=0.024）;与健康对照组比较,ACS组APOA5-1131T〉C TC、CC基因型和C等位基因频率显著升高（P〈0.05）,而APOC3 3238C〉G差异无统计学意义（P〉0.05）。血清TG水平在APOA5-1131T〉C及APOC3 3238C〉G的3种基因型间差异均有统计学意义（P均〈0.05）。APOA5-1131T〉C分析显示,ACS合并高血压与健康对照组比较,TC、CC、TC＋CC与TT基因型比较差异有统计学意义（P〈0.05）,T及C等位基因间差异亦有统计学意义（P〈0.01）;危险因素分析结果显示,-1131C等位基因与ACS密切相关[OR（95%CI）=1.62（1.12～2.17）]。单倍型分析结果显示,H2和H4型在ACS组和健康对照组中差异有统计学意义（P〈0.01）。结论 APOA5-1131C等位基因与ACS及ACS合并高血压密切相关、APOC3 3238C〉G未发现与ACS相关,两位点SNP均与ACS患者TG水平升高有关。

冠心病患者载脂蛋白A5和载脂蛋白C3基因多态性的研究

载脂蛋白A5基因是21世纪初在人与老鼠试验中发现的一种新型的基因，它和血脂尤其与甘油三酯的代谢有着紧密联系，现阶段已成为医学界研究的焦点，载脂蛋白C3的多态性变化和血浆脂质水平也具有密切的关联。然而，我国目前仍没有报导关于载脂蛋白A5与载脂蛋白C3基因多态性两者和冠心病之间的关系。

ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与机械通气撤机结局的关系及价值分析

目的 探究重症监护室(ICU)急性呼吸衰竭患者外周血超敏C反应蛋白与白蛋白比值(HCAR)、诱骗受体3(DcR3)、水通道蛋白-5(AQP-5)水平与机械通气撤机结局的关系及临床价值。方法 选取连云港市第二人民医院2018年8月—2021年8月ICU急性呼吸衰竭患者120例,均行机械通气治疗,在符合自主呼吸试验(SBT)指征且通过30 min SBT后撤机,根据撤机后48 h内是否再插管分为撤机成功组(87例)和撤机失败组(33例),撤机前采集外周血检测HCAR、DcR3、AQP-5水平,分析外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局的关系及预测价值。结果 两组呼吸衰竭类型、合并器官功能障碍综合征(MODS)、肺部超声评分(LUS)、急性生理与慢性健康评价系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分差异有统计学意义(P<0.05);撤机失败组外周血HCAR、DcR3高于撤机成功组,AQP-5低于撤机成功组(P<0.05);Pearson相关性分析显示外周血HCAR、DcR3与LUS、APACHEⅡ评分呈正相关,AQP-5与LUS、APACHEⅡ评分呈负相关(P<0.05);单因素、多因素分析均显示,外周血HCAR、DcR3、AQP-5影响撤机结局(P<0.05);外周血HCAR、DcR3、AQP-5预测撤机失败的截断值分别为4.10 mg/g、14.55μg/L、7.91μg/L,联合预测撤机失败的曲线下面积(AUC)为0.915(95%CI:0.850~0.958),大于各指标单独预测;以截断值为界分为低水平与高水平,外周血HCAR、DcR3高水平患者30 d生存率低于低水平患者,外周血AQP-5高水平患者30 d生存率高于低水平患者(P<0.05)。结论 ICU急性呼吸衰竭患者外周血HCAR、DcR3、AQP-5水平与撤机结局密切相关,联合检测可作为预测撤机失败的重要辅助手段,还能帮助临床判断死亡风险,为临床提供可靠的数据支持。

遵义汉族人群载脂蛋白A5基因多态性与高胆固醇血症的关系

目的探讨载脂蛋白A5(Apo A5)基因c.553G/T位点多态性与遵义汉族人群高胆固醇血症(HTC)的相关性。方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性(PCR-RFLP)技术检测并分析101例HTC患者和118例正常对照者Apo A5基因c.553G/T位点多态性。结果两组中Apo A5基因c.553G/T位点基因型频率差异有统计学意义(P<0.05),Apo A5 c.553T基因在HTC患者组中的分布频率明显高于正常对照组(P<0.05),对HTC有独立影响(OR=4.685,95%CI:1.269~17.296,P=0.020);各血脂指标比较更进一步验证血脂指标比值比单相血脂检测更具临床意义。结论 Apo A5 c.553G/T位点多态性与遵义汉族人群HTC发病存在相关性;Apo A5 c.553T等位基因可能是HTC的独立危险因素。

载脂蛋白A1／C3／A4／A5基因簇多态性研究进展

血浆三酰甘油水平受基因和环境的双重影响，是脑血管病的重要危险因素之一。人载脂蛋白A1／C3／A4／A5基因簇定位于11号染色体上，对血脂代谢有重要影响。业已证实，APOA1／C3／A4／A5基因簇上的基因突变与血浆三酰甘油水平有关，但研究结果不一。文章将对此基因簇上不同基因多态性位点与血脂代谢及动脉粥样硬化的关系做了综述。

急性胰腺炎患者脂代谢相关基因APOA5和APOC3多态性及其并发感染性胰腺坏死的影响因素

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者脂代谢相关基因APOA5、APOC3多态性及其并发感染性胰腺坏死(IPN)的影响因素。方法选择中国医科大学附属盛京医院2018年10月-2021年10月收治的AP患者为研究对象,根据是否合并IPN分别纳入IPN组(n=35)和非IPN组(n=97);采用聚合酶链式扩增反应(PCR)扩增APOA5基因rs619054、APOC3基因rs138326449位点目的序列,反应结束后在凝胶成像分析仪中观察分型结果。通过电子病历系统获取患者性别、年龄、AP程度、发病原因、禁食时间和静脉营养时间等临床资料,以多因素Logistic回归分析AP患者并发IPN的影响因素。结果IPN组和非IPN组APOA5基因rs619054位点、APOC3基因rs138326449位点各基因型频率分布与理论分布差异无统计学意义,表明符合哈迪-温伯格平衡;IPN组APOA5基因rs619054位点携带AA基因型频率、A等位基因频率高于非IPN组(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,AP程度、禁食时间、静脉营养时间、携带APOA5基因rs619054位点AA基因型均为AP并发IPN的影响因素(P<0.05)。结论携带APOA5基因rs619054位点AA基因型显著增加AP患者IPN风险。

1,25-二羟维生素D3对实验糖尿病大鼠模型肝脏中甘油三酯含量的影响及其机制探讨

目的 活性维生素D与2型糖尿病、高脂血症的发生发展密切相关,通过观察1,25-二羟维生素D3[1,25（OH）2D3]对实验糖尿病大鼠模型肝脏中过氧化物酶增殖物激活受体-α（PPAR-α）、肝细胞核因子-4α（HNF-4α）、胆固醇调节元件结合蛋白-1C（SREBP-1C）、载脂蛋白A5（apoA5）表达及甘油三酯含量的影响,探讨1,25（OH）2D3调控肝脏甘油三酯的机制.方法 取80只健康雄性Wistar大鼠,分成糖尿病组20只、1,25（OH）2D3干预组（VitD干预组）20只、PPAR-α抑制组20只和正常对照组20只.以随机数字表法,取各组大鼠各15只,心内取血检测生化指标,采用实时荧光定量PCR、Western印迹法分别对大鼠的肝脏组织中PPAR-α、HNF-4α、SREBP-1C、apoA5基因及蛋白表达水平进行检测,并用酶法检测肝脏组织中甘油三酯含量.结果 （1）糖尿病组肝脏中PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因、蛋白表达较正常对照组显著降低（P＜0.05）,而SREBP-1C基因、蛋白表达及甘油三酯含量较正常对照组显著增加（P＜0.05）.（2）VitD干预组肝脏中PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因及蛋白表达较糖尿病组明显增加（P＜0.05）,而SREBP-1C基因及蛋白、甘油三酯含量较糖尿病组明显减少（P＜0.05）.（3）VitD干预组肝脏中PPAR-α、HNF-4α、SREBP-1C、apoA5基因、蛋白表达、甘油三酯含量较正常对照组无显著性差异（P＞0.05）.（4）PPAR-α抑制组PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因、蛋白表达较正常对照组显著降低（P＜0.05）,而SREBP-1C基因、蛋白表达、甘油三酯含量较正常对照组明显增加（P＜0.05）.（5） PPAR-α抑制组PPAR-α基因、蛋白表达较糖尿病组显著降低（P＜0.05）,而HNF-4α、apoA5、SREBP-1C基因、蛋白表达及甘油三酯含量与糖尿病组无显著性差异（P＜0.05）.（6） PPAR-α抑制组PPAR-α、HNF-4α、apoA5基因、蛋白表达较VitD干预组显著降低（P＜0.05）,而SREBP-1C基因、蛋白表达及甘油三酯含量较VitD干预组显著增加（P＜0.05）.结论 1,25（OH）2D3可能通过上调肝脏中PPAR-α、HNF-4α、apoA5表达,抑制SREBP-1C的表达,从而降低甘油三酯水平.