司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值、网膜素-1及成纤维细胞生长因子-21的影响

目的探讨司美格鲁肽联合二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)患者血清载脂蛋白B与载脂蛋白A1比值(ApoB/ApoA1)、网膜素-1(Omentin-1)、成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)水平的影响。方法选取86例T2MD患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(二甲双胍治疗)和观察组(司美格鲁肽联合二甲双胍治疗)。比较2组治疗前后空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、胰岛素自身抗体(IAA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ApoB/ApoA1、Omentin-1、FGF-21水平,以及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组HOMA-IR、IAA低于对照组,HOMA-β高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组血清Omentin-1水平高于对照组,ApoB/ApoA1、FGF-21水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组发生1例腹泻,2例便秘,不良反应总发生率为6.98%;观察组发生低血糖、腹泻各1例,不良反应总发生率为4.65%;2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论司美格鲁肽联合二甲双胍能有效控制T2MD患者血糖和血脂水平,提高Omentin-1水平,降低ApoB/ApoA1、FGF-21水平。

载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽3G抗乙肝病毒作用研究进展

载脂蛋白B m RNA编辑酶催化多肽3G(apolipoprotein B m RNA editing enzyme catalytic polypeptide-like 3G,APOBEC3G)是一种天然抗病毒因子,目前研究证明其具有抗乙肝病毒的作用。它可能通过影响HBV DNA逆转录、诱导HBV DNA超突变、包装到HBV病毒粒子中、参与干扰素的抗病毒作用等方式起到抗乙肝病毒的作用。它为新型抗病毒药物的开发和机体天然免疫机制的研究开拓了新的方向,可能对未来的HBV防治提供新的线索并产生重要影响。

人免疫缺陷病毒TAT蛋白转导肽与人载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白质3F/3G串联锌结合域的融合表达

目的:分析载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白质3F和3G(APOBEC3F/3G)的蛋白基序,获得具有细胞转导潜力的抗病毒基序融合蛋白。方法:用MotifScan软件对APOBEC3F/3G进行生物信息学分析,找出APOBEC3F/3G中的锌结合域(ZBRs)。通过PCR及多步酶切克隆得到APOBEC3F/3G的3个串联ZBRs基因片段,并将其与人免疫缺陷病毒(HIV)的TAT蛋白转导域基因克隆至原核表达载体(pET32a),转化大肠杆菌BL21(DE3)并诱导表达。结果:酶切和测序鉴定,得到含有HIV-TAT和3个ZBRs基因的重组质粒;十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳检测分析,融合蛋白在BL21(DE3)中获得表达,占菌体总蛋白的20%。结论:获得含HIV-TAT和3个ZBRs的融合表达重组蛋白,为进一步研究APOBEC3F/3G抗病毒机制,也为其在抗病毒治疗中的应用打下基础。

Apobec-1重组腺病毒治疗肾性高脂血症的实验研究

目的探讨肝脏获得性表达载脂蛋白B编辑催化多肽-1(Apobec-1)对肾性血脂代谢紊乱的调控效应。方法30只健康普通级雄性新西兰兔随机分为假手术组、肾病组、Apobec-1治疗组,每组10只。肾病组、Apobec-1治疗组适应性喂养1周后行左肾切除术,术后1周耳缘静脉注射阿霉素(4 mg/kg)构建肾病模型。术后11周Apobec-1治疗组耳缘静脉注射Apobec-1重组腺病毒(1×1013病毒颗粒/kg)。术后12周处死所有兔,并摘除右侧肾脏和肝脏,分别留取血液及24 h尿液,检测24 h尿蛋白(24UPr)、白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、血脂等指标,HE染色观察肾脏病理,Western blot检测肝脏Apobec-1、载脂蛋白B48(Apo B48)蛋白表达水平。结果 1与假手术组比较,肾病组24UPr、BUN、Cr、总胆固醇(TC)、总三酰甘油(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B100(Apo B100)明显升高(P<0.05),而Alb水平明显下降(P<0.05);2与肾病组比较,Apobec-1治疗组TC、TG、VLDL-C、LDL-C、Apo B100、Apo B48水平明显下降(P<0.05);3与假手术组比较,Apobec-1治疗组24UPr、BUN、Cr明显升高(P<0.05),而Alb、Apo B48明显下降(P<0.05);4 Western blot结果显示,与假手术组、肾病组比较,Apobec-1治疗组肝脏Apobec-1、Apo B48表达明显上调(P<0.01)。结论肾性高脂血症中,肝脏获得性表达Apobec-1,重建Apo B mRNA编辑,增加Apo B48-脂蛋白的合成,进而起到一定的降脂效应。

APOBEC3G对HIV-1及其Vif缺失株的抑制作用

目的研究细胞内在抗病毒因子APOBEC3G对HIV-1及其Vif缺失株的抑制作用。方法 HIV-1野生株病毒(BH10WT)和Vif缺失株病毒(BH10ΔVif)分别由转染293T细胞获得,通过感染MT4和H9细胞,分别检测其反转录酶活性。用分子克隆技术构建APOBEC3G与绿色荧光蛋白融合表达的质粒pEGFP-3G。HIV-1野生株和Vif缺失株质粒与不同剂量的pEGFP-3G共转染293T细胞,APOBEC3G-GFP在细胞内融合表达定位通过荧光显微镜观察。所生成的子代病毒粒子的感染力分别由MAGI检测和反转录酶活性检测方法定量。结果 BH10 WT病毒在H9细胞和MT4细胞中均有所复制,在感染MT4细胞后4 d已经具有较高的反转录酶活性。BH10ΔVif病毒感染H9细胞产生的子代病毒的反转录酶活性接近细胞对照水平,而其在MT4细胞中产生的子代病毒的反转录酶活性在感染后12 d有所显现,即非允许性H9细胞内APOBEC3G对ΔVif病毒株具有很强的抑制作用。与绿色荧光蛋白融合表达的APOBEC3G蛋白定位于细胞质。BH10ΔVif转染293T细胞后生成的病毒滴度为2.75×104 U/mL,随着pEGFP-3G共转染量的升高,所产生的子代病毒滴度从1.48×103 U/mL显著降至0.33×103 U/mL。与0.2μg质粒pEGFP-3G共转染产生的BH10ΔVif病毒的感染力比不表达APOBEC3G的相同病毒的感染力降低近20倍。结论 APOBEC3G具有抗HIV活性,同时HIV Vif在病毒复制过程中发挥关键作用,两者之间相互作用的量效关系为我们构建抗病毒药物筛选平台奠定了可靠的实验基础。

HIV-1 Vif与机体内在抗病毒因子APOBEC3G的研究进展

近期研究表明,非允许性细胞中存在的载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(APOBEC3G)是机体内在的抗病毒因子,它在人免疫缺陷病毒(HIV)反转录过程中,使所形成的负链cDNA中的胞嘧啶脱氨,进而降低病毒的感染力。而Vif蛋白可结合APOBEC3G,并激活泛素-蛋白酶体途径,使之降解,拮抗APOBEC3G的抗病毒活性,且二者之间的相互作用还存在种属特异性。Vif与APOBEC3G间的相互作用,为抗HIV药物的研究提供了新靶点。

干扰素-α诱导HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G的表达及其机制

目的探讨干扰素（IFN）-α刺激HepG2 2．2．15细胞后，对载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G（apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like 3G，APOBEC3G）表达的影响，以及初步探讨Janus激酶-信号传导和转录激活子OAK—STAT）信号通道是否参与APOBEC3G基因转录调控。方法对HepG2 2．2．15细胞给予不同剂量（0、1、10^1、10^2、10^3、10^4 U／mL）IFN-α刺激8h时，以及10^3 U／mL IFN-α刺激2、4、6、8、10、12h时，收集细胞或培养上清液。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）及Western blot检测HepG22．2．15细胞APOBEC3G、STAT-1 mRNA及蛋白的表达水平。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原与e抗原（HBsAg与HBeAg）水平，应用实时荧光定量PCR及RT-PCR分别检测上清液中HBVDNA水平以及细胞中HBVmRNA水平。结果无IFN-α（0 U／mL）刺激时，HepGa2．2．15细胞APOBEC3G表达水平很低。随着IFN-a浓度的升高，APOBEC3GmRNA及蛋白水平逐步升高，IFN-α浓度为10^4 U／mL时，APOBEC3G表达量最高，并且STAT-1分子mRNA及蛋白的表达量亦逐步升高，与APOBEC3G表达量呈现平行相关。随着IFN-a刺激时间的延长，APOBEC3G表达量明显升高，8h时达到最高，其后逐渐下降。10^4 U／mL IFN-α刺激8h时，HepG2 2．2．15细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg、HBVDNA及细胞中HBVmR-NA水平均明显低于无IFN-α刺激的HepG22．2．15细胞。结论WN-a能诱导HepG22．2．15细胞表达APO—BEC3G，在一定范围内，APOBEC3G的表达与IFN—d的剂量、作用时间呈正相关；IFN-α诱导APOBEC3G的表达可能是其发挥抗病毒作用的机制之一；IFN-α是否经JAK-STAT信号通道刺激APOBEC3G的表达，二者之间的关系及其机制尚待进一步研究。

APOBEC3G与Vif在HIV-1感染中的作用

载脂蛋白B mRNA编辑催化多肽样(apolipoprotein B mRNA-editing catalytic polypeptide-like,APOBEC)蛋白是一组胞嘧啶脱氨基酶,具有天然的抗病毒活性,对多种病毒具有抑制作用,特别是逆转录病毒.APOBEC3蛋白能够抑制人类免疫缺陷病毒(HIV-1)的感染,其中APOBEC3G和APOBEC3F的作用最强.APOBEC3G能够通过胞嘧啶脱氨基作用和非胞嘧啶脱氨基作用抑制病毒感染.HIV-1病毒感染因子(Vif)蛋白主要经泛素-蛋白酶体途径介导APOBEC3G降解,从而拮抗其抗病毒作用.APOBEC3G和Vif之间相互作用的研究对于寻求新的抗HIV治疗靶点具有重要意义.

APOBEC3A-HBc融合蛋白的表达及活性鉴定

目的构建载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3A(APOBEC3A)与不同长度和序列的乙型肝炎病毒核心蛋白(HBc)的融合蛋白真核表达载体,研究其表达能力及融合蛋白的细胞内定位及胞嘧啶脱氨基活性。方法采用In-Fusion重组克隆方法,将含有APOBEC3A的PCR产物分别和含有全长HBc、四种C端截短体HBc的PCR扩增片段连接克隆入真核表达载体pc DNA3.0。将重组载体分别转染HEK293 T细胞,用免疫荧光细胞化学染色法检测融合蛋白在HEK293 T细胞中的定位,Western blot法检测融合蛋白的表达水平;尿素变性PAGE法分析融合蛋白的胞嘧啶脱氨基活性。结果构建的五种融合蛋白表达载体,可在HEK293T细胞中表达五种融合蛋白,4种含HBc截短体编码的融合蛋白表达载体比含全长HBc编码的融合蛋白载体的表达能力强;含全长HBc的融合蛋白APOBEC3A-HBc主要定位于细胞质,而含HBc截短体的融合蛋白APOBEC3AHBc144 S、APOBEC3 A-HBc144 E、APOBEC3 A-HBc144 AAA和APOBEC3 A-HBc144 A均主要定位于细胞核中;HBc截短体融合蛋白的胞嘧啶脱氨基活性高于全长HBc融合蛋白。结论成功构建APOBEC3A与不同长度和序列HBc的融合蛋白真核表达载体,APOBEC3A与全长HBc及截短体HBc的融合蛋白在表达能力、细胞内定位以及胞嘧啶脱氨基活性具有明显差异。

宫颈癌组织APOBEC3A蛋白的表达与高危型HPV感染的相关性研究

目的:探讨宫颈癌组织中载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3A(APOBEC3A)表达与高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染的关系。方法:采用免疫组化法检测26例宫颈癌、27例宫颈上皮内瘤变(CIN)I～III和22例正常宫颈组织APOBEC3A蛋白的表达,同时使用凯普分型检测试剂盒对3组样品分别进行高危HPV16/HPV18分型检测。以脂质体法转染APOBEC3A质粒进入HeLa细胞,RT-qPCR与Western blotting验证APOBEC3A对高危型HPV18 E6 mRNA以及蛋白表达的影响。结果:宫颈癌组织、CIN组织以及正常宫颈组织中APOBEC3A蛋白表达的阳性率分别为46.2%、92.6%和86.4%,宫颈癌组织中APOBEC3A蛋白表达较正常宫颈组织明显下降(P<0.01)。宫颈癌组织、CIN及正常宫颈组织中HPV16感染阳性率分别为92.3%、77.8%和54.5%;HPV18感染阳性率分别为80.8%、51.8%和68.2%;APOBEC3A蛋白表达与HPV18感染阳性率呈负相关(P<0.05)。增加HeLa细胞中APOBEC3A的表达明显降低了HPV18 E6 mRNA以及蛋白的表达。结论:在宫颈癌组织中APOBEC3A高表达可以对抗HPV18感染,并抑制HPV18 E6的转录和表达。

载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G在不同慢性乙型肝炎患者中的表达及其细胞内定位

目的观察载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽样3G（APOBEC3G）在不同慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染类型患者的外周血单个核细胞（PBMC）及肝组织中的表达水平及其细胞内定位。方法用Westernblot及激光扫描共聚焦显微镜，以健康人为对照，检测不同慢性HBV感染类型患者（慢性乙型肝炎、慢性乙型重型肝炎、肝炎肝硬化、HBV相关性肝癌）的PBMC及肝组织中APOBEC3G的表达状况及其亚细胞定位。多组比较采用方差分析，两两比较采用q检验。结果Western blot结果显示，健康人PBMC中APOBEC3G表达水平极低，慢性乙型肝炎、慢性乙型重型肝炎、肝炎肝硬化和HBV相关性肝癌患者PBMC中APOBEC3G蛋白相对表达水平倍数分别为4．12±0．21、4．07±0．28、4．16±0．36、4．21±0．39，均高于健康人。但不同慢性HBV感染类型患者之间两两比较，PBMC中APOBEC3G的表达水平差异无统计学意义（g值分别为0．931、0．744、1．675、1．675、2．606、0．931，P值均〉0．05）。慢性乙型肝炎患者与HBV相关性肝癌患者比较，肝组织中APOBEC3G表达水平差异无统计学意义（4．40±0．34与4．34±0．43，q=0．588，P〉0．05）。激光扫描共聚焦显微镜观察结果显示PBMC中或肝组织中APOBEC3G表达定位于胞质中，胞核中无表达。结论慢性HBV感染患者虽有APOBEC3G的表达升高，可能只是HBV慢性感染的伴随表现，APOBEC3G是否参与机体抵御HBV感染的过程尚不清楚。

人APOBEC-3F和-3G的克隆表达、亚细胞定位及其抑制HBV的研究

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic-polypeptide,APOBEC)家族成员,是近年来发现的具有抗病毒作用的天然免疫分子,对HIV和HBV等多种病毒具有抑制作用,为研究APOBEC的抗病毒作用,对APOBEC-3F和-3G进行克隆、表达及亚细胞定位分析.HBV主要的生物合成发生于细胞核中,利用核定位信号(NLS)及二联核定位信号(B-NLS)与APOBEC-3F和-3G融合表达,以进一步了解APOBEC-3F和-3G的亚细胞定位及功能.利用RT-PCR从植物凝集素(PHA)刺激的人外周血淋巴细胞RNA中,对APOBEC-3F和-3G进行克隆,利用HindⅢ和KpnⅠ双酶切插入到pcFlag载体中,脂质体转染MDCK细胞后利用免疫荧光检测APOBEC重组蛋白的亚细胞定位.电泳结果表明,RT-PCR扩增得到APOBEC-3F和-3G基因,双酶切鉴定结果表明,APOBEC真核表达载体构建成功,基因序列经DNA测序证实.免疫荧光结果表明,转染表达后的APOBEC-3F和-3G均定位于细胞胞浆中.APOBEC-3F和-3G可以在HepG2.2.15细胞中显著抑制HBV的复制.可以有效转运绿色荧光蛋白(GFP)入核的NLS及B-NLS,不能将APOBEC-3F和-3G有效地转运至核中.成功地对APOBEC家族中的两个重要成员APOBEC-3F和-3G进行了克隆、表达及亚细胞定位研究,为进一步利用APOBEC家族蛋白开发抗HIV及HBV药物提供基础.

激光扫描共聚焦显微镜研究APOBEC3G蛋白的亚细胞定位

采用RT-PCR技术,从HIV的非允许性H9细胞中获得载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G(APOBEC3G)的全长cDNA。APOBEC3G cDNA全长1 155nt,编码384个氨基酸。将APOBEC3G克隆到真核表达载体pEGFP-C3上,转染CD4+HeLa细胞,激光扫描共聚焦显微镜下可观察到表达的GFP-APOBEC3G融合蛋白定位于细胞质。

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽在肿瘤中的研究进展

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽（APOBEC）是一类RNA或DNA编辑蛋白,能够将胞嘧啶突变为尿嘧啶,在肝脏脂类运输、抗体多样性修饰、抗反转录病毒等多方面发挥重要生理作用.近年来有研究发现,APOBEC家族成员在乳腺癌、子宫颈癌、肺癌、肝癌等多种肿瘤组织中高表达,并能引起大量体细胞突变.文章就APOBEC蛋白家族及其在肿瘤中的研究进展作一综述.

反转录病毒载体介导的猪APOBEC3F在猪源细胞PK15中的表达

目的：利用反转录病毒载体构建猪载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白（APOBEC）3F重组质粒,并实现其在猪肾细胞PK15中的表达。方法：用RT-PCR方法扩增五指山猪来源的外周血淋巴细胞APOBEC3F基因,将其定点插入反转录病毒载体pMSCV neo中,同时于插入位点两侧分别添加FLAG和GFP标签,构建重组质粒pMSCV-FLAG-A3F-GFP,并进行酶切、测序鉴定;将鉴定正确的重组质粒与pVSV-G、pGag-Pol共转染包装细胞HEK293T,分别于转染后48~72 h收集细胞的培养上清以获得假型病毒粒子;用该假型病毒感染猪源细胞PK15,通过PCR、Western印迹检测目的基因的整合及表达。结果：PCR扩增到1254 bp的猪APOBEC3F基因,重组质粒pMSCV-FLAG-A3F-GFP经酶切、测序,结果无误;3质粒共转染HEK293T细胞包装出的假型病毒感染PK15细胞后观察到GFP表达;从感染假型病毒的PK15细胞基因组中扩增到1254 bp的猪APOBEC3F基因,Western印迹检测到78.1×103的猪APOBEC3F蛋白的表达。结论：实现了反转录病毒载体介导的猪APOBEC3F在猪源细胞PK15中的整合与表达,为深入研究该分子对猪内源性反转录病毒（PERV）的抑制作用奠定了基础。

抗HIV-1免疫基因的研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus type 1,HIV-1)是艾滋病(Acquired Immune Deficiency Syndrome,AIDS)的病原体。HIV感染使人体免疫系统中最重要的CD4+T淋巴细胞减少,从而破坏人的免疫系统,最终使免疫系统崩溃,丧失对各种疾病的抵抗能力而并发多种感染和肿瘤最终导致死亡。宿主的一些抗艾滋病免疫基因如载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样蛋白3G、正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白等在抑制HIV感染和延缓感染者疾病进展中都起着非常重要的作用。文章主要综述人体内抗HIV病毒的部分免疫基因及其作用机制。

病毒巨噬细胞炎症蛋白-Ⅱ对载脂蛋白B mRNA编辑酶催化样蛋白3G和正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白表达的影响

目的:明确病毒巨噬细胞炎症蛋白-II(viral macrophage inflammatory protein-II,vMIP-II)对HIV-1抑制因子:载脂蛋白BmRNA编辑酶催化蛋白3G(apolipoproteon B mRNA-editing catalytic polypeptide-3G,APOBEC 3G)和正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白(regulated upon activation normal T expressed and secreted,RANTES)表达的影响。方法:构建vMIP-II真核表达载pEGFP-N3-vMIP-II,分别采用电穿孔和脂质体转染的方法将其转染至Jurkat和293T细胞。荧光定量PCR检测vMIP-II基因对Jurkat细胞和293T细胞内的抗艾滋病基因APOBEC3G和RANTES表达水平的影响。结果:测序结果显示成功构建了的vMIP-II真核表达载体,荧光显微镜观察估计转染效率达到50%左右。与空载体组相比较,转染pEGFP-N3-vMIP-II组的Jurkat细胞内的APOBEC3G和RANTES分别上调4.97倍和7.31倍,293T细胞内的APOBEC3G和RANTES分别上调为5.73倍和8.14倍。结论:vMIP-II基因不同程度的上调了Jurkat细胞和293T细胞内的抗艾滋病基因APOBEC3G和RANTES的表达。

胞嘧啶脱氨基酶APOBEC1研究进展

为全面理解载脂蛋白B mRNA(ApoB mRNA)编辑酶催化多肽-1(APOBEC1)的作用机制,介绍了APOBEC1和ApoB mRNA的蛋白及核酸序列,总结并绘制了APOBEC1与不同的辅助蛋白的结合模型,阐述了APOBEC1催化ApoB mRNA第6666位的胞嘧啶(C6666)脱氨基化分子机制.列举了啮齿动物APOBEC1抑制多种逆转录病毒的研究报道,介绍了兔源APOBEC1结合人类免疫缺陷病毒1(HIV-1)的病毒粒子并编辑病毒基因组的机理.同时介绍了APOBEC1通过编辑胞嘧啶或与AU富集元件(ARE)结合来调控癌症等疾病相关的细胞因子表达.

APOBEC3蛋白与HPV及宫颈癌的研究进展

宫颈癌是严重威胁女性健康的恶性肿瘤之一,已知人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)感染是宫颈癌的主要病因,但具体机制尚不明确。人载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide,APOBEC)家族是一组能够编辑DNA或RNA序列的胞苷脱氨酶。APOBEC3成员是固有免疫系统的重要成员,在抗病毒感染防御过程中扮演重要角色。APOBEC3与多种肿瘤的发生发展密切相关,可能与HPV感染以及宫颈癌的关系尤为密切。APOBEC3B可能通过“协助”HPV病毒使抑癌蛋白失活及促进HPV病毒癌蛋白的突变,从而促进癌症的发生。本文就APOBEC3与HPV清除、突变和宫颈癌发生方面的研究进行综述。

载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽3在乙型肝炎病毒感染相关疾病中的作用

HBV感染可导致慢性肝炎、肝硬化和肝癌，是目前肝病患者死亡的主要原因之一。载脂蛋白BmRNA编辑酶催化多肽家族（apolipoproteinBmRNAeditingenzymecatalyticpolypeptide-like，APOBEC）是近年来发现的具有抗病毒作用的天然免疫分子，APOBEC3作为该家族中的一员，可通过多种途径作用于HBV，现将APOBEC3在HBV感染相关疾病中的作用作一概述。