HPV DNA负荷量、辅助性T细胞17、FoxP3+调节性T细胞及炎症因子与高危型HPV感染的相关性分析

目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)DNA、辅助性T细胞17(Th17)、叉头状转录因子3阳性(FoxP3^(+))调节性T细胞(Treg)及宫颈灌洗液中炎症因子与高危型HPV感染的相关性,为高危型HPV感染防治提供新思路。方法将2020年9月至2021年2月该院收治的高危型HPV感染患者100例纳入研究作为研究组,然后将其中50例高危型HPV16/18阳性患者作为HPV16/18组,50例其他12种高危型阳性病例作为其他亚型组。另外,选取同期体检的健康女性作为对照组(n=50)。比较研究组和对照组HPV DNA负荷量、Th17、FoxP3^(+)Treg及宫颈灌洗液中炎症因子[白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-17A]水平,比较HPV16/18组和其他亚型组各项指标水平,比较不同宫颈病变患者各项指标水平。分析各项指标与高危型HPV感染、宫颈病变的相关性,以及对宫颈病变患者高危型HPV感染的诊断价值。结果研究组HPV DNA负荷量、Th17、FoxP3^(+)Treg及宫颈灌洗液中IL-10、TNF-α、IL-17A水平均高于对照组(P<0.05),HPV16/18组各项指标水平均高于其他亚型组(P<0.05)。不同宫颈病变患者各项指标水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。HPV DNA负荷量、FoxP3^(+)Treg、Th17及宫颈灌洗液中IL-10、TNF-α、IL-17A水平与高危型HPV感染分型(HPV16/18=1,其他亚型=2)均呈负相关(P<0.05),与宫颈病变(宫颈上皮内瘤变Ⅰ级=1,宫颈上皮内瘤变Ⅱ级=2,宫颈上皮内瘤变Ⅲ级=3,宫颈癌=4)均呈正相关(P<0.05)。各项指标联合诊断高危型HPV16/18阳性的曲线下面积(AUC)为0.911(95%CI:0.837~0.959),大于各指标单独诊断。结论高危型HPV感染患者HPV DNA负荷量、Th17、FoxP3^(+)Treg及炎症因子水平异常,与高危型HPV感染分型、宫颈病变密切相关,而且HPV DNA负荷量与Th17、FoxP3^(+)Treg、炎症因子相关,各项指标联合检测可为临床防治高危型HPV持续感染提供可靠依据。

黄芪甲苷对再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能及Th17/Treg细胞平衡的影响

目的:观察黄芪甲苷对免疫介导的再生障碍性贫血模型小鼠骨髓造血功能、相关细胞因子蛋白表达水平及辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞(Th17/Treg)平衡的影响。方法:采用免疫介导的方法制备再生障碍性贫血小鼠模型。将60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、黄芪甲苷25 mg/kg组、黄芪甲苷50 mg/kg组,每组15只。建模成功后各组灌胃相应药物,每日1次,连续给药28 d。观察小鼠一般情况、体质量、脾脏质量、外周血基本血液学参数;苏木精-伊红(HE)染色法观察骨髓组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测骨髓白细胞介素(IL)-17A、IL-6、转化生长因子-β1(TGF-β1)、IL-10蛋白表达水平;流式细胞术检测黄芪甲苷对小鼠骨髓Th17、Treg细胞比例及Th17/Treg细胞平衡的影响。结果:与模型对照组比较,黄芪甲苷各给药组小鼠一般症状均改善。与正常对照组比较,模型对照组小鼠体质量及脾脏质量下降明显,与模型对照组比较,黄芪甲苷各给药组小鼠体质量、脾脏质量均明显上升(P<0.05)。与模型对照组比较,黄芪甲苷25 mg/kg组白细胞、血小板计数明显升高(P<0.05);黄芪甲苷50 mg/kg组血红蛋白浓度、白细胞、血小板计数明显升高(P<0.05或P<0.01)。黄芪甲苷25 mg/kg组可见造血组织结构修复,造血组织增生度改善;黄芪甲苷50 mg/kg组骨髓组织结构紧密,造血组织增生度明显升高(P<0.05)。黄芪甲苷各给药组骨髓IL-17A、IL-6蛋白表达明显下调,TGF-β1、IL-10蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测显示,黄芪甲苷给药组小鼠骨髓Th17细胞比例明显降低,Treg细胞比例明显升高(P<0.05或P<0.01),Th17/Treg细胞比值显著下降(P<0.01)。结论:黄芪甲苷能改善再生障碍性贫血小鼠骨髓造血功能,其机制可能是通过升高Treg细胞比例、降低Th17细胞比例,调节Th17/Treg细胞平衡来实现的。

BAFF调节免疫性血小板减少症模型小鼠的Th17/Treg平衡的研究

目的:探讨B细胞激活因子(BAFF)对免疫性血小板减少症模型小鼠体内辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用和潜在机制。方法:制备豚鼠抗小鼠血小板抗血清(GP-APS),并将150只无特定病原级别的成年雄性BALB/c小鼠(7~8周龄)随机分为5组,每组30只。分别为对照组(空白对照)和ITP组(GP-APS诱导),ITP+rhBAFF组(ITP组联合静脉注射50μg/kg/50μL重组人BAFF蛋白),并在ITP+rhBAFF组处理的基础上分别联合Notch1的抑制剂(DAPT)或PI3K/Akt的抑制剂Polygalacin D(PGD),设立ITP+rhBAFF+DAPT组和ITP+rhBAFF+PGD组,除对照组和ITP组外,均为静脉注射给药,DAPT注射剂量100μg/kg;PGD注射剂量25μg/kg,静脉注射总体积均为50μL,每日1次。1周后取小鼠1mL外周血并分离血清和单个核细胞。用免疫荧光化学检测单个核细胞中BAFF和Notch1的定位。对外周血中的血小板进行计数。酶联免疫吸附法(ELSIA)检测小鼠外周血血清BAFF的水平。Western blot检测小鼠外周血单个核细胞中PI3K、AKT、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的蛋白表达。流式细胞术检测单个核细胞中Th17/Treg的比例变化。结果:ITP小鼠外周血单个核细胞的BAFF与Notch1共定位在细胞膜。与对照组比较,ITP组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加,血小板数目和Treg比例减少,Th17比例增加(P<0.05)。与ITP组比较,ITP+rhBAFF组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达增加,血小板数目和Treg比例减少,Th17比例增加(P<0.05)。与ITP+rhBAFF组比较,ITP+rhBAFF+DAPT组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低,血小板数目和Treg比例增加,Th17比例降低(P<0.05)。与ITP+rhBAFF组比较,ITP+rhBAFF+PGD组BAFF、Notch1、p-Akt(Thr308)、p-Akt(Ser473)的表达降低,血小板数目和Treg比例增加,Th17比例降低(P<0.05)。结论:BAFF通过激活Notch1/PI3K/Akt信号通路促进免疫性血小板减少症模型小鼠体内Th17比例增加及Treg比例减少。

肾移植受者外周血辅助性T淋巴细胞17、调节性T细胞表达及其平衡关系的研究

目的探讨肾移植慢性排斥反应(CR)患者外周血辅助性T淋巴细胞(Thelper,Th)17、调节性T细胞(regulatoryTcells,Treg)、Th17/Treg变化及意义。方法 采用流式细胞术检测24例肾移植CR患者(CR组)和22名健康志愿者(正常对照组)外周血中的Th17占CD4+T淋巴细胞的比例(Th17/CD4+)和CD4+CD25+CD127-Treg细胞占CD4+T淋巴细胞的比例(Treg/CD4+),以及计算Th17/Treg的比值,并作比较。结果 CR组外周血中Th17/CD4+为0～3.3%(中位数0.4%),明显低于正常对照组的0～4.0%(中位数1.65%)(P<0.01)。CR组和正常对照组的外周血Treg/CD4+分别为(11.7±4.3)%、(8.0±2.6)%,CR组明显高于正常对照组(P<0.01)。CR组外周血中Th17/Treg的比值为0～0.51%(中位数0.03%),明显低于正常对照组的0～0.83%(中位数0.21)%(P<0.01)。结论 肾移植受者外周血中存在Th17/Treg失衡,Th17/Treg失衡可能参与了肾移植的免疫异常从而导致CR的发生和发展。

非小细胞肺癌患者外周血中辅助性T细胞17与调节性T淋巴细胞平衡变化的研究

目的观察非小细胞肺癌患者外周血中辅助性T细胞17(Th17)与调节性T淋巴细胞(Treg)平衡关系变化,研究其在非小细胞肺癌发病中机制作用。方法 45例非小细胞肺癌患者(观察组)应用流式细胞术检测Th17与Treg平衡关系,并设健康体检者45例作为对照组进行对比观察。结果观察组Th17表达为(3.51±0.37)%,对照组Th17表达为(2.21±0.35)%,观察组Th17表达明显高于对照组(P<0.05)。观察组中腺癌(22例)、鳞癌(23例)及局限期(Ⅰ~Ⅲ期)(15例)、进展期(Ⅳ)(30例)Th17表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组Treg表达为(7.82±1.45)%,对照组Treg表达为(4.34±1.05)%,观察组Treg表达明显高于对照组(P<0.05)。观察组中进展期(Ⅳ期)Treg表达为(8.12±1.54)%,局限期(Ⅰ~Ⅲ期)Treg表达为(7.01±1.34)%,2期比较差异有统计学意义(P<0.05),进展期Treg表达高于局限期。观察组中腺癌患者与鳞癌患者Treg表达比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组Treg/Th17为(2.41±0.84),对照组Treg/Th17为(2.02±0.44),2组比较差异有统计学意义(P<0.05),观察组Treg/Th17高于对照组。观察组中进展期(Ⅳ期)Treg/Th17为(2.62±0.69),局限期(Ⅰ~Ⅲ期)Treg/Th17为(2.01±0.54)%,2期比较差异有统计学意义(P<0.05),进展期Treg/Th17高于局限期。结论非小细胞肺癌患者存在Treg/Th17失衡,且其比值变化与预后具有相关性。

频繁发作慢性阻塞性肺疾病患者Treg/Th17变化及炎症细胞表型特征差异分析

目的探讨频繁发作慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者调节性T淋巴细胞(Treg)/T辅助性T细胞17(Th17)变化及炎症细胞表型特征差异。方法选择2021年11月—2024年2月本院收治的80例COPD患者作为研究对象,根据1年内急性加重发作次数将患者分为频繁加重(FE)组(34例)和非频繁发作(iFE)组(46例)两组。比较两组患者临床资料;比较两组患者Treg、Th17细胞百分比和Treg/Th17比值;pearson相关性分析COPD患者Treg、Th17细胞百分比与COPD急性加重频率的关系;比较两组患者炎症细胞表型比例。结果FE组FEV1和FEV1/FVC明显低于iFE组,急性加重频率明显高于iFE组(P<0.05);FE组COPD患者Treg细胞百分比和Treg/Th17比值均明显低于iFE组,Th17细胞百分比则明显高于iFE组(P<0.05);pearson相关性分析,COPD患者Treg细胞百分比和Treg/Th17比值与COPD急性加重频率呈正相关,Th17细胞百分比与COPD急性加重频率呈负相关(P<0.05);FE组COPD患者EC炎症细胞表型比例为44.12%,显著高于iFE组的19.57%(P<0.05)。结论频繁发作COPD患者普遍存在机体Treg和Th17平衡失衡,EC炎症细胞表型患者COPD频繁发作风险更高。

青藤碱对类风湿关节炎患者外周血辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞比例的影响

目的从细胞层面探讨抗风湿中药单体青藤碱(SIN)对辅助性T淋巴细胞(Th)17/调节性T淋巴细胞(Tregs)细胞比例的影响,进一步阐明SIN治疗类风湿关节炎(RA)的机制。方法分别抽取SIN组和双氯酚酸钠组RA患者治疗前、治疗12周后以及对照组健康体检者的外周静脉血20mL,以肝素钠抗凝,采用Ficol1密度梯度离心法分离外周血单核细胞,进行荧光抗体标记,应用流式细胞仪测定Th17(CD4+IL-17+)和Tregs(CD4+CD25+CD127lowFoxP3+)细胞比例,观察SIN组和双氯芬酸钠组治疗前后类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体水平和疾病活动性评分(DAS)28评分的变化,比较SIN组和双氯芬酸钠组Th17/Tregs细胞比例,观察SIN的临床疗效。结果 SIN组和双氯酚酸钠组治疗后的CRP、ESR、RF、抗CCP抗体水平均较同组治疗前显著下降(P值分别<0.05、0.01),但两组间治疗前后上述各项指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。SIN组和双氯酚酸钠组治疗后的DAS28评分均较同组治疗前显著下降(P值均<0.05),双氯芬钠组治疗后的DAS28评分显著高于SIN组(P<0.05)。SIN组和双氯芬酸钠组治疗前的Th17细胞比例均显著高于对照组(P值均<0.05),SIN组治疗后的Th17细胞比例较同组治疗前显著降低(P<0.05)。SIN组和双氯芬酸钠组治疗前的Tregs细胞比例均显著低于对照组(P值均<0.01),SIN组治疗后的Tregs细胞比例较同组治疗前显著升高(P<0.01),双氯芬酸钠组治疗前后Tregs细胞比例的差异无统计学意义(P>0.05)。双氯芬酸钠组治疗后的Tregs细胞比例显著低于SIN组(P<0.01)。结论 SIN可能通过抑制致炎细胞Th17升高,具有免疫抑制作用的Tregs细胞比例,而产生治疗RA的作用。

开玄泄浊方对阳虚型银屑病大鼠外周血Th细胞平衡及相关细胞因子表达的影响

目的:探究开玄泄浊方对阳虚型银屑病大鼠外周血辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡及相关细胞因子表达的影响。方法:将72只大鼠随机分为空白对照组(16只)、模型组(56只)。所有大鼠背部脱毛后,空白对照组大鼠外涂凡士林,模型组大鼠予5%咪喹莫特乳膏外用+大黄灌胃建立阳虚型银屑病SD大鼠模型。将50只造模成功大鼠随机分为模型对照组、雷公藤多苷片组和开玄泄浊方低、中、高剂量组,每组10只。各组大鼠予以相应药物灌胃干预,1次/d,连续7 d。观察并记录大鼠背部皮损银屑病面积与严重性指数(PASI)评分,流式细胞仪检测外周血Th17/Treg比例,ELISA法检测白介素-17(IL-17)、转化生长因子β(TGF-β)水平,并取背部皮肤行病理组织切片观察。结果:与模型对照组比较,雷公藤多苷片组和开玄泄浊方低、中、高剂量组PASI评分、Th17/Treg比例、IL-17水平下降(P<0.05),TGF-β水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:开玄泄浊方治疗阳虚型银屑病的机制可能与调节Th17/Treg比例及相关因子的表达有关。

艾拉莫德联合双醋瑞因对难治性类风湿关节炎患者的疗效及对TH17/Treg细胞因子的影响

目的:研究难治性类风湿关节炎(RRA)治疗中双醋瑞因与艾拉莫德联合疗效及对患者辅助性T细胞17(TH17)/调节性T淋巴细胞(Treg)的影响。方法:回顾性分析2021年1月至2023年12月入院的80例RRA患者,根据不同治法分为单一组(单用艾拉莫德,40例)与联合组(联用艾拉莫德、双醋瑞因,40例);比较两组治疗前后血清学指标[白细胞介素-17(IL-17)、TH17、Treg、TH17/Treg]、血清炎症因子[C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-1(IL-1)]、免疫学指标[免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)]、实验室指标[人内皮抑素(ES)、类风湿因子(RF)、红细胞沉积率(ESR)]、临床症状改善状况(关节肿胀数量、晨僵时间、关节疼痛(VAS)评分)与治疗后总有效率、不良反应(白细胞减少、恶心呕吐、瘙痒、皮疹)发生率。结果:与单一组比较,联合组治疗后IL-17、TH17、TH17/Treg、CRP、TNF-α、IL-1β、IL-1、IgM、IgA、IgG、RF、ESR与关节肿胀数量、VAS评分更低,Treg、ES更高,晨僵时间更短,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组治疗后总有效率(97.50%)高于单一组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组白细胞减少、恶心呕吐、瘙痒、皮疹发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论:RRA治疗中双醋瑞因与艾拉莫德联合疗效显著,有益于进一步改善患者炎症因子、免疫学指标及实验室指标与减轻症状,还可纠正TH17/Treg失衡,且不良反应少。

外周血辅助性T细胞17与调节性T细胞的平衡与白癜风临床特征的相关性

目的分析白癜风患者外周血辅助性T细胞17(Th17)与调节性T细胞(Treg)的平衡与临床特征的关系。方法选取白癜风患者109例,其中进展期患者56例,稳定期患者53例,另选取同期本院健康体检者59例为对照组。采用流式细胞术检测3组受试者外周血Th17、Treg细胞数量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测3组受试者白介素-17(IL-17)、叉头盒蛋白P3(Foxp3)水平;采用Pearson法分析白癜风患者Th17、Treg细胞及IL-17、Foxp3的关系。结果对照组、稳定期组、进展期组Th17细胞含量、Th17/Treg、IL-17水平逐渐升高,Treg细胞含量、Foxp3水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。随着白癜风皮损面积的增加,Th17细胞含量、Th17/Treg、IL-17水平逐渐升高,Treg细胞含量、Foxp3水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。白癜风患者Th17细胞与Treg细胞、IL-17与Foxp3均呈显著负相关(r=-0.449、-0.497,P<0.05)。结论Th17/Treg细胞平衡可能与白癜风的发生及临床特征有关。

辅助性T细胞17/调节性T细胞与慢性乙型肝炎中医辨证分型的关系及意义

目的:观察Th17/Treg在慢性乙型肝炎(CHB)中医不同证型中的变化。方法:90例CHB患者按中医辨证分为湿热中阻型、肝郁脾虚型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型、瘀血阻络型,同时选择健康志愿者30例,流式细胞术测定辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T(Treg)细胞水平。结果:CHB组与健康对照组Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值比较差异有统计学意义(均P<0.05);湿热中阻型、肝郁脾虚型患者ALT水平、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值与其他3种证型比较,差异有统计学意义(均P<0.05);瘀血阻络型、肝肾阴虚型、脾肾阳虚型,3组患者ALT水平、Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比值差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:Th17/Treg在HBV感染中存在失衡,CHB中医不同证型中均存在Th17/Treg失衡,以湿热中阻型、肝郁脾虚型尤为明显,并与ALT水平相关。

调节性T细胞和辅助性T细胞17的免疫平衡与分泌性中耳炎动物模型的相关性研究

目的探讨调节性T细胞和辅助性T细胞17(Treg/Th17)免疫平衡与分泌性中耳炎(otitis media with effusion,OME)动物模型中的相关性研究及初步作用机制。方法建立OME大鼠模型,采用HE染色、免疫组织化学、蛋白质免疫印迹和流式细胞术检测中耳黏膜和脾脏淋巴细胞的变化以及中耳黏膜PI3K/Akt/mTOR信号通路的变化。结果模型组(OME组)中视黄酸相关孤儿受体γt(RORγt)抗原表达阳性细胞率较对照组(CON组)强;OME组中耳黏膜中叉头状转录因子3(FOXP3)抗原表达较CON组弱;与CON组相比,OME组Treg比例为3.57%±0.66%,CON组Treg比例为14.99%±2.49%;OME组Th17比例为12.17%±1.90%,CON组Treg比例为3.29%±0.49%;与CON组相比,OME组中耳黏膜中雷帕霉素靶蛋白(m TOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)蛋白的磷酸化水平增高。结论通过对动物模型的验证,说明OME可能是全身过敏反应在中耳局部的表现,Treg/Th17表达失衡,PI3K/Akt/mTOR信号通路被激活,导致中耳黏膜发生充血、水肿和中耳积液。

复发性流产患者滋养细胞T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3的表达水平及其与辅助性T淋巴细胞17/调节性T细胞失衡的关系分析

目的分析复发性流产患者滋养细胞T细胞免疫球蛋白粘蛋白分子3(Tim-3)表达水平及其与辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡的关系。方法选取2019年1月至2021年1月眉山市中医医院收治的45例行清宫术的复发性流产早孕患者作为观察组,另选取同期收治的40例正常早孕需做人工流产女性作为对照组。观察并比较两组滋养细胞Tim-3表达、Th17、Terg、Th17/Treg水平,采用Logistic回归分析滋养细胞Tim-3表达、Th17、Terg、Th17/Treg水平与复发性流产的相关性,采用Pearson相关性分析滋养细胞Tim-3表达水平与Th17、Terg、Th17/Treg水平的关系。结果两组年龄、孕周、月经周期比较,差异无统计学意义(P>0.05);观察组孕酮水平明显低于对照组,孕次明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组滋养细胞Tim-3表达、Th17水平均明显高于对照组,Terg、Th17/Treg水平均明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Logistics回归分析结果显示,滋养细胞Tim-3表达、Th17、Terg、Th17/Treg与复发性流产的发生相关(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,复发性流产患者滋养细胞Tim-3表达与Th17、Terg、Th17/Treg水平均具有相关性(P<0.05)。结论复发性流产患者滋养细胞Tim-3表达明显升高,Th17/Treg细胞失衡更为严重,两者可能在介导复发性流产的过程中存在相互作用。

反复种植失败患者的外周血Th17/调节性T淋巴细胞的失衡情况

目的探讨反复种植失败(RIF)患者外周血Th17/调节性T淋巴细胞(Treg)的失衡情况。方法纳入26例RIF患者(RIF组)和27例非妊娠期且生育功能正常的女性(对照组)。于月经周期的增殖晚期,检测两组外周血单核淋巴细胞中叉头状/翅膀状螺旋转录因子P3(FOXP3)与视黄酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)的mRNA表达量,以及CD4~+IL-17A~+Th17/CD4~+T淋巴细胞比值和CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg/CD4~+T淋巴细胞比值;并检测两组血清转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-17A、IL-23蛋白水平。结果RIF组CD4~+IL-17A~+Th17/CD4~+T淋巴细胞比值及RORγt mRNA表达量均高于对照组,而CD4~+CD25~+FOXP3~+Treg/CD4~+T淋巴细胞比值及FOXP3 mRNA表达量均低于对照组(均P<0.05)。RIF组血清TGF-β1和IL-10水平均低于对照组,IL-6、IL-17A和IL-23水平均高于对照组(均P<0.05)。结论Treg及相关细胞因子在RIF患者外周血表达降低并伴有活性减弱,而Th17及相关细胞转录因子的表达增高且活性增强;RIF患者机体存在Th17偏移,Th17/Treg失衡可能是RIF的发病机制之一。

辅助性T细胞17/调节性T细胞及相关细胞因子与寻常型天疱疮相关性研究

目的:探讨辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)在寻常型天疱疮(PV)发病中的意义。方法:用流式细胞仪分选PV组(感染组、未感染组)和正常对照组外周血中CD3^+CD8^-白介素(IL)-17^+标记Th17细胞及CD4^+CD25^+Foxp3^+标记Treg细胞占CD4^+T细胞中的比例。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中IL-17和转化生长因子(TGF)-β的水平。结果:PV组外周血Th17细胞占CD4^+T细胞的百分比[(29.52±7.60)%]高于正常对照组[(20.06±1.82)%](P<0.05),PV感染组[(29.63±8.43)%]和未感染组[(28.57±6.13)%]比较,差异无统计学意义(P>0.05);PV组血清IL-17水平[(860.07±313.60)ng/L]、外周血Treg细胞百分比[(17.22±6.17)%]及血清TGF-β水平[(0.625±0.078)μg/L]均高于正常对照组[(383.45±120.95)ng/L、(3.03±0.33)%及(0.343±0.098)μg/L](P均<0.05);PV感染组Treg细胞百分比[(19.07±6.02)%]高于未感染组[(14.38±5.45)%](P<0.05)。结论:Th17/IL-17在PV发病过程中起重要作用,PV患者并发感染可引起外周血Treg细胞增加。

辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞在Graves病合并甲状腺过氧化物酶抗体阳性患者中的机制研究

目的分析Graves病(GD)合并甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性患者的辅助性T淋巴细胞17(Th17)、调节性T淋巴细胞(Treg)及相关细胞因子变化并探讨其临床意义。方法选取初发GD患者160例,根据TPOAb滴度将其分为TPOAb阴性组(32例)、TPOAb轻度升高组(68例)、TPOAb中度升高组(40例)和TPOAb重度升高组(26例),另选取同期健康体检者20例作为对照组。采用化学发光法检测游离甲腺三碘原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺素受体抗体(TRAb)和TPOAb水平;采用流式细胞仪测定Th17和Treg表达,计算Th17/Treg比值;采用酶联免疫吸附试验检测白细胞介素(IL)-17和转化生长因子(TGF)-β水平,计算IL-17/TGF-β比值;比较各组上述指标并进行分析。结果4组GD患者的FT3、FT4、TRAb、TPOAb、Th17、Th17/Treg比值、IL-17及IL-17/TGF-β比值均明显高于对照组,而TSH、Treg和TGF-β明显低于对照组(P<0.05)。TPOAb重度升高组患者FT4、TRAb、Th17、Th17/Treg比值、IL-17及IL-17/TGF-β比值明显高于其他3组GD患者(P<0.05)。TPOAb中度升高组患者Th17、Th17/Treg比值、IL-17及IL-17/TGF-β比值明显高于TPOAb阴性组和TPOAb轻度升高组(P<0.05)。结论TPOAb中、重度升高GD患者的Th17/Treg免疫失衡较严重,可能参与了TPOAb的产生。

支气管肺炎患儿外周血调节性T淋巴细胞和辅助性T淋巴细胞17及其细胞因子水平变化

目的探讨支气管肺炎患儿外周血调节性T淋巴细胞(Treg)和辅助性T淋巴细胞17(Th17)及其细胞因子白细胞介素(IL)-10、转化生长因子-β(TGF-β)、IL-17水平的变化及意义。方法选取2012年2月至2013年12月在新安县人民医院接受治疗的支气管肺炎患儿41例作为观察组,并选取30例健康儿童为对照组;采用流式细胞仪检测外周静脉血全血中CD4+、CD8+、Treg和Th17水平,计算Treg/Th17、CD4+/CD8+比值;采用酶联免疫吸附测定法检测外周静脉血中IL-10、TGF-β和IL-17水平。结果观察组患儿CD4+细胞的比例显著高于对照组(P<0.05),2组小儿CD8+细胞的比例比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患儿CD4+/CD8+比值显著低于对照组(P<0.05)。观察组患儿外周血Treg比例显著低于对照组(P<0.05),Th17比例显著高于对照组(P<0.05)。观察组患儿血IL-10、TGF-β水平显著低于对照组(P<0.05),而IL-17水平显著高于对照组(P<0.05)。结论支气管肺炎患儿外周血存在外周血T淋巴细胞亚群失衡,尤其是Treg/Th17细胞及其细胞因子的表达失衡,可能是支气管肺炎的发病机制之一。

变应性鼻炎患者白细胞介素23和白细胞介素27对调节性T细胞/辅助性T细胞17细胞平衡的调控作用

目的探讨白细胞介素23(IL-23)、白细胞介素27(IL-27)对于调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)细胞平衡的调控作用,以及它们在变应性鼻炎(AR)免疫治疗中可能存在的价值。方法选取确诊为AR的患者30例为AR组,健康体检者29例为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测受试者外周血IL-23及IL-27的表达水平。采用流式细胞术对受试者外周血中CD4^+IL-17^+Th17细胞、CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞占CD4^+T细胞百分率进行检测。结果 AR组血清IL-23表达水平显著高于对照组(t=34.061,P<0.05),IL-27低于对照组(t=-16.669,P<0.05),二者呈负相关关系(r=-0.662,P<0.05);AR组CD4^+IL-17^+Th17细胞占CD4^+T细胞百分率显著高于对照组(t=19.951,P<0.05),其与IL-23呈正相关关系(r=0.499,P<0.05),与IL-27呈负相关关系(r=-0.377,P<0.05);AR组CD4^+CD25^+Foxp3^+Treg细胞占CD4^+T细胞的百分率显著低于对照组(t=-17.105,P<0.05),其与IL-23呈负相关关系(r=-0.671,P<0.05),与IL-27呈正相关关系(r=0.639,P<0.05);Th17与Treg细胞二者占CD4^+T细胞的百分率呈负相关关系(r=-0.413,P<0.05)。结论 IL-23分泌增加、IL-27分泌减少及Th17/Treg细胞比例失调,可能参与AR的发病;IL-23的高表达有助于Th17细胞的发育和维持,同时降低Foxp3^+细胞出现的频率;IL-27的低表达削弱对Th17细胞原有的抑制作用,并不利于Foxp3^+细胞生成。

类风湿关节炎患者中医证型特点与Th17/Treg平衡和疾病活动度的关系

目的:探讨类风湿关节炎(RA)患者中医证型特点及与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)平衡和疾病活动度的关系。方法:以2022年3月~2024年2月217例RA患者作为病例组,并选取同期健康体检志愿者100名为对照组,比较两组Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg及其相关因子[白细胞介素-17(IL-17)、IL-23]水平。依据中医证型将患者分为湿热痹阻证(108例)、寒湿痹阻证(43例)、痰瘀痹阻证(35例)、肝肾亏虚证(31例),比较各组患者临床特征分布情况、Th17/Treg及其相关因子、28个疾病活动度(DAS28)。结果:病例组Th17细胞、Th17/Treg及其相关因子水平高于对照组,Treg细胞低于对照组(P<0.05)。4种中医证型RA患者关节肿胀数、关节压痛数计病程存在显著差异(P<0.05);4种中医证型RA患者Treg、Th17细胞水平、Th17/Treg、IL-17、IL-23及DAS28水平存在显著差异(P<0.05)。4种证型RA患者DAS28评分等级差异具有统计学意义(P<0.05);其中湿热痹阻证、寒湿痹阻证RA患者高疾病活动度占比最高,痰瘀痹阻证、肝肾亏虚证RA患者中疾病活动度占比最高。结论:不同中医证型的RA患者外周血存在Th17/Treg细胞失衡,同时Th17/Treg细胞相关因子也表达异常;不同的中医证型患者间活动度存在明显的差异;RA患者的中医证型与Th17/Treg平衡和疾病活动度有关。

寻常型白癜风与晕痣患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡比较

目的比较寻常型白癜风与晕痣患者外周血辅助性T细胞1(Th1)、Th2、Th17、调节性T淋巴细胞(Treg细胞)水平,以及Th1与Th2比值(Th1/Th2)、Th17与Treg比值(Th17/Treg)。方法选取43例进展期寻常型白癜风患者和37例Ⅰ、Ⅱ阶段晕痣患者进行研究,均采集外周血进行流式细胞学检测。对照组(n=15)为本院常规体检健康人群。结果寻常型白癜风组病灶多部位者比率显著高于晕痣组多部位者比率(P<0.05)。寻常型白癜风组、晕痣组及对照组Th2、Th17细胞水平及Th17/Treg有显著差异(P<0.05),Th1、Treg细胞及Th1/Th2无显著差异(P>0.05)。结论寻常型白癜风与晕痣患者外周血Th1、Th2、Th17及Treg细胞变化存在差异,表现为寻常型白癜风患者外周血Th17细胞增高更为显著,而晕痣患者外周血Th2细胞下降更显著。