克拉霉素对铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠辅助性T淋巴细胞1型/辅助性T淋巴细胞2型免疫平衡的调节作用

目的探讨克拉霉素对铜绿假单胞菌(PA)慢性肺部感染小鼠肺组织辅助型T淋巴细胞(Th)1/Th2免疫平衡的调节作用。方法将54只小鼠随机分入克拉霉素组、0.9%氯化钠溶液组和对照组。克拉霉素组和0.9%氯化钠溶液组通过小鼠气道接种由包裹PA的琼脂糖珠方法建立的PA慢性肺部感染模型,自建模后第7天起分别给予克拉霉素和0.9%氯化钠溶液治疗,对照组小鼠经气道接种无菌琼脂糖珠给予0.9%氯化钠溶液。分别于建模后第7、10、14天处死小鼠。标本进行肺组织细菌培养、病理学检查、支气管肺泡灌洗液(BALF)中γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素(IL)-4水平测定和肺组织转录因子T-betmRNA/GATA-3mRNA表达水平分析。结果克拉霉素组小鼠在治疗后慢性肺部感染的症状明显改善。经气道接种后第7天,0.9%氯化钠溶液组和克拉霉素组BALF中IFN-γ、IL-4水平均显著高于对照组(P值均<0.05)。气道接种后第14天,克拉霉素组的IFN-γ水平显著低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.05)。气道接种后第10、14天,克拉霉素组BALF中IL-4水平均显著高于0.9%氯化钠溶液组和对照组同时间点(P值均<0.05),而IFN-γ/IL-4比值均显著低于0.9%氯化钠溶液组同时间点(P值均<0.05)。气道接种后第7、10天,克拉霉素组与0.9%氯化钠溶液组的Th1、Th2细胞转录因子T-betmRNA、GATA-3mRNA表达水平相近,均显著高于对照组(P值均<0.05)。气道接种后第14天,克拉霉素组T-betmRNA表达水平、T-betmRNA/GATA-3mRNA比值均显著低于0.9%氯化钠溶液组(P值均<0.05)。结论在PA慢性肺部感染初期采用克拉霉素治疗可使小鼠肺组织的Th1/Th2平衡向Th2偏移,有利于缓解气道炎症。

循环滤泡型辅助性T淋巴细胞及IL-21在自身免疫性肝炎中的初步研究

目的检测外周血滤泡型辅助性T淋巴细胞百分率(Tfh)及细胞上CCR7、PD-1、IL-21R等分子的表达水平,血清IL-21的表达水平,为进一步研究Tfh细胞及其相关分子在自身免疫性肝炎发病机制中的作用提供实验依据。方法收集20例自身免疫性肝炎患者与20例健康志愿者外周抗凝血,流式细胞仪检测循环Tfh细胞百分率与细胞膜上CCR7,PD-1,IL-21R等分子的表达水平,并进一步分析CCR7+Tfh亚型细胞上PD-1、IL-21R等分子的表达水平,同时ELISA检测外周血血清IL-21的水平;统计分析健康对照与自身免疫性肝炎患者的外周血Tfh细胞百分率、细胞膜上PD-1与IL-21R分子表达水平,血清IL-21表达水平的差异。结果 1)循环Tfh细胞百分率在健康对照(4.793%±1.5609%)与自免肝患者(8.915%±3.235%)具有显著性差别;循环Tfh细胞表达的PD-1分子(健康对照:91.173%±5.032%,自免肝患者:5.177%±3.267%)与IL-21R(健康对照97.625%±1.137%,自免肝患者27.800%±7.918%)具有显著性差别;2)外周血血清IL-21水平[健康对照(:444.75±75.05)pg/ml,自免肝患者(:862.80±109.83)pg/ml]也具有显著性差别;3)自身免疫性肝炎患者循环Tfh细胞百分率与血清GGT、ALP呈正相关与细胞上的PD-1表达水平呈负相关,后者与血清TB呈正相关。结论 Tfh细胞及其表达的相关分子(PD-1,IL-21R)在健康人与自免肝患者的表达水平是不同的,可能参与介导了自身免疫性肝炎的发生与发展。

不同中医证型特应性皮炎患者外周血Th1、Th2、Th17细胞及miR-155表达分析

目的:分析研究不同中医证型特应性皮炎(AD)患者外周血辅助性T细胞1(Th1)、Th2、Th17细胞及微小RNA-155(miR-155)表达。方法:回顾性选取2021年6月~2022年6月我院收治的AD患者作为AD组(n=112),根据不同中医证型将患者分为脾虚湿蕴组(n=46)、湿热内蕴组(n=37)和血虚风燥组(n=29),另选60例本院同期体检健康人群为对照组(n=60)。比较各组外周血Th1、Th2、Th17细胞百分比差异、Th1类细胞因子(IFN-γ)、Th2类细胞因子(IL-4)、Th17类细胞因子(IL-17)及miR-155表达。结果:AD组外周血Th1、IFN-γ水平低于对照组,Th2、Th17、IL-4、IL-17、miR-155表达均高于对照组(P<0.05);不同中医证型的AD患者外周血Th1、IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同中医证型的Th2、Th17、IL-4、IL-17表达水平相比,湿热内蕴组>脾虚湿蕴组>血虚风燥组(P<0.05);不同中医证型的miR-155表达水平相比,湿热内蕴组>脾虚湿蕴组>血虚风燥组(P<0.05)。结论:不同中医证型AD患者外周血Th2、Th17细胞及相关细胞因子与miR-155表达存在差异性,检测其表达水平有助于指导AD中医辨证分型和治疗。

血必净注射液对脓毒症大鼠Claudin4蛋白和辅助性T淋巴细胞1型表达的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症大鼠肺组织Claudin4蛋白表达的影响。方法健康成年Sprague-Dawley大鼠100只,体重(250±25)g,随机分入4组,每组25只:假手术组大鼠只开腹、关腹和复苏,不行盲肠结扎穿孔术(CLP);脓毒症组大鼠行CLP;血必净3h组大鼠于CLP后3h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg;血必净12h组大鼠于CLP后12h腹腔内注射血必净注射液2mL/kg。每组随机留取8只大鼠进行生存率分析。假手术组、脓毒症组、血必净3h组大鼠在术后6、15和24h,血必净12h组大鼠在术后15和24h各随机处死5只,分别留取血液和肺组织标本,测定肺组织湿/干质量比(肺水肿指数),对肺组织进行病理学观察并进行肺损伤病理学评分,测定血清促炎细胞因子IL-6和TNF-α水平,采用免疫组织化学方法测定肺组织骨架蛋白Claudin4蛋白表达情况,采用流式细胞术检测辅助性T淋巴细胞1型(Th1)在外周血单核细胞中的表达情况。结果假手术组、脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠的术后72h存活率分别为8/8、0、1/8和0,血必净3h组显著高于脓毒症组(P<0.01),血必净12h组与脓毒症组的差异无统计学意义(P>0.05)。假手术组大鼠术后各项检测指标均基本不变。脓毒症组、血必净3h组和血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数,以及术后6、15和24h的肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6、15和24h,以及血必净12h组大鼠术后15和24h的肺水肿指数、肺损伤病理学评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织Claudin4蛋白表达阳性率均显著高于血必净3h组同时间点(P值分别<0.05、0.01);脓毒症组与血必净12h组术后同时间点间上述指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。脓毒症组和血必净3h组大鼠术后各时间点的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于假手术组同时间点(P值均<0.01);脓毒症组大鼠术后6和15h的外周血单核细胞中Th1的表达率均显著高于血必净3h组同时间点(P值均<0.01),术后24h的外周血单核细胞中Th1的表达率显著低于血必净3h组同时间点(P<0.05)。结论早期使用血必净治疗可以有效地抑制脓毒症大鼠肺组织的炎性反应,减轻肺损伤,提高大鼠存活率,其可能机制与抑制肺组织Claudin4蛋白表达,降低肺泡通透性有关。

高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3

目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。

辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2、载脂蛋白A1、T-钙黏蛋白在早发型重度子痫前期期待治疗中的动态变化及其对终止妊娠的指导作用

目的探讨辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2(Th1/Th2)、载脂蛋白A1(ApoA1)、T-钙黏蛋白(T-cadherin)在早发型重度子痫前期(S-PE)期待治疗中的动态变化及其对终止妊娠的指导作用。方法选取2018年3月至2021年3月成都市双流区第一人民医院收治的88例早发型S-PE患者作为研究对象,根据期待治疗是否有效分为有效组(n=47)和无效组(n=41)。比较两组基线资料及治疗前后Th1/Th2、ApoA1、T-cadherin水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)分析治疗前Th1/Th2、ApoA1、T-cadherin水平预测治疗无效的价值。结果无效组治疗前后的Th1/Th2水平高于有效组,治疗前后的ApoA1、T-cadherin水平低于有效组(P<0.05);Th1/Th2、ApoA1、T-cadherin水平预测治疗无效的AUC分别为0.679、0.756、0.840,各指标联合预测为0.915。结论早发型S-PE患者治疗前Th1/Th2、ApoA1、T-cadherin水平与期待治疗效果有关,联合检测可作为预测疗效的有效方法,并可对终止妊娠起到指导作用。

平和质慢性HBV携带者T淋巴细胞亚群及Th1/Th2型细胞因子分析

目的:通过对平和质慢性HBV携带者外周血中T淋巴细胞亚群及Th1/Th2型细胞因子的分析,了解平和质慢性HBV携带者的免疫状况。方法:对175例平和质慢性HBV携带者采用流式细胞术和酶联免疫吸附法,分别检测外周血T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及Th1/Th2型细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10)水平。结果:与健康人比较,平和质慢性HBV携带者外周血CD3+、CD4+T淋巴细胞百分率与CD4+/CD8+比值明显降低,Th1型细胞因子IL-2和IFN-γ水平均明显偏低,而CD8+T淋巴细胞百分率及Th2型细胞因子IL-4和IL-10水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:平和质的慢性HBV携带者,其机体细胞免疫功能仍表现为明显的低下与失衡。

CHB合并EBV感染患者外周血双阴性T淋巴细胞和滤泡辅助性T细胞水平及其临床意义

目的评价慢性乙型病毒性肝炎(CHB)合并爱泼斯坦-巴尔病毒(EBV)感染患者外周血双阴性T淋巴细胞(DN T)、滤泡辅助性T细胞(Tfh)和CD4+T细胞水平以及CD4+/CD8+比值(CD4-CD8 Ratio)变化,并分析其与肝功能各项指标的相关性,探讨其临床意义。方法收集2021年10月至2023年8月南京中医药大学附属医院30例CHB合并原发性EBV感染患者(CHB+EBV组)、30例CHB患者(CHB组)及30名健康对照者(对照组)的外周血,采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中Tfh细胞和DN T细胞、CD4+细胞、CD8+的水平,使用生化分析仪检测肝功能指标:天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)、间接胆红素(IBIL)。结果外周血Tfh细胞水平:CHB+EBV组>CHB组>对照组,外周血DN T细胞水平:CHB组>CHB+EBV组>对照组,外周血CD4+T细胞水平:对照组>CHB组>CHB+EBV组,CD4+/CD8+比值:对照组>CHB组>CHB+EBV组,差异有统计学意义(P<0.05)。CHB+EBV组患者血液中ALT、AST、TBIL、DBIL、IBIL和ALP水平均明显高于CHB组和对照组(P<0.05)。相关性分析结果显示,患者外周血Tfh细胞与血液中ALT、AST、ALP、TBIL、DBIL和IBIL呈正相关(P<0.05)。DNT细胞与血ALT,AST,TBIL,DBIL和IBIL呈正相关(P<0.05),但与ALP无明显相关性(P>0.05)。CD4+细胞及CD4+/CD8+值与血ALT,AST,ALP,TBIL,DBIL及IBIL呈负相关(P<0.05)。结论双阴性T淋巴细胞和滤泡辅助性T细胞参与了CHB合并EBV感染免疫进程,且与患者肝损害有关。

哮喘患者全血在尘螨主要过敏原刺激下辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2细胞内细胞因子的表达与偏移

目的对尘螨过敏的哮喘儿童外周全血体外持续给予尘螨主要过敏原Der p和Der f刺激,观察辅助性T淋巴细胞(Th)内细胞因子的表达,探讨过敏原暴露对Th1/Th2偏移的影响。方法选择尘螨皮试阳性的哮喘患者23例,采集全血,体外与尘螨主要过敏原Der p、Der f共同孵育培养8h,以单克隆抗体对T淋巴细胞表面抗原、细胞内白介素(IL)-4,干扰素(IFN)-γ进行标记,应用流式细胞技术检测Th细胞内细胞因子的表达。结果哮喘患者全血体外Der p、Der f持续暴露后(过敏原暴露组),Th0、Th1、Th2表达率分别为(0.83±0.45)%、(10.70±4.42)%、(2.16±1.17)%,非过敏原暴露组Th0、Th1、Th2表达率分别为(0.93±0.52)%、(9.19±3.75)%、(1.67±0.82)%。过敏原暴露组Th2表达率显著高于非过敏原暴露组(P<0.05),而两组Th0、Th1表达率的差异无显著性(P>0.05)。过敏原暴露组因Th2增高,Th1/Th2比例降低,Th1/Th2平衡向Th2偏移,与非过敏原暴露组的差异有显著性(P<0.01)。结论Der p、Der f对Th细胞有明显的选择性,过敏原的持续暴露促进Th2优势表达,Th1/Th2平衡向Th2转化,可能是引起哮喘症状反复和加重的机制之一。因此,过敏原的回避和特异性的脱敏治疗也是哮喘治疗的措施之一,应予以必要的重视。

寻常型白癜风与晕痣患者外周血T淋巴细胞亚群及Th1/Th2、Th17/Treg细胞平衡比较

目的比较寻常型白癜风与晕痣患者外周血辅助性T细胞1(Th1)、Th2、Th17、调节性T淋巴细胞(Treg细胞)水平,以及Th1与Th2比值(Th1/Th2)、Th17与Treg比值(Th17/Treg)。方法选取43例进展期寻常型白癜风患者和37例Ⅰ、Ⅱ阶段晕痣患者进行研究,均采集外周血进行流式细胞学检测。对照组(n=15)为本院常规体检健康人群。结果寻常型白癜风组病灶多部位者比率显著高于晕痣组多部位者比率(P<0.05)。寻常型白癜风组、晕痣组及对照组Th2、Th17细胞水平及Th17/Treg有显著差异(P<0.05),Th1、Treg细胞及Th1/Th2无显著差异(P>0.05)。结论寻常型白癜风与晕痣患者外周血Th1、Th2、Th17及Treg细胞变化存在差异,表现为寻常型白癜风患者外周血Th17细胞增高更为显著,而晕痣患者外周血Th2细胞下降更显著。

T-bet重组腺病毒调节哮喘小鼠辅助性T细胞1型/2型免疫平衡

目的研究静脉注射T-bet重组腺病毒(AdT-bet)对小鼠哮喘模型过敏性气道炎症及辅助性T细胞1型/2型(Th1/Th2)免疫失衡的影响。方法随机将36只C57BL/6小鼠分为AdT-bet治疗(A)组、模型对照(B)组、正常对照(C)组。以卵蛋白、氢氧化铝免疫建立哮喘模型,A组激发前尾静脉注射1×10~8 pfu/100μL的AdT-bet,各组激发后进行肺泡灌洗分析细胞组分,分离肺T淋巴细胞测定细胞因子分泌水平,以流式细胞仪检测CD3^+、CD4^+T细胞比例及表达γ-干扰素(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-4、IL-5的比例,比较各组肺组织学改变。结果A组与B组相比:①明显抑制抗原激发后气道内嗜酸性粒细胞的浸润(0.004±0.003比0.221±0.067,P<0.01);②明显抑制肺T淋巴细胞产生IL-4[(22±12)pg/mL比(170±28)pg/mL]、IL-5[(16±13)pg/mL比(330±30)pg/mL],增加了IFN-γ[(2100±360)pg/mL比(60±50)pg/mL]的产生,差异均有统计学意义(P值均<0.01);③肺T淋巴细胞CD4^+IFN-γ%及IFN-γ^+/IL-4^+明显升高(P值均<0.01),而CD4^+IL-4^+%明显下降(P<0.01);④明显抑制哮喘鼠气道内及肺泡内的过敏性炎症反应。结论激发前静脉应用AdT-bet对哮喘小鼠过敏性气道炎症有明显的防治作用,其机制可能与表达的T-bet上调Th1/Th2比值,从而调整了免疫平衡有关。

完全弗氏佐剂诱导脾脏T淋巴细胞凋亡预防非肥胖性糖尿病鼠1型糖尿病

为探讨脾脏T淋巴细胞凋亡在完全弗氏佐剂 (CFA)预防非肥胖性糖尿病 (NOD)鼠糖尿病中的作用 ,4 2只NOD雌鼠随机分成CFA组 (2 1只 )和磷酸盐缓冲盐水 (PBS)组 (2 1只 ) ,3周龄时于鼠后脚板注射CFA 5 0 μl 只和PBS5 0 μl 只。按不同的观察时间分 6周、12周和 30周 3个观察组。采用TUNEL末端标记法和免疫组织化学方法观察脾脏T淋巴细胞凋亡情况。结果显示 :CFA诱导脾脏成熟的CD4 + T淋巴细胞凋亡 ,但不能诱导成熟的CD8+ T淋巴细胞凋亡 ;CFA能预防NOD鼠糖尿病的发生。提示CFA可通过诱导脾脏T淋巴细胞凋亡 ,以减少外周的CD4 + T淋巴细胞 ,达到预防NOD鼠

猴T淋巴细胞趋向性病毒1型双抗原夹心ELISA检测试剂盒的研制

目的研制灵敏度和特异性高的检测实验猴血清中T淋巴细胞趋向性病毒-1型(STLV-1型)抗体的双抗原夹心ELISA(dsELISA)检测试剂盒。方法采用经原核表达系统表达并纯化的人T淋巴细胞白血病病毒-1型(HTLV-1型)的Env蛋白作为包被用抗原,建立了检测STLV-1的dsELISA诊断方法。通过优化反应条件和筛选试剂,确定了dsELISA诊断试剂盒的相关条件,并经敏感性、特异性和重复性试验考查该试剂盒质量。结果试剂盒特异性好,批内重复试验变异系数(CV)<7%,批间重复试验CV<10%。对200份猴血清进行随机检测,与国际公认的诊断试剂盒(美国BioReliance公司)的符合率为97%。结论本试剂盒可初步应用于临床上实验猴STLV-1型抗体的检测。

食管鳞癌组织微小RNA-138、微小RNA-145表达水平与1型/2型辅助性T细胞漂移和预后的关系

目的 分析食管鳞癌组织中微小RNA(miR)-138、miR-145的表达水平及两者与1型辅助性T细胞(Th1)/2型辅助性T细胞(Th2)漂移和预后的关系。方法 2015年5月~2018年5月间我院收治的112例食管鳞癌病人为食管鳞癌组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测食管鳞癌组织及癌旁组织中miR-138、miR-145的表达水平。同期70例健康体检人群作为对照组,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测食管鳞癌组及对照组血清Th1型细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2和Th2型细胞因子IL-4、IL-10水平。分析癌组织中miR-138、miR-145表达水平与临床病理参数关系。Pearson相关性分析癌组织中miR-138、miR-145与Th1型、Th2型细胞因子的相关性。分析不同miR-138、miR-145表达情况食管鳞癌病人生存情况。结果 食管鳞癌组织中miR-138、miR-145的表达水平分别为(1.155±0.232)、(1.110±0.217),癌旁组织分别为(4.155±0.732)、(3.910±0.617),食管鳞癌组织中miR-138、miR-145的表达水平明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同肿瘤分期的食管鳞癌组织中miR-138、miR-145表达水平差异具有统计学意义(P<0.05)。癌组织中miR-138、miR-145的表达水平均与IFN-γ、IL-2呈正相关(r=0.451、0.543;0.520、0.401,P<0.05),与IL-4、IL-10呈负相关(r=-0.391、-0.510;-0.402、0.553,P<0.05)。miR-138高表达病人的3年总体生存率(overall survival, OS)为58.49%(31/53),明显高于低表达病人17.24%(P<0.05);miR-145高表达3年OS为52.73%(29/55),明显高于低表达病人21.43%(12/56)(P<0.05)。结论 食管鳞癌组织中miR-138、miR-145表达水平降低,且与病人不良预后有关。miR-138、miR-145可能通过影响Th1/Th2漂移促进食管鳞癌恶性进展。

2型糖尿病合并尿路感染老年患者炎性因子、T淋巴细胞亚群及辅助性T细胞亚群的水平变化分析

目的:探究2型糖尿病合并尿路感染老年患者炎性因子、T淋巴细胞亚群及辅助性T细胞亚群的水平变化情况。方法:选取我院2019年2月-2020年2月收治的老年糖尿病患者86例为探究对象,按是否合并尿路感染分为感染组与无感组,每组43例,另外选取43例单纯尿路感染的老年患者为参照组,检测三组患者的炎性因子、T淋巴细胞亚群及辅助性T细胞亚群的水平,并观察三组患者上述指标水平变化情况。结果:与无感组、参照组相比,感染组的CRP、IL-6、IL-10、IL-17水平均显著提高,与参照组相比,无感组的上述指标水平均显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。与无感组、参照组相比,感染组的CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)的表达率均显著下降,而CD3^(+)CD8^(+)的表达率显著提高,差异具有统计学意义(P<0.05);无感组与参照组的上述各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);与无感组、参照组相比,感染组的Th17、Treg水平均显著提高,而Th17/Treg水平显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。无感组与参照组的上述各指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:2型糖尿病合并尿路感染老年患者的炎症反应明显,CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)T淋巴细胞水平显著下调及CD3^(+)CD8^(+)上调,且Treg/Th17存在功能失衡。

Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子群在稽留流产病因学中的研究进展

近年来稽留流产发病率逐年上升,然病因复杂,免疫相关因素是其病因学研究的热点。妊娠被看作是一次成功的同种异体移植,母体对胎儿形成免疫耐受,但母胎界面免疫微环境的任何失衡都可能导致妊娠失败。辅助型T细胞1(Th1)/辅助型T细胞2(Th2)、辅助型T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞因子共同构成的细胞因子网络对维持母胎界面免疫微环境的平衡至关重要,该文以Th1/Th2、Th17/Treg型细胞因子群为中心,对其在稽留流产病因学领域的研究概况进行综述。

广东等五省区猴场实验猴血清T淋巴细胞趋向性病毒1型抗体检测分析

为调查广东等地实验猴养殖场猴T淋巴细胞趋向性病毒1型(Simian T-lymphotropic virus 1,STLV-1)的流行情况,通过酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)对采集自广东、广西、云南、海南以及河南境内主要猴场的752份实验猴血清样本进行STLV-1抗体检测。结果显示,不同猴场实验猴STLV-1感染率差异较大,其中,云南猴场的感染率最高,达到25%,其次是广东境内的猴场,感染率为5%~13.5%,海南与河南境内猴场的检出率较低,分别为5%和3.13%,广西猴场未检出。按照动物种属划分,恒河猴感染率高于食蟹猴且差异显著(P<0.05)。调查结果可为实验猴生产繁育、质量控制和生物净化提供参考。

结核性及恶性肿瘤性胸腔积液淋巴细胞亚群比例以及Th1／Th2免疫平衡研究

目的探讨Th1/Th2免疫应答平衡在结核性和恶性肿瘤性胸腔积液病理生理过程中的可能作用。方法对24例治疗前结核性胸腔积液以及28例患者恶性胸腔积液患者胸液标本进行有核细胞计数、分类和流式细胞仪检测淋巴细胞亚群,检测CD3+,CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞亚群比例,并计算CD4+/CD8+值;利用夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测胸液标本中INF-γ、IL-18、TNF-α以及IL-10的浓度。结果结核性胸腔积液患者胸水中T辅助淋巴细胞以CD3+CD4+细胞为主,其CD3+细胞比例、CD3+CD4+细胞比例以及CD4+/CD8+值均高于恶性肿瘤性胸腔积液组(P<0.01)。2组研究对象INF-γ、IL-18、TNF-α以及IL-10的浓度分别是(中位数):结核性胸腔积液组942.0、1 526、62 pg/ml和153 pg/ml;恶性胸腔积液组10.35、1 763、8.85 pg/ml和66.85 pg/ml。结核性胸腔积液中INF-γ、TNF-α以及IL-10均明显高于恶性肿瘤性胸腔积液中的水平(P<0.01),且平均分别高约90倍、7倍和2倍。IL-18在2组胸腔积液中的含量无显著性差异(P>0.05)。结核性胸腔积液IL-18/IL-10明显低于恶性肿瘤性胸腔积液组(P<0.01)。结论结核性胸腔积液表现为Th1免疫应答为主;而恶性肿瘤性胸腔积液患者存在明显的细胞免疫功能低下。这种低下可能主要以T辅助淋巴细胞受损、Thl免疫应答降低以及Th2免疫应答升高为主。IFN-γ可作为鉴别结核性胸腔积液和恶性肿瘤性胸腔积液特异性和敏感度较高的指标。

麻黄附子细辛汤对哮喘患者Th1、Th2型细胞因子及淋巴细胞凋亡的影响

目的探讨麻黄附子细辛汤对哮喘患者Th1、Th2型细胞因子及淋巴细胞凋亡的影响。方法选择2021年1月—2021年12月治疗的哮喘患者64例作为对象,选取入组患者入院后抽取的外周静脉血样本5mL,完成单个核细胞悬液制备,将制备的细胞随机分为空白对照组、地塞米松组与麻黄附子细辛汤组。空白对照组给予常规培养液培养,地塞米松组加入3μL浓度为10-5/mol的地塞米松溶液;麻黄附子细辛汤组加入麻黄附子细辛汤25μL,连续进行48 h干预,比较两组Th1、Th2、T淋巴细胞水平及细胞凋亡率。结果麻黄附子细辛汤组IFN-r、TNF-β水平,均高于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组IL-4、IL-5水平,均低于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);地塞米松组IFN-r、TNF-β水平,均高于空白对照组(P<0.05);地塞米松组IL-4、IL-5水平,均低于空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)CD_(8)^(+)水平,均高于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组CD_(8)^(+)水平,低于地塞米松组与空白对照组(P<0.05);地塞米松组CD_(3)^(+)、CD_(4)^(+)、CD_(4)^(+)CD_(8)^(+)水平,均高于空白对照组(P<0.05);地塞米松组CD_(8)^(+)水平低于空白对照组(P<0.05);麻黄附子细辛汤组干预后淋巴细胞凋亡率为23.59%,高于地塞米松组7.34%与空白对照组4.26%(P<0.05)。结论麻黄附子细辛汤用于哮喘中有助于促进Th2细胞凋亡,促进机体恢复Th1/Th2平衡,从而抑制哮喘发病作用。