青藤碱对类风湿关节炎患者外周血辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞比例的影响

目的从细胞层面探讨抗风湿中药单体青藤碱(SIN)对辅助性T淋巴细胞(Th)17/调节性T淋巴细胞(Tregs)细胞比例的影响,进一步阐明SIN治疗类风湿关节炎(RA)的机制。方法分别抽取SIN组和双氯酚酸钠组RA患者治疗前、治疗12周后以及对照组健康体检者的外周静脉血20mL,以肝素钠抗凝,采用Ficol1密度梯度离心法分离外周血单核细胞,进行荧光抗体标记,应用流式细胞仪测定Th17(CD4+IL-17+)和Tregs(CD4+CD25+CD127lowFoxP3+)细胞比例,观察SIN组和双氯芬酸钠组治疗前后类风湿因子(RF)、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体水平和疾病活动性评分(DAS)28评分的变化,比较SIN组和双氯芬酸钠组Th17/Tregs细胞比例,观察SIN的临床疗效。结果 SIN组和双氯酚酸钠组治疗后的CRP、ESR、RF、抗CCP抗体水平均较同组治疗前显著下降(P值分别<0.05、0.01),但两组间治疗前后上述各项指标的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。SIN组和双氯酚酸钠组治疗后的DAS28评分均较同组治疗前显著下降(P值均<0.05),双氯芬钠组治疗后的DAS28评分显著高于SIN组(P<0.05)。SIN组和双氯芬酸钠组治疗前的Th17细胞比例均显著高于对照组(P值均<0.05),SIN组治疗后的Th17细胞比例较同组治疗前显著降低(P<0.05)。SIN组和双氯芬酸钠组治疗前的Tregs细胞比例均显著低于对照组(P值均<0.01),SIN组治疗后的Tregs细胞比例较同组治疗前显著升高(P<0.01),双氯芬酸钠组治疗前后Tregs细胞比例的差异无统计学意义(P>0.05)。双氯芬酸钠组治疗后的Tregs细胞比例显著低于SIN组(P<0.01)。结论 SIN可能通过抑制致炎细胞Th17升高,具有免疫抑制作用的Tregs细胞比例,而产生治疗RA的作用。

辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞平衡在乙型肝炎病毒感染相关肝纤维化进展过程中的作用研究

目的探讨辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)平衡在乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝纤维化进展过程中的作用。方法选取2011年1月—2015年6月昆明医科大学第一附属医院收治的未经抗病毒治疗的HBV感染者104例为研究对象,依据肝脏硬度测量值(LSM)将患者分为轻度肝纤维化组29例(LSM<9.7 k Pa)、中度肝纤维化组53例(9.7 k Pa≤LSM<17.5 k Pa)、重度肝纤维化组22例(LSM≥17.5 k Pa)。记录所有患者性别、年龄、乙型肝炎家族史、体质指数(BMI)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)。采用流式细胞仪检测外周血中Th17、Treg表达率,计算Th17/Treg比值。结果 3组患者性别、乙型肝炎家族史、BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05);中度肝纤维化组、重度肝纤维化组患者年龄大于轻度肝纤维化组,ALT水平高于轻度肝纤维化组(P<0.05);重度肝纤维化组患者年龄大于中度肝纤维化组(P<0.05)。中度肝纤维化组患者Th17表达率、Th17/Treg比值高于轻度肝纤维化组(P<0.05);重度肝纤维化组患者Treg表达率低于轻度肝纤维化组,Th17/Treg比值高于轻度肝纤维化组(P<0.05)。Th17表达率为2.5%(3.6%),Treg表达率为1.0%(1.0%),ALT水平为47.2(36.2)U/L,LSM为12.8(6.9)k Pa。Th17表达率与Treg表达率呈正相关(rs=0.231,P=0.018);LSM与Th17表达率(rs=0.162,P=0.428)、ALT水平(rs=0.201,P=0.526)无直线相关关系;LSM与Treg表达率呈负相关(rs=-0.215,P=0.041);LSM与Th17/Treg比值呈正相关(rs=0.268,P=0.019)。结论在HBV感染致相关肝纤维化进程中,Th17调控作用不明确,Treg有明显的负向调控作用,Th17/Treg平衡具有重要意义。

辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞平衡在乙型肝炎病毒感染相关肝脏疾病进展中的作用研究

目的探讨辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)平衡在乙型肝炎病毒(HBV)感染相关肝脏疾病进展中的作用。方法选取2011年1月—2015年6月昆明医科大学第一附属医院收治的符合纳入与排除标准的HBV感染者111例,并依据《实用传染病学》中乙型肝炎轻、中、重度的诊断标准将患者分为A组23例(无症状慢性HBV携带者)、B组42例(轻中度慢性乙型肝炎患者)、C组18例(重度慢性乙型肝炎患者)和D组28例(乙型肝炎肝硬化患者)。同期选取本院体检中心体检健康者11例作为对照组。采用实时荧光定量系统测定HBVDNA载量,采用流式细胞仪检测外周血中Th17、Treg表达率,计算Th17/Treg比值。结果 A、B、C、D组HBVDNA载量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5组受试者Treg表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A组Th17表达率、Th17/Treg比值及B组Th17/Treg比值均低于对照组(P<0.05);B、C、D组Th17表达率、Th17/Treg比值均高于A组(P<0.05);C组Th17表达率、Th17/Treg比值均高于B组(P<0.05)。HBV感染者Th17表达率为2.7%(3.2%),Treg表达率为1.0%(1.2%),HBV-DNA载量为66.0×104(1 206.7×104)copies/ml。Th17表达率与Treg表达率呈正相关(rs=0.201,P=0.026);HBV-DNA载量与Th17表达率(rs=0.137,P=0.257)、Treg表达率(rs=-0.019,P=0.878)、Th17/Treg比值(rs=0.120,P=0.324)无直线相关关系。结论慢性HBV感染者可能普遍存在Th17/Treg失衡,且Th17/Treg比值较单一的Th17、Treg表达率可能更能准确地反映HBV感染相关肝脏疾病的进展程度。

黄体酮保胎治疗对不明原因复发性流产患者外周血辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞免疫失衡的影响研究

目的评价不明原因复发性流产(URSA)患者黄体酮保胎治疗前后外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)/调节性T淋巴细胞(Treg)变化及其与妊娠结局的关系。方法选取2013年1月—2014年1月重庆医科大学附属第一医院妇产科门诊诊治的URSA患者30例为URSA组,给予黄体酮20 mg/d肌肉注射治疗,孕56 d行B超检查确定有无胎心,根据妊娠结局分为保胎成功组22例和保胎失败组8例。同时选择同时期本院妇产科门诊手术室收治的妊娠12周以内要求人工流产的正常早孕妇女15例作为对照组。采用流式细胞术检测外周血单个核细胞(PBMC)中Th17和Treg数量;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测外周血清中白介素(IL)-4、IL-10、IL-17水平;采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测PBMC中Th17、Treg转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、叉头翼状螺旋转录因子3(Fox P3)mRNA表达水平。结果治疗前,保胎成功组、保胎失败组患者PBMC中Th17/CD_4^+细胞及Th17/Treg高于对照组,Treg/CD_4^+细胞低于对照组(P<0.05);治疗后,保胎失败组患者PBMC中Th17/CD_4^+细胞及Th17/Treg高于保胎成功组,Treg/CD_4^+细胞低于保胎成功组(P<0.05)。治疗前,保胎成功组、保胎失败组患者外周血清中IL-4、IL-10水平低于对照组,IL-17水平及IL-17/IL-4、IL-17/IL-10高于对照组(P<0.05);治疗后,保胎失败组患者外周血清中IL-4、IL-10水平低于保胎成功组,IL-17水平及IL-17/IL-4、IL-17/IL-10高于保胎成功组(P<0.05)。治疗前,保胎成功组、保胎失败组患者PBMC中RORγt mRNA表达水平高于对照组,Fox P3mRNA表达水平低于对照组(P<0.05);治疗后,保胎失败组患者PBMC中RORγt mRNA表达水平高于保胎成功组,Fox P3 mRNA表达水平低于保胎成功组(P<0.05)。结论 URSA与Th17/Treg免疫平衡异常密切相关,黄体酮保胎治疗可通过下调Th17/Treg及相应细胞因子水平,改善URSA患者的Th17/Treg免疫失衡而改善妊娠结局。

辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞比值失衡在免疫性肝损伤大鼠模型中的变化特点

目的探讨大鼠免疫性肝损伤模型建立的方法以及辅助性T淋巴细胞(Th)17/调节性T淋巴细胞(Treg)失衡在免疫性肝炎大鼠模型中的变化特点。方法采用随机数字表法将30只雌性Wistar大鼠分为3组,每组10只,分别是急性免疫性肝损伤模型(AC)组、慢性免疫性肝损伤模型(CC)组和健康对照(HC)组。AC组和CC组分别通过尾静脉注射α-galcer和刀豆蛋白A(ConA)建立,HC组注射等量的生理盐水。建模成功后检测血清转氨酶ALT、AST等;HE染色观察大鼠肝脏病理改变;免疫组化法检测肝脏中Foxp3、RORγt蛋白表达。外周血和脾脏悬液中Th17、Treg细胞频率变化采用流式细胞分析术检测并计算Th17/Treg比值。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较用SNK-q检验。结果与HC组比较,AC组、CC组血清中ALT、AST、TBil均升高,Alb水平降低,差异均有统计学意义(F值分别为14.782、20.765、16.088、74.181,P值均<0.001)。HE染色,与HC组相比,AC组、CC组分别出现急慢性肝细胞损伤改变。与HC组相比,AC组Th17细胞频率及蛋白(RORγt)水平均显著升高(P值均<0.05),Treg细胞频率亦升高(P<0.05),Th17/Treg比值也显著上升(P<0.05);CC组Th17细胞频率、Treg细胞频率均显著升高,Th17/Treg比值明显下降(P值均<0.05)。结论α-galce及ConA均可成功建立免疫性肝损伤模型,均未出现死亡,肝组织学及血清生化学变化符合急、慢性免疫性肝炎特点。Th17/Treg失衡在炎症反应、组织损伤中发挥了重要作用,且与其免疫状态和病情进展密切相关。

慢性丙型肝炎肝硬化患者外周血辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞及相关因子检测的临床意义

目的探讨丙型肝炎肝硬化(CHC-LC)患者外周血Th17/Treg失衡及其相关细胞因子变化的临床意义。方法收集2014年5月-2016年5月于天门市第一人民医院就诊的CHC患者96例,其中CHC患者54例(CHC组)、CHC-LC患者42例(LC组)、健康体检者40例(HC组)。采用流式细胞术检测3组的外周血Th17/Treg细胞表达情况,采用ELISA法检测血清IL-6、IL-10、IL-17及TGFβ,同时检测HCV RNA、AST、ALT、TBil。多组比较采用方差分析,进一步两组间比较采用SNK-q检验;计数资料组间比较采用χ2检验;相关性分析采用Pearson相关性分析法。结果 LC组的外周血Th17细胞比率[(5.97±0.84)%]、Treg细胞比率[(3.14±0.72)%]、Th17/Treg(1.90±0.52)均显著高于HC组[(2.39±0.46)%、(1.72±0.53)%、(1.39±0.12)]和CHC组[(4.75±0.67)%、(2.81±0.87)%、(1.69±0.45)],差异均有统计学意义(F值分别为312.95、47.21、17.34,P值均<0.001)。LC组的各细胞因子IL-6、IL-17、IL-10及TGFβ均显著高于HC组和CHC组,差异均有统计学意义(F值分别为160.38、574.11、23.90、36.97,P值均<0.001)。Th17细胞比率、Treg细胞比率、Th17/Treg及各细胞因子(IL-17、IL-6、IL-10、TGFβ)与ALT、AST呈显著正相关性(ALT:r值分别为0.633、0.525、0.631、0.931、0.841、0.372、0.343,P值均<0.05;AST:r值分别为0.597、0.502、0.564、0.873、0.813、0.365、0.337,P值均<0.05),Th17细胞比率、Treg细胞比率、IL-6、IL-17、TGFβ与TBil均呈显著正相关性(r值分别为0.344、0.231、0.401、0.339、0.307,P值均<0.05)。结论 Th17/Treg细胞及相关因子可能与CHC及LC的发生发展密切相关,Th17/Treg及其相关细胞因子检测可能对CHC-LC的防治具有重要意义。

辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞比值失衡在HBV相关肝脏疾病进展中的作用

慢性乙型肝炎患者肝脏损害多发生在免疫介导作用下,考虑病毒感染和免疫反应的相互作用是疾病病情进展的重要原因。慢性乙型肝炎可发展至肝纤维化、肝硬化甚至肝细胞癌。回顾了辅助性T淋巴细胞17(Th17)与调节性T淋巴细胞(Treg)的发现起源,叙述了二者自身特性,同时阐述了在维持免疫系统稳定过程中二者所起的作用及作用机制;详细分析了细胞失衡在慢性乙型肝炎、肝纤维化、肝硬化、肝细胞癌等各个阶段中的作用,指出Th17/Treg失衡会促使HBV相关肝脏疾病病情加重。

系统性红斑狼疮患者外周血辅助性T淋巴细胞17、核因子κB水平与肾损伤发生的关系

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血辅助性T淋巴细胞17(Th17)、核因子κB(NF-κB)对肾损伤发生的影响,并分析其对SLE发生肾损伤的预测效能。方法选择124例SLE患者,收集患者入院24 h内的尿液,采用磺基水杨酸法测定24 h尿蛋白定量,判断患者是否存在肾损伤。采集患者清晨空腹静脉血,采用流式细胞术检测Th17细胞比例,荧光定量PCR法检测NF-κB。采用双变量Pearson相关系数检验Th17与NF-κB的相关性。通过医院电子病历管理系统收集患者临床资料和实验室检查指标,包括血小板、血红蛋白(Hb)、红细胞计数、白细胞计数(WBC)、淋巴细胞计数、中性粒细胞计数、空腹血糖、血肌酐、补体C3和C4、免疫球蛋白(Ig)G、IgA、IgM,以及自身抗体抗ds-DNA抗体、抗Sm抗体、抗核小体抗体和抗组蛋白抗体。采用Logistic回归分析Th17、NF-κB对SLE肾损伤的影响,绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析Th17、NF-κB预测SLE肾损伤发生的价值。结果124例患者中,发生肾损伤40例,发生率为32.26%。肾损伤患者外周血Th17、NF-κB水平均高于无肾损伤患者(P均<0.01)。SLE发生肾损伤患者Th17与NF-κB呈正相关(r=0.288,P<0.01)。与未发生肾损伤的SLE患者比较,肾损伤患者Th17、NF-κB、血肌酐、24 h尿蛋白、WBC和中性粒细胞计数增高,IgG和Hb水平降低,抗ds-DNA抗体占比增高(P均<0.05)。Logistic回归分析结果显示,IgG、血肌酐、24 h尿蛋白定量、Th17、NF-κB是SLE肾损伤发生的独立影响因素(P均<0.05)。ROC曲线显示,Th17、NF-κB单独及联合预测SLE肾损伤的AUC分别为0.733、0.784、0.887,均高于0.70,且联合预测价值更高。结论Th17、NF-κB与SLE肾损伤有关,二者联合检测对SLE患者发生肾损伤具有较高的预测效能。

外周血辅助性T细胞17细胞水平、单核细胞/淋巴细胞比值联合预测结直肠癌患者预后的价值分析

目的探究外周血辅助性T细胞17(Th17)水平、单核细胞/淋巴细胞比值(MLR)联合预测结直肠癌患者预后的价值。方法选取江苏省南通市肿瘤医院在2015年1月至2017年12月收治的结直肠癌患者89例(至少完成5年随访),根据预后情况将其分为预后良好组(58例)与预后不良组(31例),收集两组临床相关资料及外周血Th17、MLR。分析结直肠癌患者预后的影响因素,采用受试者操作特征(ROC)曲线评估Th17、MLR及联合检测对患者预后的预测价值。结果预后不良组临床分期为Ⅲ~Ⅳ期占比、低分化占比及外周血Th17、MLR均高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,临床分期(OR=1.985,95%CI:1.167~3.376)、Th17水平(OR=2.126,95%CI:1.310~3.449)、MLR(OR=2.353,95%CI:1.276~4.337)是影响结直肠患者预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,Th17、MLR单独及二者联合预测患者预后的曲线下面积分别为0.732、0.746、0.939。结论外周血Th17、MLR是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素,且二者联合检测可有效预测患者预后。

Periostin、Notch1、维生素D与自身免疫性甲状腺炎淋巴细胞浸润程度、Treg/Th17的相关性研究

目的探讨骨外膜素(Periostin)、Notch跨膜受体-1(Notch1)m RNA、维生素D(VitD)与自身免疫性甲状腺炎(AIT)淋巴细胞浸润程度、调节性T细胞/辅助性T细胞17(Treg/Th17)的相关性。方法选取2021年7月至2023年12月郑州大学第一附属医院收治的92例AIT患者纳入AIT组,另选取同期50例无甲状腺疾病的健康人群纳入对照组。比较两组受检者的淋巴细胞浸润程度及抗体水平,采用Spearman、Pearson相关系数分析淋巴细胞浸润程度、Treg/Th17与甲状腺功能、抗体水平的相关性,比较两组受检者的Periostin、Notch1 m RNA、VitD及Treg/Th17,采用Pearson相关系数分析Periostin、Notch1 mRNA、VitD与淋巴细胞浸润程度及Treg/Th17的相关性。结果AIT组患者的CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)CD127^(-)、TgAb、TPOAb、TRAb水平及甲亢/亚临床甲亢、甲减/亚临床甲减患者占比明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析结果显示,CD3^(+)(r=0.579、0.602、0.563)、CD3^(+)CD4^(+)(r=0.612、0.637、0.606)、CD~4+CD25^(+)CD127^(-)(r=0.655、0.643、0.687)与TgAb、TPOAb、TRAb呈正相关(P<0.05);AIT组患者的Periostin、Notch1 m RNA分别为(4.27±1.40)μg/L、1.73±0.56,明显高于对照组的(2.86±0.49)μg/L、1.02±0.14,VitD、Treg/Th17分别为(17.82±5.09)ng/mL、2.82±0.97,明显低于对照组的(22.30±3.76)ng/mL、12.36±2.03,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析结果显示,Periostin(r=0.792、0.811、0.737)、Notch1 mRNA(r=0.812、0.775、0.792)与CD3^(+)、CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25+CD127-呈正相关(P<0.05),VitD(r=-0.687、-0.753、-0.799)与之呈负相关(P<0.05),且Periostin(r=-0.823)、Notch1 m RNA(r=-0.772)与Treg/Th17呈负相关(P<0.05),VitD(r=0.745)与之呈正相关(P<0.05)。结论Periostin、Notch1 mRNA在AIT患者血清中表达上调,VitD表达下调,各指标与AIT淋巴细胞浸润程度及Treg/Th17均具有一定相关性,可为临床判断病情提供参考,并对后续临床治疗具有一定指导价值。

Pristane诱导的狼疮肾炎小鼠辅助性T淋巴细胞17变化的研究

目的:探讨Pristane诱导的狼疮肾炎小鼠体内辅助性T淋巴细胞17(T helper lymphocyte 17,Th17)数量及相关基因的改变。方法:在8周龄雌性Balb/c腹腔注射0.5mL pristane诱导构建狼疮小鼠模型,实验分为生理盐水组(SC)及pristane诱导组(PC)。在28周时测量小鼠踝关节直径、脾脏长度及质量,镜下观察肾脏病理,ELISA检测尿蛋白浓度、血清抗ds-DNA浓度,流式细胞术检测脾脏Th17,qPCR检测相关基因表达。结果:PC组踝关节直径(P<0.05)、脾脏质量(P<0.05)显著高于SC组,脾脏长度(P<0.05)显著长于SC组。PC组尿蛋白浓度(P<0.05)及血清抗ds-DNA抗体浓度(P<0.05)显著高于SC组。PC组Th17比例显著高于SC组(P<0.05)。PC组CCL19表达显著高于SC组(P<0.05)。结论:PC组小鼠Th17比例显著高于SC组。

辅助性和调节性T淋巴细胞亚群与过敏性紫癜患儿疾病严重程度的关系

目的 探讨辅助性(Th)(CD3^(+)CD4^(+))和调节性(Treg)(CD4^(+)CD25^(+))T淋巴细胞亚群与过敏性紫癜(HSP)患儿疾病严重程度的关系。方法 选择2018年1月至2021年1月苏州大学附属儿童医院收治的HSP患儿(150例)为研究对象,根据HSP症状积分将其分为轻度组(<33分,50例)、中度组(33~67分,56例)、重度组(>67分,44例);另选择同期于门诊进行体检的健康儿童(150例)为对照组。对比分析各组儿童的一般资料、临床症状及实验室指标。通过曲线拟合及阈值效应分析CD3^(+)CD4^(+)和CD4^(+)CD25^(+)与HSP症状积分的关系。通过LASSO模型和多因素Logistic回归分析探讨HSP患儿病情加重的影响因素,建立反向传播(BP)神经网络模型,并对模型进行评价。结果 轻度组、中度组、重度组患儿皮肤紫癜持续时间>28d的比例比较差异有统计学意义(χ^(2)=6.340,P<0.05)。轻度组、中度组、重度组、对照组儿童的白细胞计数(WBC)、C-反应蛋白(CRP)、D-二聚体(D-D)、免疫球蛋白A(IgA)、CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)、白细胞介素-21(IL-21)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平比较差异均有统计学意义(F值分别为6.559、9.707、29.202、12.719、7.671、5.290、10.226、19.119、13.329,P<0.05),随着HSP病情加重,WBC、CRP、D-D、IgA、TGF-β1及TNF-α水平均有所升高,而CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)及IL-21水平均有所降低。随着HSP患儿病情的进展,CD3^(+)CD4^(+)和CD4^(+)CD25^(+)的水平均有所下降,当CD3^(+)CD4^(+)<37.3%时,随着CD3^(+)CD4^(+)水平升高,HSP症状积分呈下降趋势(OR=0.962,95%CI:0.947~0.977,P<0.001);当CD4^(+)CD25^(+)<10.2%时,随着CD4^(+)CD25^(+)水平升高,HSP症状积分呈下降趋势(OR=0.976,95%CI:0.953~0.998,P<0.001)。多因素Logistic回归分析显示,CRP>12.4mg/L(OR=5.017,95%CI:4.609~5.811)、D-D>3.4mg/L(OR=4.391,95%CI:4.051~5.132)、IgA>2.3g/L(OR=3.148,95%CI:2.742~3.524)、TGF-β1≥6.5pg/mL(OR=4.137,95%CI:3.372~4.512)及TNF-α≥14.5pg/mL(OR=3.811,95%CI:3.028~4.226)均为发生重度HSP的独立危险因素(P<0.05);CD3^(+)CD4^(+)≥32%(OR=0.694,95%CI:0.443~0.956)、CD4^(+)CD25^(+)≥7%(OR=0.644,95%CI:0.399~0.910)及IL-21≥23.1pg/mL(OR=0.442,95%CI:0.185~0.807)均为独立保护因素(P<0.05)。BP神经网络模型的隐含层节点数为4时,交叉验证的均方根误差最小,其中CRP(0.160分)、D-D(0.154分)、CD3^(+)CD4^(+)(0.135分)、CD4^(+)CD25^(+)(0.130分)对模型分类的贡献度较高。受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和临床决策曲线(DCA)显示,该预测模型的区分度、准确性和有效性均较高。结论 CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)水平异常变化与HSP症状积分密切相关,随着患儿HSP病情进展,CD3^(+)CD4^(+)、CD4^(+)CD25^(+)水平明显降低;患儿HSP病情进展还与CRP、D-D、IgA、TGF-β1、TNF-α及IL-21水平密切相关。临床医护人员应密切关注相关指标,以期改善预后。

辅助性17细胞/调节性T细胞比值与进展期白癜风患者激素治疗效果的相关性

目的探讨辅助性17细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)比值与进展期白癜风患者激素治疗效果的相关性。方法将2021年1月至2023年1月在河北省秦皇岛市第二医院接受激素治疗的进展期白癜风患者作为研究对象,根据治疗6个月的临床效果,选择其中治疗有效的患者52例为有效组,治疗无效的患者51例为无效组。比较两组患者的Th17、Treg以及Th17/Treg比值,探讨其与进展期白癜风患者激素治疗效果的相关性及对治疗效果的预测价值。结果两组患者基线资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后3、6个月后的Th17及Th17/Treg均逐渐降低,而Treg则逐渐升高,时点间差异有统计学意义(P时间<0.05);有效组患者治疗后各时点的Th17及Th17/Treg均低于无效组,而Treg则有效组高于无效小组,组间差异有统计学意义(P组间<0.05)。绘制受试者工作特征曲线,结果显示,治疗前、治疗3个月时Th17、Treg及Th17/Treg比值对临床疗效均有一定预测价值,曲线下面积均>0.7(P<0.05),且以治疗6个月时Th17/Treg比值预测价值最高。结论Th17/Treg比值与进展期白癜风患者激素治疗效果有关,且可有效预测治疗效果。

针刺联合硫酸羟氯喹对原发性干燥综合征患者辅助性T细胞-17/调节性T细胞比率的影响

目的观察针刺联合硫酸羟氯喹对原发性干燥综合征患者辅助性T细胞-17(Th-17)/调节性T细胞(Treg)比率的影响。方法选取2019年12月至2020年12月山西省中医院门诊及住院收治的52例原发性干燥综合征患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组(26例)与对照组(26例)。对照组患者给予口服硫酸羟氯喹治疗,治疗组在对照组基础上联合针刺治疗。比较两组临床疗效及治疗前后中医证候积分、泪液流率、唾液流率、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血清免疫球蛋白G(IgG)水平及Th17/Treg比率变化。结果治疗组患者治疗后临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者治疗后中医证候积分低于对照组;泪液流率、唾液流率高于对照组;ESR、CRP、IgG水平低于对照组;Th17/Treg比率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论针刺联合硫酸羟氯喹治疗原发性干燥综合征患者疗效确切,安全可靠,能明显改善口干、眼干症状,降低免疫反应,可降低中医证候积分,升高泪液流率、唾液流率,降低Th17/Treg比率,调节免疫功能。

复方万年青胶囊联合化疗对中晚期非小细胞肺癌患者辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡和血清凋亡因子的影响

目的 探讨复方万年青胶囊联合吉西他滨+顺铂(GP)化疗方案对中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)失衡和血清凋亡因子的影响。方法 选择2018年3月至2021年2月西安医学院第一附属医院收治的98例中晚期NSCLC患者。按照随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各49例。对照组接受GP化疗方案治疗;观察组在对照组基础上联合复方万年青胶囊口服治疗。以21 d为1个疗程,完成4个疗程的化疗。比较2组临床疗效以及治疗前后血清Th17、Treg、Th17/Treg比值、肿瘤标志物水平、凋亡因子水平。观察2组治疗期间不良反应发生情况。所有患者随访2年,记录无进展生存期(PFS)和总生存期。结果 治疗后,观察组客观缓解率和疾病控制率均高于对照组(均P<0.05)。治疗后,2组Treg均低于治疗前、且观察组低于对照组[(2.9±0.5)%比(4.8±0.8)%],2组Th17、Th17/Treg比值均高于治疗前、且观察组均高于对照组[(1.42±0.13)%比(1.25±0.11)%、(0.49±0.10)比(0.26±0.08)](均P<0.05);2组癌胚抗原、细胞角蛋白19片段、糖类抗原125、B淋巴细胞瘤基因2(Bcl-2)水平均低于治疗前、且观察组均低于对照组,2组Bcl-2相关X蛋白水平均高于治疗前、且观察组高于对照组(均P<0.05)。2组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组中位PFS、中位总生存期均长于对照组(均P<0.01)。结论 复方万年青胶囊联合GP化疗方案治疗中晚期NSCLC患者,可有效控制疾病进展,延长生存期,调节血清肿瘤标志物和血清凋亡因子水平,改善免疫功能。

白细胞介素-35和辅助性T淋巴细胞17/调节性T淋巴细胞在正常妊娠期母体外周血中的表达

目的检测抑制性细胞因子白细胞介素-35(IL-35)、调节性T淋巴细胞(Treg)及辅助性T淋巴细胞17(Th17)在女性妊娠期、非妊娠期及不明原因复发性自然流产(URSA)患者中的表达水平,探讨IL-35在维持妊娠母胎免疫耐受中的作用。方法选择2018年3月—2019年9月就诊于潍坊市中医院妇产科门诊的既往无流产史的正常健康妊娠女性90例,不明原因复发性自然流产患者30例,选取同一时期的非妊娠期育龄健康女性30例,按照妊娠周数将妊娠期分为3组,其中妊娠早期组30例、妊娠中期组30例及妊娠晚期组30例。采用酶联免疫吸附试验测定其外周血中IL-35、IL-17的表达水平;流式细胞技术测定辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)的表达,并计算Th17/Treg比值。结果妊娠早期、妊娠中期及妊娠晚期女性IL-35表达均显著高于非妊娠女性和URSA患者(均P<0.01),妊娠各期IL-17显著低于复发性自然流产患者(P<0.01);与复发性自然流产比较,妊娠期各组女性Th17细胞比例表达明显降低(均P<0.01),Treg细胞比例表达明显升高(均P<0.01),Th17/Treg细胞比值显著下降(均P<0.01);与非妊娠女性比较,IL-17、Th17细胞比例、Treg细胞比例及Th17/Treg细值比例表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-35在健康妊娠女性中表达增加,Th17/Treg细胞比值降低有利于维持妊娠期母胎免疫耐受,二者可能共同参与了妊娠早期母胎免疫耐受的的建立与维持。

滤泡辅助性T淋巴细胞在自身免疫性肝炎中的作用机制

自身免疫性肝炎(AIH)是由自身免疫系统攻击肝细胞导致的慢性肝炎,随着病程的延长,可逐渐发展为肝硬化,甚至肝癌。尽管目前对于AIH的认识和治疗已取得很大进展,但其病因和发病机制仍不明确。T淋巴细胞在AIH的发生、发展过程中发挥至关重要的作用,本文聚焦于滤泡辅助性T淋巴细胞,阐述其在AIH机制中的研究进展,以期为AIH的临床治疗提供新的思路和策略。

辅助性T细胞17/调节性T细胞及维甲酸相关孤儿受体γt/叉头框转录因子P3失衡在妊娠相关疾病中的研究进展

在免疫学领域,妊娠相当于一次成功的半同种移植现象,母体对半异体胎儿的免疫耐受情况关乎妊娠的结局。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是最新发现的CD^(+)_(4)T淋巴细胞亚群,相关转录因子维甲酸相关孤儿受体γt和叉头框转录因子P3的表达水平与Th17/Treg之间的平衡密切相关。Th17/Treg免疫失衡会导致母体对胎儿的异常攻击,造成母胎耐受紊乱,并与复发性流产、先兆子痫、妊娠糖尿病等病理妊娠有关。

Th17和调节性T细胞在人类免疫缺陷病毒疾病进展中的作用及其调控机制

目的本研究通过观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者外周血Th17、Treg细胞及其相关转录因子、细胞因子的表达,进一步揭示Th17、Treg细胞的调控机制及其在HIV感染者疾病进展中的作用。方法选取2019年1月—2019年10月河南省上蔡县HIV感染者80例作为研究组,选取同地区健康人群20例作为对照组。采用流式细胞术检测外周血CD4^(+)T、CD8^(+)T及外周血单个核细胞Th17、Treg,酶联免疫吸附试验检测血浆中细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-23水平,实时聚合酶链反应检测转录因子ROR-γt及Foxp3 mRNA表达,Pearson法分析Th17、Treg与CD4^(+)T的相关性。结果研究组CD4^(+)T、CD4^(+)T/CD3+T、CD4^(+)T/CD8^(+)T低于对照组(P<0.05),CD8^(+)T和CD8^(+)T/CD3+T高于对照组(P<0.05)。研究组Th17/CD4^(+)T、Th17/Treg低于对照组(P<0.05),Treg/CD4^(+)T高于对照组(P<0.05)。研究组ROR-γtmRNA高于对照组(P<0.05),Foxp3mRNA低于对照组(P<0.05)。研究组IL-17、IL-23水平低于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果表示,Th17细胞百分比与CD4^(+)T细胞计数呈正相关(r=0.293,P<0.05),Treg细胞百分比与CD4^(+)T细胞计数呈负相关(r=-0.198,P<0.05)。结论HIV感染能降低Th17细胞、升高Treg细胞,破坏机体免疫平衡,其机制与调控转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-17、IL-23表达有关,Th17细胞、Treg细胞与HIV感染者疾病进展密切相关。

Tfh细胞及其分泌的IL-21、IFN-γ在慢性淋巴细胞白血病中的表达及临床意义

目的:探讨Tfh细胞及其分泌的细胞因子IL-21、IFN-γ在慢性淋巴细胞白血病(CLL)中的表达及临床相关诊断、预后意义。方法:选取2022年12月至2023年6月期间于新疆医科大学第一附属医院血液科住院接受治疗的30例CLL患者作为研究对象,选取同期健康体检者20例设为对照组。收集两组患者外周血,用流式细胞术胞内染色法检测Tfh细胞比例及其IL-21、IFN-γ表达水平。比较IL-21 IFN-γ−Tfh/Tfh (%)、IL-21−IFN-γ Tfh/Tfh (%)、IL-21 IFN-γ Tfh/Tfh (%)在两组间的差异。结合临床资料比较Tfh细胞表达IL-21、IFN-γ水平在不同CLL临床指标分组、预后分期间的不同。结果:CLL组的Tfh细胞比例、IL-21 IFN-γ−Tfh/Tfh (%)、IL-21 IFN-γ Tfh/Tfh (%)均高于HC组(P IFN-γ−Tfh/Tfh细胞比例均较高(P IFN-γ−Tfh/Tfh细胞比例高于IGVH突变CLL患者(P IFN-γ Tfh/Tfh细胞比例高于IPI指数低危、中危组(P γ水平更高,并与疾病分期、临床高危指标存在相关性。异常的Tfh细胞、IL-21水平累积可能有助于支持CLL细胞的增殖,参与CLL的免疫发病机制。