帕金森病患者免疫球蛋白、Th9亚群水平变化及其与IGF-1、S-100B蛋白的相关性

目的:研究帕金森病(PD)患者免疫球蛋白(IgG、IgA和IgM)、辅助性T细胞亚群Th9水平变化及其与胰岛素生长因子-1(IGF-1)、S-100B蛋白的相关性。方法:选取2020年12月至2022年12月期间在河北省中医院确诊的108例PD患者,将其作为研究组,并根据患者病变程度分为轻度组(35例)、中度组(44例)和重度组(29例);另选108例健康成人作为对照组。对比研究组和对照组免疫球蛋白和Th9亚群水平,以及轻度组、中度组及重度组免疫球蛋白、Th9亚群、IGF-1和S-100B蛋白水平,采用Pearson相关性分析免疫球蛋白、Th9亚群和IGF-1、S-100B蛋白的相关性。采用Spearman相关性分析PD患者疾病程度和所有差异指标间的相关性。结果:研究组IgM水平较对照组低,且重度组低于中度组,中度组低于轻度组(P<0.05);研究组IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平较对照组高,且重度组高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。重度组IGF-1水平低于中度组,中度组低于轻度组;重度组S-100B蛋白水平高于中度组,中度组高于轻度组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PD患者IgM水平与IGF-1水平呈正相关,与S-100B蛋白水平呈负相关;IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平均与IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白水平呈正相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,PD患者疾病程度与IgM、IGF-1水平呈负相关,与S-100B蛋白、IgG、IgA、IL-9和Th9亚群水平呈正相关(P<0.05)。结论:PD患者IgM水平降低,IgG、IgA、Th9亚群水平升高,且其水平变化与IGF-1、S-100B明显相关,可以用于评估病情的严重程度。

酪酸梭菌活菌散对支气管哮喘患儿辅助性T细胞17、调节性T细胞及其相关细胞因子和肠道菌群的影响

目的探讨酪酸梭菌活菌散对支气管哮喘患儿辅助性T细胞17(Th17细胞)、调节性T细胞(Tr细胞)及其相关细胞因子和肠道菌群的影响。方法选择2018年3月至2020年6月新乡医学院第三附属医院收治的97例支气管哮喘患儿为研究对象,根据治疗方法将患儿分为观察组(n=49)和对照组(n=48)。对照组患儿给予吸入用布地奈德混悬液、吸入用异丙托溴铵溶液和孟鲁司特钠颗粒治疗;在对照组治疗基础上,观察者组患儿给予酪酸梭菌活菌散治疗,2组患儿均治疗2个月。应用流式细胞仪检测2组患儿治疗前后Th17细胞和Tr细胞水平,并计算Th17细胞与Tr细胞的比值(Th17/Tr);采用酶联免疫吸附试验检测2组患儿治疗前后血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-10(IL-10)水平。使用儿童肺功能仪检测2组患儿治疗前后第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/用力肺活量(FVC)、呼气流量峰值(PEF)日变异率;分别于治疗前后收集并培养2组患儿新鲜粪便,观察肠道菌群分布情况。治疗期间观察2组患儿不良反应发生情况,治疗后评估患儿临床疗效;所有患儿治疗后随访2个月,记录患儿每月哮喘急性发作次数。结果治疗前2组患儿Th17/Tr及血清IL-17、IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后2组患儿Th17/Tr、血清IL-17水平显著降低,血清IL-10水平显著升高(P<0.05);治疗后,观察组患儿Th17/Tr和血清IL-17水平显著低于对照组,血清IL-10水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗前2组患儿FEV_(1)、FEV_(1)/FVC、PEF日变异率比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后2组患儿FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著升高,PEF日变异率显著降低(P<0.05);治疗后,观察组患儿FEV_(1)、FEV_(1)/FVC显著高于对照组,PEF日变异率显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患儿粪便中乳酸杆菌、酪酸梭菌、大肠杆菌、粪肠球菌的菌落数比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组患儿治疗前后粪便中乳酸杆菌、酪酸梭菌、大肠杆菌、粪肠球菌的菌落数比较差异无统计学意义(P>0.05);观察组患儿治疗后粪便中乳酸杆菌、酪酸梭菌的菌落数显著多于治疗前,大肠杆菌的菌落数显著少于治疗前(P<0.05);观察组患儿治疗前后粪便中粪肠球菌的菌落数比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患儿粪便中乳酸杆菌、酪酸梭菌的菌落数显著多于对照组,大肠杆菌的菌落数显著少于对照组(P<0.05);治疗后2组患儿粪便中粪肠球菌的菌落数比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组和对照组患儿治疗总有效率分别为95.91%(47/49)、81.25%(39/48),观察组患儿治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=5.189,P<0.05)。观察组和对照组患儿每月哮喘急性发作次数分别为(0.42±0.24)、(0.84±0.33)次,观察组患儿每月哮喘急性发作次数显著少于对照组(P<0.05)。2组患儿治疗期间均未发生明显不良反应。结论酪酸梭菌活菌散可以有效提高支气管哮喘患儿免疫功能,抑制炎症反应,调节肠道菌群平衡,改善患儿肺功能和临床症状。

肠道菌群对溃疡性结肠炎患者Th17/Treg平衡的调节作用

溃疡性结肠炎(UC)发病机制涉及遗传、免疫和环境等因素。辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)在UC发展过程中起相互拮抗的作用,二者之间的免疫失衡促进了UC的进展。肠道菌群失调是免疫失调,肠道微生物群作为影响Th17/Treg平衡的重要因素受到研究关注,UC患者存在肠道菌群失衡、微生物代谢物的改变、免疫失衡等机体稳态破坏。因此,通过调整肠道微生物群来纠正Th17/Treg失衡可能是治疗UC的新方法。

Th2及Th17相关细胞因子在新生儿急性呼吸窘迫综合征中的表达及临床意义

目的:探究辅助性T细胞(Th)2及Th17相关细胞因子在新生儿急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的表达及临床意义。方法:回顾性分析2022年11月—2023年11月在上饶市人民医院出生的80例ARDS患儿纳入研究组,将同期80例健康新生儿纳入对照组。比较研究组和对照组血清Th2及Th17相关细胞因子[白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-10、IL-17]差异;将研究组根据氧合指数(OI)分为轻度组(4≤OI<8,n=30)、中度组(8≤OI<16,n=26)、重度组(OI≥16,n=24),比较血清IL-4、IL-6、IL-10、IL-17差异,并与OI进行相关性分析;将研究组根据28 d生存状态分为存活组(n=57)和死亡组(n=23),比较IL-4、IL-6、IL-10、IL-17差异并使用logistic回归分析验证对预后的影响,使用受试者操作特征(ROC)曲线分析对预后的效能。结果:研究组IL-4、IL-6、IL-10、IL-17水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),不同OI水平ARDS患儿急性生理学和慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评估(SOFA)评分及IL-4、IL-6、IL-10、IL-17比较,差异均有统计学意义(P<0.05);ARDS患儿OI与IL-4、IL-6、IL-10、IL-17均呈正相关(P<0.05);死亡组IL-4、IL-6、IL-10、IL-17水平均高于存活组,差异均有统计学意义(P<0.05),IL-4、IL-6、IL-10、IL-17均为ARDS患儿死亡的危险因素(P<0.05);IL-4、IL-6、IL-10、IL-17及联合检测预测ARDS患儿死亡的AUC分别为0.806、0.879、0.801、0.862、0.991。结论:Th2及Th17相关细胞因子在ARDS患儿中异常升高,与OI明显相关,检测ARDS患儿Th2及Th17相关细胞因子有助于诊疗评估。

急性淋巴细胞白血病患者外周血滤泡辅助性T细胞亚群比例、血清细胞因子水平变化及其相关性

目的观察急性淋巴细胞白血病(ALL)患者外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh)亚群比例、血清细胞因子水平变化,分析两者间及其与患者预后的关系。方法选取初治ALL患者30例(观察组,根据ALL患者预后危险分层标准分为预后良好者13例和预后不良者17例)和同期健康体检者20例(对照组),采用流式细胞术检测两组外周血Tfh亚群比例(Tfh、Tfh1、Tfh2、Tfh17),ELISA法检测血清细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-17),Pearson相关分析法分析观察组外周血Tfh亚群比例与血清细胞因子水平的相关性。结果与对照组比较,观察组外周血Tfh、Tfh2比例增加,Tfh1比例减小(P均<0.05);与预后不良者比较,观察组预后良好者Tfh、Tfh2比例减小(P均<0.05)。与对照组比较,观察组血清IFN-γ水平降低,血清IL-4水平升高(P均<0.05);与预后不良者比较,观察组预后良好者血清IFN-γ水平升高,血清IL-4水平降低(P均<0.05)。观察组Tfh、Tfh2比例与ALL患者血清IL-4水平呈正相关(r分别为0.860、0.965,P均<0.05),Tfh比例与血清IFN-γ水平呈负相关(r为-0.289,P<0.05)。结论ALL患者外周血Tfh及Tfh2比例增加和Tfh1比例减小,血清IFN-γ水平降低和IL-4水平升高,其与患者预后不良有一定的关系,可能参与了ALL的免疫功能紊乱,并且增强了免疫抑制作用,参与了疾病进展。

冠心病患者辅助性T细胞亚群17的变化及意义

目的探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义。方法选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛(UA)患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度。结果①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P<0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势。结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关。

RSV下呼吸道感染患儿辅助性T细胞亚群Th1/Th2及相关因子的研究

目的 探讨辅助性T淋巴细胞Th1 /Th2亚群及其相关细胞因子IFN γ、IL 4在呼吸道合胞病毒 (RSV)下呼吸道感染患儿发病机制中的作用。方法 用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE双标记 ,流式细胞仪检测 3 0例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞(PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD+4及其Th1亚群CD+4CD45RA+,Th2亚群CD+4CD45RO+的表达 ,并用ELISA方法同时检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。同期检测 1 5例年龄、性别无差异的健康婴儿为对照。结果 RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD+4明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Th1细胞CD+4CD45RA+明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Th2细胞CD+4CD45RO+虽有下降 ,但与对照组相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。Th1 /Th2比值与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 )。RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,以IFN γ水平下降最为明显 (P <0 .0 1 ) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 .0 5 )。结论 婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为Th1及其功能下降 ;Th2及其功能相对增强 ,Th1 /Th2的失衡是导致该病发生Th2样反应的重要免疫机制。

microRNA-451和辅助性T淋巴细胞17亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化及意义

目的通过观察microRNA-451(miR-451)及辅助性T淋巴细胞17(Th17)亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化,进一步探讨其在病毒性心肌炎小鼠发病过程中的作用及意义。方法实验组注射柯萨奇病毒B3病毒液0.1 mL建立Balb/c病毒性心肌炎小鼠模型,对照组注射等量磷酸盐缓冲液。在注射后第0、7、14和28天流式细胞法检测小鼠脾脏Th17亚群比例(Th17/CD4+),荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测心肌组织中miR-451的表达量。结果实验组7 d亚组小鼠脾Th17/CD4+高于0 d亚组,28 d亚组最高,与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组7 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量低于0 d亚组,14 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量最低,28 d亚组心肌miR-451的表达量较14 d亚组增高。除0 d组外,实验组各亚组miR-451表达水平均较对照组各相应时点明显降低(均P<0.05)。miR-451的表达与Th17亚群比例无相关(r=-0.26,P>0.05)。结论 miR-451和Th17参与了病毒性心肌炎的发病过程。miR-451参与病毒性心肌炎小鼠的发病过程并不依赖于Th17的变化。

CD4^(+)T细胞亚群在皮肌炎发病机制中的研究进展

目的探讨皮肌炎(DM)的免疫学发病机制,特别关注CD4^(+)T细胞亚群在其发病过程中的作用。方法从免疫失衡的角度,通过分析近10年来的文献,深入探讨了DM与CD4^(+)T细胞亚群的关联,全面梳理了细胞因子及相关信号分子等方面的信息。结果主导免疫反应的CD4^(+)T细胞亚群,在DM的发病过程中有显著影响。其中,辅助性T细胞1型(Th1)与Th2和Th17与调节性T细胞(Tregs)比值的不平衡在DM的病理过程中起着核心作用。新发现的CD4^(+)T细胞亚群,Tph细胞(PD-1hiCXCR5−CD4^(+))可能也参与DM的发病过程。结论CD4^(+)T细胞因子的异常表达及其网络失衡参与了DM的免疫学发病机制,为治疗DM提供了新的视角。

CD4^(+)T淋巴细胞亚群与心肌梗死关系的研究进展

心肌梗死(MI)是全球致死、致残的主要原因之一,严重危害人们的生命健康。进一步探索MI的相关病理机制有利于促进AMI的诊断、治疗和预后。MI设计复杂的病理过程,罪犯血管中往往含有大量可以诱导炎性反应的免疫细胞,其中以CD4^(+)T细胞亚群中的1型辅助性T(Th1)细胞最多见,此外还包括含量较低的Th2细胞、Th17细胞、调节性T细胞(Treg)、Th9细胞、Th22细胞及滤泡辅助性T(Tfh)细胞等。这些CD4^(+)T细胞通过自分泌或旁分泌方式释放多种细胞因子,并通过作用于炎性细胞调节动脉粥样硬化斑块的发生、发展。从而促进了MI的发生、发展,影响患者预后,本文就CD4^(+)T细胞亚群在MI的发生、发展、梗死后炎性反应及心室的不良重构等方面的研究进展进行综述,以期进一步阐明MI的病理过程,同时为MI预防、治疗及改善预后提供新的潜在靶点。

Th17/Treg平衡在非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种除过量饮酒、肝炎病毒、药物以及其他明确肝损伤因素外导致的肝细胞脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,其过程可从脂肪变性进展到非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH),甚至肝硬化[1]。由于生活方式、饮食习惯的改变和经济的快速发展,代谢相关疾病(肥胖、糖尿病和代谢综合征)的发病率不断增加,NAFLD患病率也随其呈逐年增长趋势[2]。流行病学研究发现,NAFLD全球总体患病率约为32.24%[3],亚洲总体患病率约为29.62%[4],我国患病率也达到了29.2%[5]。在中国NAFLD已经取代慢性病毒性肝炎成为第一大慢性肝病,NAFLD的流行给人民造成了严重的经济和健康危害[6]。

健脾益气摄血方调控免疫性血小板减少症T细胞亚群功能失调研究

目的:通过研究健脾益气摄血方对免疫性血小板减少症(Immune Thrombocytopenia,ITP)模型小鼠脑肠肽及T细胞相关细胞因子的影响,探讨健脾益气摄血方治疗ITP的效应机制。方法:以被动型免疫造模法建立ITP模型,实验前从30只BALB/c小鼠尾静脉取血,用全自动血细胞计数仪检测血小板计数,按照血小板计数随机分为对照组、ITP组、泼尼松组和健脾益气摄血方中剂量组、高剂量组,每组6只。以酶联免疫吸附试验法检测小鼠脑、结肠及血清中3种脑肠肽和血清、脾T细胞相关细胞因子的水平。结果:与ITP组比较,除血清小鼠垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)外,泼尼松组3种脑肠肽在3种组织均升高;健脾益气摄血方中高剂量均可升高脑血管活性肠肽、结肠食欲刺激素和3种组织的PACAP水平。泼尼松组血清PACAP低于健脾益气摄血方中高剂量组。与ITP组比较,泼尼松降低血清、脾γ干扰素,升高血清、脾白细胞介素-2和脾白细胞介素-4、白细胞介素-10;在血清、脾,健脾益气摄血方中高剂量组可升高白细胞介素-2、白细胞介素-10,降低白细胞介素-17A。处理组间对比,益气摄血方高剂量组血清白细胞介素-2、脾转化生长因子-β1高于泼尼松组;益气摄血方高剂量组脾白细胞介素-17A低于泼尼松组。结论:健脾益气摄血方可从3个机制改善Th1/Th2细胞、Th17细胞/调节性T细胞失衡治疗ITP。1)通过上调脑肠肽水平,改善脑肠轴介导的肠道免疫功能失调,降低Th1细胞、Th17细胞数量,升高Th2细胞、调节性T细胞水平;2)通过抑制Th1细胞分泌γ干扰素和Th17细胞分泌白细胞介素-4、白细胞介素-10,促进Th2细胞分泌白细胞介素-17A和调节性T细胞分泌转化生长因子-β_(1)、白细胞介素-27,逆转Th1/Th2细胞、Th17/调节性T细胞失衡;3)通过上调白细胞介素-2水平改善调节性T细胞缺陷间接恢复Th1/Th2细胞、Th17/调节性T细胞平衡。

中药单体基于肠道菌群调节Th17/Treg轴对自身免疫性疾病的干预研究现状

自身免疫性疾病(ADs)是一类机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损害的疾病。促炎性的辅助性T细胞17(Th17)和抗炎性的调节性T细胞(Treg)在功能上相互拮抗,两者间的免疫失衡及相关细胞因子失调与多种ADs发生密切相关。大量证据表明,肠道菌群可通过调节细胞因子产生、调控转录因子表达、影响能量代谢等调节Th17/Treg分化,重建自身免疫耐受,延缓ADs进程。本文综述了红景天苷、人参皂苷Rg1、白芍总苷、熊果酸等中药单体基于肠道菌群调节Th17/Treg分化平衡途径在干预溃疡性结肠炎、类风湿性关节炎、1型糖尿病等ADs中的作用,结果显示其作用机制可能为恢复促炎因子与抗炎因子平衡从而缓解肠黏膜屏障受损、降低滑膜血管新生及改善胰腺β细胞破坏等。这可为ADs的中西医结合防治提供思路。

益气滋肾颗粒对IgA肾病辅助性T淋巴细胞亚群的影响

目的进一步阐明IgA肾病的发病机制及益气滋肾颗粒对IgA肾病辅助性T淋巴细胞亚群(Th1/Th2)的影响。方法应用流式细胞仪分别检测31例服用益气滋肾颗粒治疗3个月前后的IgA肾病患者(治疗组)和24名健康对照组的Th1/Th2细胞内细胞因子。结果与健康对照组比较,治疗组γ-干扰素(IFN-γ)百分比降低(P<0·05),白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)百分比升高(P<0·01)。治疗组治疗后与治疗前比较,IFN-γ百分比升高(P<0·05),IL-10百分比降低(P<0·01)。结论IgA肾病患者存在Th1/Th2的失衡,益气滋肾颗粒对IgA肾病Th1/Th2的失衡有一定调节作用。

T辅助细胞亚群与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)发病机制及治疗问题一直是临床和基础科学家困扰的问题.直至目前为止对其病因仍不清楚.IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩氏病(Crohn’sdisease,CD),前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡甚至癌变;病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便.后者病变可累及胃肠道各部位,是一种慢性肉芽肿性炎症,呈阶段性分布,主要临床表现为腹痛、腹泻、瘘管及不同程度的全身症状.本综述从IBD发病的病因学,Th1和Th2亚群及炎症细胞因子、调节性T细胞在其中的作用等方面简述了该领域的研究进展,期望能对从事该领域的研究者在探索IBD的发病机制和治疗策略方面有所郫益.

辅助性T细胞亚群与牙周炎的免疫损伤机制

牙周炎症组织破坏与机体针对致病菌及其毒性产物的免疫反应方式有关,辅助性T细胞(T_h)亚群通过分泌不同的细胞因子发挥免疫调节功能。较早发现的T_h1和T_h2分别介导细胞免疫和体液免疫,二者相互抑制保持平衡,牙周炎症的间断性和进展性与T_h1/T_h2主导的免疫反应的平衡破坏有关。在牙周炎早期和静止期,表现为T_h1反应类型;在牙周炎晚期或活动期,则表现为T_h2反应类型。T_h17具有重要的促进牙周慢性炎症及免疫损伤形成的作用,而调节性T细胞(T_(reg))则具有炎症抑制作用,而且T_h17/T_(reg)在功能和分化上也具有与T_h1/T_h2类似的相互调节相互抑制的平衡关系。T_h17/T_(reg)和T)h1/T)h2在局部形成复杂的细胞因子网络,是目前进一步研究牙周炎的免疫病理学机制的热点。

外周血T细胞亚群及IL-17、IL-10在原发性干燥综合征的表达

目的研究外周血T细胞亚群及IL-17、IL-10在原发性干燥综合征(pSS)患者中的表达。方法选取该院风湿科门诊或住院诊断的pSS患者89例,健康对照组选自该院健康体检者38例,用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群及ELISA检验血清中的IL-17、IL-10表达水平。结果外周血T细胞亚群检测结果显示,pSS患者CD3+与健康人比较差异无统计学意义(P>0.05);CD4+较健康人明显下降(P<0.05);CD8+较健康人极明显升高(P<0.05);CD4+/CD8+较健康人极明显下降(P<0.05);细胞因子检测结果显示,IL-17水平较健康人明显升高(P<0.05);IL-10水平较健康人极明显降低(P<0.05)。结论 pSS患者较健康人存在明显的T细胞免疫异常,患者自身存在炎性反应及缺乏对炎性反应的抑制功能。

氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群及气道炎症的影响

目的:探讨氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群(Th)及气道炎症的影响,为其临床治疗哮喘提供理论依据。方法:13例慢性持续期中度哮喘患者,给予氟替卡松/沙美特罗连续治疗1.5和3.0个月。检测治疗前后外周血Th亚群(Th1、Th2和Th3)、血清细胞因子及IgE水平,观察诱导痰炎症细胞的变化和临床疗效。结果:氟替卡松/沙美特罗治疗1.5个月时,与治疗前比较,哮喘患者外周血Th3百分数增加、Th2百分数减少(P<0.05),转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素4(IL-4)无明显变化(P>0.05);痰嗜酸细胞(eos)百分比明显降低(P<0.01),血eos及痰中性粒细胞百分比无明显变化;呼气峰流速值(PEF)、哮喘控制测试(ACT)评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用无明显减少。治疗3个月时,与治疗前比较,Th1、Th1/Th2、Th3明显增加,Th2明显减少(P<0.05或P<0.01);IL-4、TGF-β明显降低(P<0.05),干扰素γ(IFN-γ)明显增加(P<0.05);IgE含量无明显变化(P>0.05);血eos、痰eos及痰中性粒细胞均明显降低(P<0.01);PEF、ACT评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用次数明显减少(P<0.01)。治疗3.0个月与治疗1.5个月时比较,PEF变异率继续降低、ACT评分继续增加(P<0.01)。结论:氟替卡松/沙美特罗能提高哮喘患者外周血Th3数量,纠正Th1/Th2失衡,减轻气道炎症和临床症状,且随治疗时间延长,效果进一步提高。

高血压并冠状动脉粥样硬化与辅助性T淋巴细胞亚群

背景辅助性T细胞亚群中Th1细胞分泌干扰素(IFN-γ),Th2细胞分泌白介素4(IL-4),有报道认为动脉粥样硬化病人Th1/Th2平衡紊乱。目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),IFN-γ和IL-4与高血压患者冠状动脉粥样硬化的关系,研究他们的Th1/Th2功能平衡有无紊乱。方法临床及冠状动脉造影确诊的高血压合并冠状动脉粥样硬化患者30例为病例组,冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化的高血压患者22例为对照组。采用放射免疫法检测血浆AngⅡ水平,ELISA法检测血浆中IFN-γ和IL-4水平。结果1)病例组AngⅡ[(64.7±30.1)vs对照组(36.1±12.0)ng/L,P<0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4)vs(4.2±1.5)ng/L,P<0.01]水平增高;2)病例组IL-4水平无明显变化[(15.7±7.0)vs对照组(13.5±7.0)ng/L,P>0.05];3)病例组IFN-γ与IL-4比值较对照组增大(0.72±0.34vs0.35±0.17,P<0.01);4)AngⅡ水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.51,P<0.01),而与IL-4水平无相关性(r=0.11,P>0.05)。结论高血压患者的高AngⅡ水平使辅助性T淋巴细胞亚群Th1细胞活性升高,导致辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2的功能失衡与冠状动脉粥样硬化发生、发展有关。