益气滋肾颗粒对IgA肾病辅助性T淋巴细胞亚群的影响

目的进一步阐明IgA肾病的发病机制及益气滋肾颗粒对IgA肾病辅助性T淋巴细胞亚群(Th1/Th2)的影响。方法应用流式细胞仪分别检测31例服用益气滋肾颗粒治疗3个月前后的IgA肾病患者(治疗组)和24名健康对照组的Th1/Th2细胞内细胞因子。结果与健康对照组比较,治疗组γ-干扰素(IFN-γ)百分比降低(P<0·05),白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)百分比升高(P<0·01)。治疗组治疗后与治疗前比较,IFN-γ百分比升高(P<0·05),IL-10百分比降低(P<0·01)。结论IgA肾病患者存在Th1/Th2的失衡,益气滋肾颗粒对IgA肾病Th1/Th2的失衡有一定调节作用。

T辅助细胞亚群与炎症性肠病的关系

炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)发病机制及治疗问题一直是临床和基础科学家困扰的问题.直至目前为止对其病因仍不清楚.IBD包括溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)和克罗恩氏病(Crohn’sdisease,CD),前者是一种慢性非特异性结肠炎症,重者发生溃疡甚至癌变;病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,临床主要表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便.后者病变可累及胃肠道各部位,是一种慢性肉芽肿性炎症,呈阶段性分布,主要临床表现为腹痛、腹泻、瘘管及不同程度的全身症状.本综述从IBD发病的病因学,Th1和Th2亚群及炎症细胞因子、调节性T细胞在其中的作用等方面简述了该领域的研究进展,期望能对从事该领域的研究者在探索IBD的发病机制和治疗策略方面有所郫益.

辅助性T细胞亚群与牙周炎的免疫损伤机制

牙周炎症组织破坏与机体针对致病菌及其毒性产物的免疫反应方式有关,辅助性T细胞(T_h)亚群通过分泌不同的细胞因子发挥免疫调节功能。较早发现的T_h1和T_h2分别介导细胞免疫和体液免疫,二者相互抑制保持平衡,牙周炎症的间断性和进展性与T_h1/T_h2主导的免疫反应的平衡破坏有关。在牙周炎早期和静止期,表现为T_h1反应类型;在牙周炎晚期或活动期,则表现为T_h2反应类型。T_h17具有重要的促进牙周慢性炎症及免疫损伤形成的作用,而调节性T细胞(T_(reg))则具有炎症抑制作用,而且T_h17/T_(reg)在功能和分化上也具有与T_h1/T_h2类似的相互调节相互抑制的平衡关系。T_h17/T_(reg)和T)h1/T)h2在局部形成复杂的细胞因子网络,是目前进一步研究牙周炎的免疫病理学机制的热点。

冠心病患者辅助性T细胞亚群17的变化及意义

目的探讨不同类型冠心病患者外周血辅助性T细胞亚群17(Th17)的变化及临床意义。方法选取20例急性心肌梗死(AMI)患者、23例不稳定性心绞痛(UA)患者、19例稳定性心绞痛(SA)患者,另选22例同期住院的非冠心病患者作为对照组。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞的百分率;实时定量PCR检测相关基因IL-17A、RORγt和STAT3 mRNA的表达;ELISA法检测血浆IL-17A的浓度。结果①UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞的百分率显著高于SA患者和对照组(P<0.01);②与SA组患者和对照组相比,UA组和AMI组患者Th17细胞相关基因IL-17A、RORγt和STAT3的mRNA表达显著增高或有增高趋势。结论 UA患者和AMI患者外周血中Th17细胞激活,Th17激活可能与斑块的不稳定密切相关。

氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群及气道炎症的影响

目的:探讨氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群(Th)及气道炎症的影响,为其临床治疗哮喘提供理论依据。方法:13例慢性持续期中度哮喘患者,给予氟替卡松/沙美特罗连续治疗1.5和3.0个月。检测治疗前后外周血Th亚群(Th1、Th2和Th3)、血清细胞因子及IgE水平,观察诱导痰炎症细胞的变化和临床疗效。结果:氟替卡松/沙美特罗治疗1.5个月时,与治疗前比较,哮喘患者外周血Th3百分数增加、Th2百分数减少(P<0.05),转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素4(IL-4)无明显变化(P>0.05);痰嗜酸细胞(eos)百分比明显降低(P<0.01),血eos及痰中性粒细胞百分比无明显变化;呼气峰流速值(PEF)、哮喘控制测试(ACT)评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用无明显减少。治疗3个月时,与治疗前比较,Th1、Th1/Th2、Th3明显增加,Th2明显减少(P<0.05或P<0.01);IL-4、TGF-β明显降低(P<0.05),干扰素γ(IFN-γ)明显增加(P<0.05);IgE含量无明显变化(P>0.05);血eos、痰eos及痰中性粒细胞均明显降低(P<0.01);PEF、ACT评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用次数明显减少(P<0.01)。治疗3.0个月与治疗1.5个月时比较,PEF变异率继续降低、ACT评分继续增加(P<0.01)。结论:氟替卡松/沙美特罗能提高哮喘患者外周血Th3数量,纠正Th1/Th2失衡,减轻气道炎症和临床症状,且随治疗时间延长,效果进一步提高。

高血压并冠状动脉粥样硬化与辅助性T淋巴细胞亚群

背景辅助性T细胞亚群中Th1细胞分泌干扰素(IFN-γ),Th2细胞分泌白介素4(IL-4),有报道认为动脉粥样硬化病人Th1/Th2平衡紊乱。目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),IFN-γ和IL-4与高血压患者冠状动脉粥样硬化的关系,研究他们的Th1/Th2功能平衡有无紊乱。方法临床及冠状动脉造影确诊的高血压合并冠状动脉粥样硬化患者30例为病例组,冠状动脉造影排除冠状动脉粥样硬化的高血压患者22例为对照组。采用放射免疫法检测血浆AngⅡ水平,ELISA法检测血浆中IFN-γ和IL-4水平。结果1)病例组AngⅡ[(64.7±30.1)vs对照组(36.1±12.0)ng/L,P<0.05]、IFN-γ[(10.3±5.4)vs(4.2±1.5)ng/L,P<0.01]水平增高;2)病例组IL-4水平无明显变化[(15.7±7.0)vs对照组(13.5±7.0)ng/L,P>0.05];3)病例组IFN-γ与IL-4比值较对照组增大(0.72±0.34vs0.35±0.17,P<0.01);4)AngⅡ水平与IFN-γ水平呈正相关(r=0.51,P<0.01),而与IL-4水平无相关性(r=0.11,P>0.05)。结论高血压患者的高AngⅡ水平使辅助性T淋巴细胞亚群Th1细胞活性升高,导致辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2的功能失衡与冠状动脉粥样硬化发生、发展有关。

早产儿辅助性T细胞亚群功能特点的初步观察

【目的】 探讨早产儿辅助性T细胞 (Th)亚群功能特点。 【方法】 以足月新生儿为对照 ,ELISA法检测2 1例早产儿外周血单个核细胞体外产生γ 干扰素 (IFN γ)、白细胞介素 (IL 2 ,IL 4和IL 6 )水平。 【结果】 早产儿外周血单个核细胞体外产生IFN γ ,IL 2、IL 4和IL 6水平均明显低于足月儿 ,尤以IFN γ和IL 2更为突出。 【结论】 早产儿Th(包括Th1和Th2 )功能明显低于足月儿 ,但其Th1/Th2 状态与足月儿相似 ,即Th2 亚群功能占优势 ,相对强于Th1亚群功能。

RSV下呼吸道感染患儿辅助性T细胞亚群Th1/Th2及相关因子的研究

目的 探讨辅助性T淋巴细胞Th1 /Th2亚群及其相关细胞因子IFN γ、IL 4在呼吸道合胞病毒 (RSV)下呼吸道感染患儿发病机制中的作用。方法 用单克隆抗体双色免疫荧光FITC/PE双标记 ,流式细胞仪检测 3 0例RSV下呼吸道感染患儿急性期外周血单个核细胞(PBMCs)辅助性T淋巴细胞CD+4及其Th1亚群CD+4CD45RA+,Th2亚群CD+4CD45RO+的表达 ,并用ELISA方法同时检测患儿血清中细胞因子IFN γ、IL 4水平。同期检测 1 5例年龄、性别无差异的健康婴儿为对照。结果 RSV下呼吸道感染组患儿外周血辅助性T淋巴细胞CD+4明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ,Th1细胞CD+4CD45RA+明显下降 (P <0 .0 5 ) ,Th2细胞CD+4CD45RO+虽有下降 ,但与对照组相比无统计学差异 (P >0 .0 5 )。Th1 /Th2比值与对照组相比明显降低 (P <0 .0 5 )。RSV下呼吸道感染组患儿血清中IFN γ、IL 4水平均有降低 ,以IFN γ水平下降最为明显 (P <0 .0 1 ) ,IFN γ/IL 4比值降低 (P <0 .0 5 )。结论 婴幼儿RSV下呼吸道感染急性期的免疫功能紊乱主要表现为Th1及其功能下降 ;Th2及其功能相对增强 ,Th1 /Th2的失衡是导致该病发生Th2样反应的重要免疫机制。

过敏性紫癜病儿急性期外周血辅助性T淋巴细胞亚群功能的变化

①目的 观察过敏性紫癜 (HSP)病儿急性期外周血辅助性T细胞 (Th)亚群的功能变化 ,以探讨其在HSP发病机制中的意义。②方法 对 2 0例HSP病儿外周血单个核细胞 (PBMC)经PMA +Ca2 + 导入剂 (Ionomycin)体外诱导 4 8h ,ELISA法检测上清液中白细胞介素 4 (IL 4 )、γ 干扰素 (IFN γ)、转化生长因子 β1(TGF β1)水平。③结果 HSP病儿急性期PBMC经体外诱生IFN γ水平显著低于对照组 (t=6 .133,P <0 .0 1) ,IL 4水平显著高于对照组 (t=6 .5 4 8,P <0 .0 1) ,IFN γ/IL 4比值显著低于对照组 (t′ =5 .717,P <0 .0 1) ,TGF β1水平显著高于对照组 (t=5 .86 2 ,P <0 .0 1) ;PBMC培养上清液的TGF β1水平与IFN γ水平呈正相关 (r=0 .6 5 4 ,P <0 .0 1) ,与IL 4水平呈正相关 (r=0 .80 4 ,P <0 .0 1) ,而与IFN γ/IL 4比值呈负相关 (r =- 0 .4 5 7,P <0 .0 5 ) ;HSP病儿急性期并发肾损害组PBMC培养上清液中TGF β1、IL 4、IFN γ水平及IFN γ/IL 4比值与无肾损害组皆无显著性差异 (t或t′=0 .6 2 4～ 1.74 1,P均 >0 .0 5 )。④结论 HSP病儿急性期Th1/Th2失衡 ,呈现Th2相对优势状态 ;体内出现保护性或调节性Th3功能增强 ,但TGF β1保护性调节不足 ,使Th1/Th2失衡不能纠正 ;

辅助性T细胞亚群的多样性与分化的可塑性研究

通过选择性表达和分泌专一的转录因子和细胞因子,CD4＋Th细胞分为不同的亚群,分别行使不同的免疫生物学功能。不同的CD4＋Th细胞亚群对于维持宿主的防御功能和机体正常的免疫调节有重要作用。

实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制:与辅助性T细胞亚群的关系

背景:视神经炎的病因多为自身免疫引起的炎性脱髓鞘,很多的视神经炎为多发性硬化的早期表现。在外周CD4+T细胞中,有5%-10%为调节性T细胞,其免疫抑制能力很强。自身免疫性脑脊髓炎所引起的视神经炎发病机制是否与辅助性T细胞亚群的有关呢?目的:分析实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎发病机制与辅助性T细胞亚群的关系。方法:将小鼠腹腔注射百日咳菌液建立实验性自身免疫性脑脊髓炎模型,分别免疫11,15,19 d,并设腹腔注射生理盐水的佐剂组小鼠作对照。结果与结论:酶联免疫吸附检测显示,与佐剂组相比,免疫后19 d组视神经白细胞介素4蛋白含量降低(P<0.05);免疫后11,15 d组视神经白细胞介素17蛋白含量升高(P<0.05);免疫后15,19 d组视神经干扰素γ蛋白含量升高(P<0.05);免疫后11,15,19 d组视神经Foxp3蛋白含量显著降低(P<0.05)。实时PCR检测显示,与佐剂组相比,免疫后11,15,19 d组视神经中干扰素γ、Foxp3 mRNA表达降低(P<0.05),RORt mRNA表达升高;免疫后15,19 d组视神经中白细胞介素4,白细胞介素17,T-beat mRNA表达升高(P<0.05)。免疫后19 d组GATA3 mRNA表达降低(P<0.05)。结果证实,实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠模型视神经炎的发生发展可能受到Foxp3和调节性T细胞表达减少的影响,免疫后早期白细胞介素17可能介导对炎症损伤,发病高峰期干扰素γ可能使炎症损伤程度加重。

microRNA-451和辅助性T淋巴细胞17亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化及意义

目的通过观察microRNA-451(miR-451)及辅助性T淋巴细胞17(Th17)亚群在病毒性心肌炎小鼠中的变化,进一步探讨其在病毒性心肌炎小鼠发病过程中的作用及意义。方法实验组注射柯萨奇病毒B3病毒液0.1 mL建立Balb/c病毒性心肌炎小鼠模型,对照组注射等量磷酸盐缓冲液。在注射后第0、7、14和28天流式细胞法检测小鼠脾脏Th17亚群比例(Th17/CD4+),荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测心肌组织中miR-451的表达量。结果实验组7 d亚组小鼠脾Th17/CD4+高于0 d亚组,28 d亚组最高,与对照组相应时点亚组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。实验组7 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量低于0 d亚组,14 d亚组小鼠心肌miR-451的表达量最低,28 d亚组心肌miR-451的表达量较14 d亚组增高。除0 d组外,实验组各亚组miR-451表达水平均较对照组各相应时点明显降低(均P<0.05)。miR-451的表达与Th17亚群比例无相关(r=-0.26,P>0.05)。结论 miR-451和Th17参与了病毒性心肌炎的发病过程。miR-451参与病毒性心肌炎小鼠的发病过程并不依赖于Th17的变化。

强直性脊柱炎患者外周血辅助性T细胞亚群变化及药物干预

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病,发病早、病程长、致残率高,且好发于青少年。因此AS早期诊断和治疗至关重要。近年来,研究表明AS发病可能与辅助性T细胞(T help cell,Th)亚群有关。Th细胞亚群分泌促炎抑炎细胞因子失衡,机体免疫功能受损,致AS发病。当前一些针对Th细胞亚群的药物运用于临床,虽取得一定疗效,但未取得预期理想效果,因此进一步深化Th细胞亚群的研究将为揭示AS发病机制并制定相应的免疫治疗策略提供新的理论依据和思路。

肿瘤患者T细胞核仁嗜银蛋白和辅助性T细胞亚群变化

目的 :探讨肿瘤患者外周血单个核细胞 (PBMC)中T细胞核仁嗜银蛋白 (AgNORs)表达和辅助性T(Th)细胞亚群变化的关系及其临床意义。方法 :采取肿瘤患者 86例、正常对照者 44例的外周血。PBMC经多克隆T细胞活化剂刺激 ,用图像分析法检测AgNORs区面积与细胞核仁面积的百分比 (I .S % ) ;PBMC用离子霉素和佛波醇酯活化 5h后 ,以酶联免疫斑点法 (ELISPOT)检测IFNγ和IL 4产生细胞的频度 (% ) ;用相同的活化剂刺激 2 4h ,用ELISA试剂盒检测培养上清液中的γ 干扰素 (IFNγ)和白细胞介素 4(IL 4)水平。结果 :肿瘤患者和正常人 ,AgNORs表达分别为 4.9± 1.2I .S %和 7.82± 1.2 8I .S % ,肿瘤组显著下降 (P <0 .0 5 ) ;肿瘤组PBMC中Th2细胞频度显著上升 ,Th1/Th2比值显著下降 ;同时 ,肿瘤组PBMC产生IFNγ和IL 4水平发生相应变化 ,变化方式与Th亚群变化相似 ;系统分析 5 1例肺癌 ,转移组比未转移组 ,复发组比未复发组 ,Th1细胞数、Th1/Th2和IFNγ产生水平显著下降 ;在肿瘤组AgNORs表达与Th1细胞频度、Th1/Th2、IFNγ产生和肿瘤患者生活状态的Karnofsky评分正相关。结论 :肿瘤患者PBMC中T细胞表达AgNORs下降 ,与患者Th1细胞功能下降呈正相关 。

淋巴细胞亚群对直肠癌新辅助放化疗敏感性的预测

我国2011年肿瘤年鉴显示大肠癌的发病率和病死率均居第五，我国每年约有10万新发直肠癌病例，其治疗效果常不能令人满意。直肠癌患者目前面临术后复发率高和非保肛术导致其术后生活质量差的困境，因而降低局部复发率和改善术后生活质量已成为当前直肠癌治疗的两大目标。新辅助放化疗可使直肠癌降级，

基于Th17/Treg、淋巴细胞亚群、骨髓细胞学分析继发性噬血细胞综合征预后的影响因素

目的基于辅助性T淋巴细胞(Th)17/调节性T淋巴细胞(Treg)、淋巴细胞亚群、骨髓细胞学探讨继发性噬血细胞综合征(HPS)预后的影响因素,为临床防治提供参考。方法选取2020年3月至2023年4月首都医科大学附属北京友谊医院收治的250例继发性HPS患者为研究对象,参照国际组织细胞协会HLH-2004方案进行治疗,根据治疗3个月情况分为预后良好组、预后不良组,比较两组临床资料、外周血实验室检测指标、Th17/Treg、淋巴细胞亚群及骨髓细胞学指标,分析继发性HPS预后不良的影响因素并构建预测模型,分析模型对继发性HPS预后预测的临床效用及实际符合率。结果250例继发性HPS患者根据治疗3个月后情况分为预后良好组(157例)、预后不良组(93例),预后良好组血小板计数高于预后不良组,乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶、凝血酶原时间低于预后不良组(P<0.05);预后良好组Th17、Th17/Treg、CD19^(+)、粒细胞毒性改变比例低于预后不良组,Treg、CD4^(+)/CD8^(+)、CD16^(+)CD56^(+)高于预后不良组(P<0.05);经Lasso回归筛选出血小板计数、乳酸脱氢酶、Th17、Treg、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)、CD19^(+)、CD16^(+)CD56^(+)、粒细胞毒性改变9个特征变量,多因素Logistic回归分析显示上述变量均为继发性HPS预后不良的影响因素(P<0.05);构建预测模型获得继发性HPS患者预后不良的风险概率;Logistic回归模型预测继发性HPS预后有良好临床效用和较高实际符合率。结论继发性HPS的预后受血小板计数、乳酸脱氢酶、Th17、Treg、Th17/Treg、CD4^(+)/CD8^(+)、CD19^(+)、CD16^(+)CD56^(+)、粒细胞毒性改变等因素影响,基于Th17/Treg、淋巴细胞亚群、骨髓细胞学预测继发性HPS预后有较高价值与实际符合率,临床效用良好。

辅助性T细胞亚群分化机制及临床意义研究进展

辅助性T淋巴细胞是机体免疫系统的重要组成部分,由来源于胸腺的CD4^+纯真T细胞,在不同强度抗原刺激、不同细胞因子以及其他一些内环境因素的共同作用下,进一步分化出的多个功能亚群的混合体。这些功能亚群根据其激活所需的特异性转录因子、表达的不同细胞因子和归巢受体而定义。它们在机体感染、炎症反应、肿瘤、自身免疫性疾病以及过敏性疾病的发生发展中发挥重要的调节作用。本文将就辅助性T淋巴细胞亚群的分化机制、临床意义做一综述。