辅助腹腔复苏对大鼠失血性休克早期肠损伤的动态影响

目的探讨辅助腹腔复苏（APR）对大鼠失血性休克早期肠损伤的动态影响及可能机制。方法将96只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分成对照组、休克组、林格液APR组和透析液APR组4组，每组再分为复苏后1、2、6h3个时间点，每个时间点8只大鼠。复制失血性休克动物模型。休克组采用常规静脉复苏（回输失血＋2倍失血量的生理盐水）；林格液APR组和透析液APR组在常规静脉复苏基础上，分别于开始液体复苏时一次性腹腔注射100mL/kg林格液或2．5％葡萄糖腹膜透析液。各组于相应时间点活杀动物，用紫外比色法检测血浆二胺氧化酶（DAO）活性，镜下观察小肠组织病理改变并进行肠黏膜损伤评分，用反转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测小肠组织核转录因子-κB（NF—κB）、热休克蛋白70（HSP70）的mRNA表达，取剩余肠组织计算湿／干质量（W／D）比值。结果与对照组比较，休克组复苏后1h，血浆DAO活性、小肠黏膜损伤评分、小肠组织NF—κB和HSP70的mRNA表达、肠W／D比值即明显升高，除NF—κB mRNA于复苏后2h达高峰外，余各指标均随时间逐渐升高。与休克组比较，透析液APR组复苏后1、2、6h各时间点血浆DAO活性（U／L：8．78±0．76比13．30±1．37，9．67±0．92比16．56±1．61，10．53±0．84比18．31±1．72，均P〈0．05）、小肠黏膜损伤评分（分：1．36±0．31比3．5l±0．66，2．28±0．40比4．02±0．76，2．47±0．38比4．76±0．77，均P〈0．05）、肠组织NF—κB mRNA表达（灰度值：0．658±0．062比0．765±0．067，0．945±0．077比1．158±0．096，0．761±0．062比0．912±0．082，均P〈0．05）、肠W／D比值（3．91±0．26比4．34±0．33，3．96±0．32比4．51±0．40，4．37±0．33比4．99±0．43，均P〈O．05）明显降低，肠组织HSP70 mRNA表达显著增强（灰度值：0．717±0．054比0．635±0．056，0．853±0．068比0．745±0．071，1．258±0．111比1．108±0．105，均P〈0．05）。林格液APR组仅复苏后1h血浆DAO活性、肠黏膜损伤评分显著低于休克组，其余各指标变化与休克组比较差异无统计学意义。结论2．5％葡萄糖腹膜透析液APR可减轻失血性休克早期肠损伤，其作用机制可能与增强肠组织HSP70mRNA表达、抑制NF—κB mRNA表达有关。

辅助腹腔复苏对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗机制

目的 探讨辅助腹腔复苏（adjunct peritoneal resuscitation,APR）对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗作用及可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠按随机数字法分成对照组、休克组、林格液APR组（APR1组）和透析液APR组（APR2组）,每组再分为复苏后1、2、6h3个时点,每个时点8只大鼠.复制失血性休克动物模型.休克组采用常规静脉复苏（回输失血＋2倍失血量的生理盐水）;APR1组和APR2组在常规静脉复苏基础上,分别于开始复苏液体时一次性腹腔注射100 mL/kg林格液或2.5％葡萄糖腹膜透析液.各组于相应时点处活杀大鼠,检测肝功能、计算肝组织湿/干质量比（W/D）、镜下观察肝组织病理改变,以RT-PCR法检测肝组织NF-κB、HSP70 mRNA表达,采用SPSS 16.0软件进行统计分析.结果 与休克组及APR1组比较,APR2组复苏后各时点肝组织HSP70 mRNA表达显著增强（P＜0.05）,而2h和6 h W/D比值、复苏后6h内肝病理损伤程度及各时点血清ALT和AST水平、NF-κB mRNA表达均明显降低（P＜0.05）.结论 2.5％葡萄糖腹透液APR可减轻失血性休克早期肝损伤,其作用机制可能与增强肝组织HSP70mRNA表达、抑制NF-κB mRNA表达有关.