辅酶Q10通过调控糖蛋白Ⅵ信号通路抑制血小板聚集和活化

目的 血小板过度活化在血栓以及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中发挥重要的作用,糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)是血小板表面重要的受体,在血管损伤处通过与胶原结合介导血小板活化参与血栓以及AS的形成。辅酶Q10(CoQ10)作为膳食补充剂通过抗炎、抗氧化等发挥预防心血管疾病的功能,尤其是抗AS作用。但是CoQ10是否影响血小板功能尚未见报道,因此本研究通过体外实验探讨CoQ10对血小板活化的影响及其对GPⅥ信号通路调控作用。方法 用不同浓度CoQ10(0、1、10、100μmol/L)与健康人纯化血小板在体外共同孵育50 min,采用血小板聚集仪测定胶原诱导的血小板聚集率;用流式细胞术测定血小板表面CD62P、CD63、αⅡbβ3的活化和纤维蛋白原结合率(Fibrinogen binding);用West-ern blot检测胶原诱导的血小板GPⅥ信号通路相关蛋白磷酸化水平。结果 CoQ10可以显著降低胶原诱导的血小板聚集率,抑制血小板表面CD62P和CD63的表达,并能显著抑制αⅡbβ3的活化以及降低Fibrinogen binding百分率。CoQ10下调胶原诱导的GPⅥ信号通路中Syk、LAT、SLP76、PLCγ2以及PKC的磷酸化水平。结论 CoQ10抑制胶原诱导的血小板活化可能是通过下调GPⅥ信号通路来实现。