外泌体—电离辐射诱导旁效应的另一种机制

采用条件培养液转移的方法,以微核形成和克隆形成为终点,检测X-射线在H460非小细胞肺癌细胞中诱导经培养液介导的旁效应;采用差速离心法从未受照射和受照H460细胞培养液中提取、纯化外泌体,用透射电镜观察其形态,激光粒度仪分析其粒径分布,并用Western blot检测其标志蛋白hsp90β的表达。通过荧光探针共定位实验观察外泌体进入接收细胞的情况,采用结晶紫实验检测外泌体对接收细胞增殖的影响。结果表明:X-射线可在H460细胞中诱导经培养液介导的旁效应,表现为旁效应细胞的微核增加和克隆存活率下降;未受照射和受照细胞均分泌外泌体,但不同条件下细胞分泌外泌体的尺寸分布不同;当将外泌体加入到接收细胞时,外泌体可能通过膜融合的方式很快进入接收细胞,进而促进接收细胞的增殖;受照射H460细胞分泌的外泌体不影响接收细胞的克隆存活率,但增加接收细胞的微核形成率,并且这种现象在用RNA酶处理外泌体后消失。以上结果表明,受照射H460细胞分泌的外泌体可能是介导电离辐射旁效应的机制之一,并且其中RNA可能是介导电离辐射诱导旁效应的一种重要信号分子。

动物活体及人工皮肤组织辐射旁效应研究进展

辐射旁效应(RIBE)可以被不同类型的电离辐射所诱发。在各种体外培养细胞模型和活体动物及人体中,均检测到RIBE的存在。RIBE导致低剂量辐射的健康风险高于理论预期值,导致放射治疗后照射区域外原发性(辐射诱导)"二次"癌症的发生。相比于二维培养细胞模型,动物模型和人工构建皮肤组织模型中的RIBE更加接近人体内的复杂生长环境,传递表现出很大的不同。该研究主要对活体动物和人工构建皮肤组织的RIBE研究进展进行综述,对于研究RIBE的传递和机制具有重要的意义。

辐射诱导旁效应研究进展

随着人们对低剂量辐射后发生的间接和延迟效应(如突变、基因不稳定性)的重视,以及新的高效工具(如单细胞微束和先进的培养系统)的应用,过去的十几年对辐射诱导旁效应的产生机制有了许多新的认识和发现。辐射诱导旁效应是受基因调控,由细胞间信号传递途径中介产生的。

细胞自噬在辐射诱导旁效应中的作用研究进展

放射治疗是恶性肿瘤三大治疗手段之一。然而,放射治疗在杀伤肿瘤细胞的同时,也可引起未受辐射细胞及组织器官的损伤,称之为辐射诱导旁效应。研究发现细胞自噬可调控辐射诱导旁效应,探究其调控机制,为临床精准放疗和辐射防护提供依据。本文就辐射诱导旁效应及细胞自噬在辐射诱导旁效应中作用的研究进展作一简要综述。

活体旁效应的研究进展及单束定点辐照线虫的方法学研究

辐射旁效应的发现对传统的以线性外推方式建立起来的辐射防护学提出了挑战,其研究已成为辐射生物学领域的热点.十几年来,通过离体细胞的体外实验,旁效应的现象及其机制已逐渐被人们所了解。近年来,随着单粒子微束装置的发展,人们的研究重点逐渐从细胞水平转向更为复杂的组织水平和个体水平.文中对国内外有关辐射旁效应的活体研究进行了综述,并且建立了一个实验体系来研究线虫个体水平上的辐射长程传导效应.

辐射旁效应及其机制研究进展

辐射旁效应是未受辐射的细胞表现出与受辐射的细胞相同或相似的生物学反应的现象。本文简要介绍了生物体外、体内辐射旁效应的研究现状,简述辐射旁效应中有关时间-效应方面的研究,以及辐射旁效应产生机制的研究进展。

电离辐射旁效应

自 1 992年 Nagasawa等提出电离辐射旁效应概念以来 ,国外许多研究者应用先进的检测技术 ,通过多种终点参数证实其旁效应的存在 ,并得到放射生物学界的确认。电离辐射旁效应的提出 ,是对某些传统观念有力的挑战 ,有助于深入理解辐射生物效应 ,特别是低剂量辐射生物效应的本质 ,以及对放射肿瘤临床起到重要的指导作用。简要综述应用多种检测参数证实电离辐射旁效应的存在及对活性氧、细胞因子和细胞间缝隙连接通讯在电离辐射旁效应机制的可能作用。同时 ,介绍辐射适应旁效应概念 ,以便进一步理解低剂量辐射诱导适应性反应的机制及其与旁效应间的相互关系。

应用hprt和CD59基因研究辐射旁效应的产生及机理

本研究将辐射后的hprt-AL细胞与未辐射的hprt+AL细胞共培养,通过加有次黄嘌呤氨甲基喋呤胸腺嘧啶(HAT)的培养基选择性杀死被辐射的hprt-AL细胞,探讨了损伤信号在辐射与未辐射细胞间的传导及其机理.研究发现受辐射的hprt-AL细胞能将损伤信号传导给未辐射的hprt+AL细胞,导致其CD59基因位点突变率显著性增加.通过观察DMSO和Lindane对α粒子照射诱发的细胞旁效应的抑制作用发现,在受辐射的共培养实验组中,Lindane能显著提高未辐射细胞的存活率,降低其突变率;DMSO仅能提高其存活率,但对其突变无明显影响,显示细胞间通讯在α粒子照射诱发细胞存活及基因突变旁效应中起重要作用.

辐射生物学旁效应研究热点及其进展

使用Web of Science和中国知网获得文献数据,应用文献计量学方法和Cite SpaceⅤ软件,对辐射旁效应领域的相关文献、作者、期刊、机构以及关键词进行定量和系统分析。结果显示:近10年的研究热点是重离子辐射旁效应与凋亡、基因不稳定在癌症发生和辐射防护相关领域的影响;辐射旁效应的研究成果大部分发表在国外期刊Cancer Research和Radiation Research上,而辐射防护通讯和辐射研究与辐射工艺学报是国内重要的发文期刊;国外重要的发文作者是Mothersill C和Prise K M,国内是邵春林;国内外重要的研究机构是加拿大的Mcmaster University和中国科学院;主要的发文国家是美国;辐射旁效应的研究主要集中在辐射防护和癌症治疗方面。掌握该领域重要的文献、作者和机构等信息可以获得更多突破性的成果。

基于AIE效应的内源性硫化氢荧光探针的研究进展

合理设计监测内源性硫化氢的荧光探针分子有助于充分了解其生理和病理功能.目前,在研的检测硫化氢的小分子荧光探针多存在聚集诱导猝灭效应,因此克服此缺陷的聚集诱导发光效应荧光探针的研究受到越来越多的关注.本文结合研究实践简要综述了近几年具有聚集诱导发光效应的化学反应型硫化氢活体成像荧光探针的研究进展及设计思想并进行展望,以期对该领域研究提供一些借鉴和思考.

外泌体在免疫系统电离辐射旁效应中作用的研究进展

辐射旁效应(radiation-induced bystander effect,RIBE)是电离辐射诱发生物学效应的作用机制之一,可由多种途径介导。外泌体是活细胞主动释放的直径30~150 nm双层脂质膜包裹小囊泡,广泛分布于体液中,携带核酸和蛋白质等信号分子,发挥重要的细胞间通讯作用。近期发现外泌体可参与RIBE的形成并介导电离辐射免疫效应的发生。免疫系统是电离辐射前列主要的靶标之一,免疫系统损伤也是核事故等造成的患者最常见的病症和生存质量下降主因。因此,全面揭示RIBE在电离辐射免疫效应中的作用机制一直是辐射生物学领域研究的热点。文章从外泌体角度综述了RIBE在电离辐射免疫效应中的作用以及外泌体参与该作用的生物学机制,以期为深入研究辐射生物学效应的发生机制和探索辐射损伤的防治策略提供科学依据。

外泌体在辐射诱导旁效应中作用的研究进展

辐射诱导旁效应(radiation-induced bystander effect,RIBE)是指直接受照射细胞可影响周围未受照射细胞,使其出现与直接受照射细胞类似的生物学反应。随着人们对外泌体研究的深入,发现外泌体在RIBE中起重要的作用,本文主要就辐射诱导旁效应中外泌体以及其内含物所发挥的作用做一综述。

基于线虫增殖细胞死亡活体模型的辐射旁效应和适应性反应关联作用研究

近期，中国科学院合肥物质科学研究院技术生物与农业工程研究所唐璜琦等，在美国辐射协会官方杂志Radiation Research（2016，186：662—668，影响因子3．022，DOI：10．1667／RR14548．1）发表通讯研究论文“Interaction between radioadaptive response and radiation—induced bystander effect in Caenorhabditis elegans：a unique role of the DNA damage checkpoint”。该文借助模式生物线虫的阴门细胞增殖性死亡活体组织模型，结合单粒子质子微束和γ辐射技术，在个体水平成功演示了辐射旁效应介导细胞增殖死亡的适应性反应。

电离辐射诱导免疫细胞旁效应的实验研究

目的探讨不同剂量电离辐射在体外诱导免疫细胞的旁效应。方法用3HTdR掺入法观察未受照射的EL4细胞的增殖效应,用硝酸盐还原法测定受照射的J774A1细胞分泌一氧化氮(NO)的含量。结果在受高、低剂量照射的抗原递呈细胞(J774A1)和未受照射的T淋巴细胞(EL4)的共培养体系中,0075GyX射线照射的J774A1细胞使EL4细胞的增殖增强,而2GyX射线照射的J774A1细胞则使EL4细胞的增殖抑制;较大剂量X射线照射后J774A1细胞分泌NO量明显增多,可能影响共培养的T细胞的增殖反应。结论低剂量辐射可诱导兴奋性或有益的旁效应,其机理有待进一步阐明。

咖啡因抑制辐照区和旁区细胞的γ-H2AX foci的形成

辐射诱导的旁效应不仅在体外实验存在,也在动物体内存在,这对辐射剂量的计算和辐射风险的评估有重要影响。咖啡因是一个模式辐射敏感剂,显著增强辐射的细胞毒性。咖啡因也显著增强辐射诱导的旁效应,咖啡因处理使未受辐照的旁细胞对损伤信号更加敏感,但其机理并不清楚。在正常人原代细胞AG1522中,分析了咖啡因处理对组蛋白H2AX磷酸化的影响,咖啡因显著减少α粒子辐射区和旁区γ-H2AX foci阳性细胞的比率和每个细胞γ-H2AX foci点数,表明咖啡因处理抑制了H2AX磷酸化,后者启动细胞对DNA双链断裂的修复,从而提示咖啡因增强辐射旁效应可能的机理,对辐射治疗具有重要意义。

内源性硫化氢降低可促进辐射诱导的乏氧肿瘤细胞旁效应的发生

乏氧是多数实质性肿瘤微环境的基本特征之一，肿瘤的乏氧状态可通过对信号转导通路和基因转录的影响而产生有利于肿瘤恶性进程的作用。硫化氢（H2S）作为一种具有重要生物学功能的新型内源性气体分子，在诸多缺氧缺血性疾病的研究中均已被证实，但其在肿瘤细胞辐射生物学领域的作用和机制尚未见报道。

乏氧辐射旁效应及其分子机制

目的:研究细胞氧环境对辐射旁效应的影响,研究乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)及一氧化氮(NO)自由基在乏氧条件下辐射诱导肝癌HepG2细胞旁效应中的作用。方法:乏氧或有氧条件下,给予细胞不同剂量的γ射线照射。

miRNAs介导辐射旁效应研究进展

辐射旁效应是指受辐射的细胞产生信号,并诱导未受辐照的细胞产生反应,即受辐射和未受辐射细胞之间的通讯以及这两种细胞内的信号转导效应。辐射对肿瘤细胞造成杀伤作用的同时,也会产生辐射旁效应给邻近的正常组织带来潜在危险。研究发现,电离辐射可直接改变miRNAs表达,并影响未受辐射的邻近组织中基因的表达,因此,miRNAs可能是受辐射细胞和未受辐射细胞之间信号通路调节的重要物质。本文就miRNAs在辐射旁效应中的作用进行综述。

代谢重编程在电离辐射及其旁效应中的研究进展

代谢重编程是指肿瘤细胞为满足自身生长和能量的需求,通过改变代谢模式来调节细胞生物学功能,帮助自身抵御外界胁迫,从而使细胞适应低氧、酸性、营养物质缺乏等微环境而快速增殖的现象。放射生物学研究发现,电离辐射可通过诱导细胞代谢重编程产生辐射抗性;也可通过旁效应促进未受照射细胞发生代谢重编程,从而赋予细胞癌变和辐射抗性能力。因此,探索电离辐射和电离辐射旁效应中代谢重编程机制,可以为辐射防护、放射治疗、放射损伤诊断等提供新的思路和理论依据。本文对代谢重编程在电离辐射及其旁效应中的研究进展进行综述。

植物个体远程辐射信号早期传递过程的研究体系创建

自2005年以来,活体中的远程辐射旁效应逐渐成为辐射生物学的研究热点,然而其早期信号传递过程的相关研究却鲜见报道,主要原因是由于早期信号传递过程研究所需的旁区与辐射区的自由分离与组合在动物模型上无法实现。本研究是基于植物个体可以切割和嫁接的特性,借鉴离体细胞培养基转移方法研究旁效应早期过程的思想,在植物个体上实现旁区与辐照区的"分离"与"组合",构建了一种研究个体远程辐射信号早期传递过程的植物实验体系。具体是以模式植物拟南芥菜转基因系(AtRAD54promoter∶∶GUS)为材料,同源重组修复相关基因AtRAD54表达水平为生物学检测终点,人为地将辐照区的组织(或器官)与旁区部分"分离"或"嫁接",通过测定旁区组织(或器官)的AtRAD54基因表达水平变化,研究其辐射信号传递的早期过程。该研究体系的创建为活体旁效应早期过程的研究提供了一种可行的研究方法。