XRCC4在输卵管高级别浆液性腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨X射线修复交叉互补基因4(XRCC4)在输卵管高级别浆液性腺癌(HGSC)组织中的表达情况及其临床意义。方法:采用免疫组化法(IHC)检测XRCC4在63例输卵管HGSC、30例输卵管炎症组织、30例正常输卵管组织中的表达,分析XRCC4表达与输卵管HGSC临床病理特征及预后的关系。结果:XRCC4在正常输卵管、输卵管炎症、输卵管HGSC组织中的表达水平逐渐升高。其中XRCC4在输卵管HGSC组织中的表达水平分别高于其他两组,差异有统计学意义(P<0.001)。XRCC4在输卵管炎症组织中的表达水平高于正常输卵管组织,差异有统计学意义(P=0.006)。XRCC4在输卵管HGSC的表达水平与患者有无淋巴结转移、腹水量、术后是否发生静脉血栓栓塞症(VTE)有关(P<0.05)。生存分析示,XRCC4高表达有降低输卵管HGSC患者无进展生存期的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:XRCC4在输卵管HGSC组织中的表达水平升高,XRCC4可能与输卵管HGSC的发生、发展、转移有一定的关系。

一侧卵巢成熟性囊性畸胎瘤鳞癌变合并对侧卵巢高级别浆液性腺癌伴盆腔广泛转移1例

患者女性,74岁,绝经34年,因腹胀6个月就诊于外院,外院B超检查显示子宫后方、左附件均见低回声包块。为进一步检查,2022年3月天津中医药大学第二附属医院收治患者入院,血液检查发现肿瘤标记物CA125、CA19-9、CA153、SCC、HE均升高,高度怀疑卵巢恶性肿瘤。2022年4月于本院行子宫切除术,术中见左侧卵巢增大,直径约8 cm,送冰冻病理检查显示左侧卵巢高级别浆液性乳头状腺癌,遂行扩大全子宫+双附件+大网膜+阑尾+多病灶的肿瘤细胞减灭术。

血清CA125和HE4的动态变化在预测卵巢高级别浆液性腺癌无进展生存期方面的价值研究

目的:研究血清糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)和人附睾蛋白4(human epididymal protein 4,HE4)在术前以及术后化疗过程中的动态变化与卵巢癌患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)及铂敏感性之间的关系。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属第一人民医院妇科肿瘤病房收治的经过规范化治疗的卵巢癌患者术前、术后化疗前,以及化疗中至少2次血清CA125及HE4水平,并收集对铂类药物敏感性、PFS等数据。主要统计学方法包括卡方检验、t检验、方差分析和Logistic回归分析及Cox比例风险回归分析等。结果:对117例卵巢高级别浆液性腺癌患者的分析结果提示,CA125和HE4阳性与肿瘤较高期别、多腹水量、不满意减灭、腹水细胞学阳性相关。通过Cox回归分析验证得出CA125和HE4均是预后的危险因素(OR=4.29,P=0.010;OR=1.77,P=0.049)。CA125、HE4均阳性患者组与仅CA125阳性的患者组比较,预后差异无统计学意义(P>0.05)。根据公式t_(1/2)=t_(1)/[2×lg(c_(1)/c_(2))]计算CA125和HE4半衰期,截取术前CA125和HE4、术后CA125和HE4最低值、CA125和HE4半衰期的最优cut-off值,分别为436 U/L和400 pmol/L、12 U/L和35 pmol/L、21 d和25 d,预后分析提示除了HE4最低值与预后无关,其余均和预后相关,其中CA125半衰期>21 d的HR值最高为3.28,中位PFS下降57.5%(P<0.001)。通过绘制受试者工作特征曲线计算曲线下面积(area under the curve,AUC),CA125半衰期>21 d(AUC=0.76)、CA125最低值>12 U/L(AUC=0.70)及第3程化疗后CA125未回归正常(AUC=0.71)这3项指标对于预测存在3年内复发有一定的临床价值,其灵敏度分别为71.8%、68.3%、68.2%,特异度分别为79.6%、71.7%、72.6%。结论:CA125半衰期、CA125化疗过程中最低值、第3程化疗后CA125未回归正常及6项指标中≥2项阳性这4个指标对于预测存在3年内复发有一定的临床价值,而对于预测铂敏感性的价值有待进一步探索。

影像学上为实性肿块的附件高级别浆液性腺癌1例

患者,女性,43岁,因“无明显诱因出现阴道流液2月,下腹阵发性胀痛7天”就诊。患者既往体健。专科检查:左、右侧附件区分别触及一类圆形肿块,直径分别约7cm、10cm,边缘尚清,质硬,触之不活动。实验室检查:肿瘤标记物CA125:326.40kU/L(正常值:0 kU/L-35 kU/L),CA153:259.8kU/L(正常值:≤25kU/L),CA724:40.96kU/L(正常值:0 kU/L-6.9kU/L),HE4:282.5kU/L(正常值:0 kU/L-105.1kU/L),PRE-ROMA:85.75%(正常值:≤11.65%)。

精准医学在卵巢高级别浆液性腺癌中的应用进展

卵巢高级别浆液性腺癌(high-grade serous ovarian cancer,HGSOC)是一种极具侵袭性的上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)亚型,严重威胁广大女性的生命健康。尽管目前卵巢癌总体诊治水平较过去有所提高,但由于HGSOC的异质性高,个体差异大,其疗效仍不理想;更有效的治疗靶点与个体化的治疗方案亟待研究。近年来,随着高通量测序与分子生物学技术的发展与普及,HGSOC的诊治也随之迈入精准医学时代。HGSOC的分子病理诊断、基于转录组学的分子分型、预后分子标志的发掘及药物反应的早期识别不仅为HGSOC的诊治提供了指导性意见,同时也为发现新的治疗靶点开拓了思路。本文就精准医学在HGSOC中的应用进展作一综述,以期推动其在HGSOC领域的转化研究。

原发性输卵管浆液性腺癌2例并文献复习

目的探讨原发性输卵管浆液性腺癌(PFSA)的病理特征、诊断和鉴别诊断。方法应用光镜检查和免疫组化标记,观察2例PFSA并复习相关文献。结果 PFSA组织形态学与输卵管外盆腔浆液性腺癌相似,发生盆腔腹膜广泛播散时确定其原发部位困难。结论对于来源不明的盆腔包块,须仔细检查输卵管并排除输卵管来源的可能性。

原发性输卵管浆液性腺癌的超声表现及相关临床特征

原发性输卵管癌（primary fallopian tube carcinoma,PFTC）是一种非常少见的女性生殖道恶性肿瘤,其发病率约为0.14%1.8%[1]。从组织结构和临床表现上,它与上皮性卵巢癌非常相似,缺乏典型症状与体征,易误诊及漏诊。PFTC中浆液性腺癌最常见,49.5%83.3%[1]。现收集2010—2015年本院经手术及病理证实为原发性输卵管浆液性腺癌25例,探讨其相关临床特征及超声表现。

卵巢/盆腔高级别浆液性腺癌35例临床病理分析

目的探讨卵巢/盆腔高级别浆液性腺癌临床病理特点及组织发生来源。方法对35例卵巢/盆腔高级别浆液性腺癌进行分析,单纯卵巢癌4例,盆腔多脏器累及31例,观察其在大体与镜下形态及合并的病变。结果 35例卵巢/盆腔高级别浆液性癌中,卵巢均有受累,88.6%累及多个脏器,其中网膜17例,阑尾浆膜面17例,子宫浆膜面12例,输卵管浆膜面及伞端18例。结论卵巢癌可能是盆腔浆液性腺癌多脏器受累的表现之一,提示至少部分卵巢癌与盆腔癌有相似的来源,为继发性肿瘤。

伴BRCA1突变的早期输卵管浆液性腺癌1例

1临床资料患者,女,45岁,外院筛查发现BRCA1胚系突变,要求预防性切除子宫及双附件入院。患者父亲患有鼻咽癌,妹妹患有卵巢癌。入院后B超示子宫及双附件未见异常,肿瘤标记物未见异常,遂行腹腔镜下全子宫＋双附件切除术。病理检查：巨检：已剖全切子宫带双附件,外观未见明显异常,其中左输卵管长6cm,右输卵管长6.5cm,管径0.3~0.4cm,浆膜光,伞端开放;

高级别卵巢浆液性腺癌中S100A14和p53蛋白的表达及意义

目的:检测高级别卵巢浆液性腺癌中S100A14和p53蛋白表达,探讨二者之间相关性以及它们与高级别卵巢浆液性腺癌发生发展的关系。方法:采用免疫组化法检测75例高级别卵巢浆液性腺癌组织和27例正常输卵管组织中S100A14蛋白及p53蛋白表达情况。结果:高级别卵巢浆液性腺癌组织中,S100A14和p53的阳性率分别为68.0%和62.7%,与正常输卵管组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。高级别卵巢浆液性腺癌组织中,S100A14和p53表达呈正相关(r=0.510,P<0.01)。S100A14和p53蛋白与高级别卵巢浆液性腺癌患者的年龄、腹水情况及大网膜转移均无相关性(P>0.05),与病理分期、淋巴结转移及远处肺转移有相关性(P<0.05)。结论:S10014及p53蛋白可能通过特定的分子机制相互促进,从而参与细胞的生长、增殖,导致高级别卵巢浆液性腺癌的发生发展。

盆腔高级别浆液性腺癌1例并文献复习

患者,女,60岁,因乳腺和甲状腺肿物入院,行超声、穿刺活检后确诊为乳腺癌和甲状腺癌。随后行腹部CT、穿刺活检后,确诊为盆腔高级别浆液性腺癌。患者乳腺癌、甲状腺癌术后,行多西他赛/卡铂/曲妥珠单抗(docetaxel/carboplatin/herceptin,TCH)化学治疗。化学治疗过程中见盆腔肿物明显减小,期间行盆腔肿物+全子宫及双侧附件切除术+部分直肠切除术+大网膜切除术+阑尾切除术。化学治疗结束后,肿块未见复发,予办理出院。经对盆腔高级别浆液性腺癌发生机制和治疗方法进行分析,提示p53基因的胚系突变可能是患者多原发肿瘤的原因之一,同时多西他赛+顺铂对高级别浆液性腺癌具有较好疗效。

卵巢高级别浆液性腺癌皮肤转移1例

报告卵巢高级别浆液性腺癌皮肤转移1例。患者女,53岁,会阴肿胀,双腹股沟、下腹部结节半年余,加重伴瘙痒、疼痛两周。患者2年前曾有“卵巢癌”病史并化疗十余次,自述病情稳定。皮肤科检查:外阴肿胀明显,阴道充血,阴阜、双侧腹股沟区呈簇状密集分布的黄豆至蚕豆大小的暗红色结节,下腹、右大腿内侧见散在绿豆至黄豆大小红色结节,质地坚硬,有压痛。皮损组织病理检查:真皮见境界清楚肿瘤细胞团块,腺腔样结构,瘤细胞立方形,异型性明显,胞浆丰富,胶原增生,散在淋巴细胞,浆细胞浸润,可见淋巴管及血管腔内肿瘤细胞团块。免疫组化检查:CK7、CA-125、P16均阳性。诊断:卵巢高级别浆液性腺癌皮肤转移。

TACSTD2在卵巢高级别浆液性癌中的表达及意义

目的探讨肿瘤关联钙信号转导因子2(TACSTD2)在卵巢高级别浆液性癌中的异常表达,揭示其与"输卵管起源"发病机制的相关性。方法收集2015年3月至2016年10月于青岛大学附属医院妇科行手术切除的卵巢高级别浆液性癌、输卵管上皮、卵巢表面上皮的组织标本各36例,通过免疫组化法检测"苗勒氏管"起源标记物配对盒基因8(PAX8)的表达,比较三组在组织学表型方面的相似性;应用光纤微珠芯片平台进行分析,比较三组在基因表达谱方面的相似性;进而筛选出与卵巢高级别浆液性癌相关程度较高的目的基因。通过实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白质免疫印迹(Western blot)检测目的基因在不同组织中的表达差异。结果 PAX8在输卵管上皮中的阳性表达率为100.00%(36/36),在卵巢高级别浆液性癌的阳性表达率为83.33%(30/36),在卵巢上皮中的阳性表达率为16.67%(6/36)。前两者差异无统计学意义(χ~2=2.180,P>0.05),后两者差异有统计学意义(χ~2=10.670,P<0.05),提示前两者在组织学表型上的相似性。芯片分析显示,相比较卵巢上皮,卵巢高级别浆液性癌和输卵管上皮表现出更多的基因表达谱相似性。筛选出目的基因TACSTD2,并证实其在卵巢高级别浆液性癌中的基因和蛋白表达较在输卵管上皮组织中升高,差异有统计学意义(t=-50.411,P<0.05)。结论 TACSTD2在卵巢高级别浆液性癌中的高表达,可能在输卵管起源的发病机制中发挥重要作用。

盆腔高级别浆液性癌2例临床病理分析

目的探讨盆腔高级别浆液性癌(HGSC)中输卵管伞端上皮病变的病理学特征。方法应用光镜检查和免疫组化染色检测输卵管上皮p53和Ki-67表达情况,观察输卵管伞端浆液性输卵管上皮内癌(STIC)和浸润性癌的发生情况。结果盆腔高级别浆液性癌的病理形态学特征很相似,输卵管伞端存在STIC及输卵管浸润性癌等一系列谱系性改变。结论输卵管伞端可能是盆腔HGSC的起始发生部位,对于来源不明的盆腔包块,须仔细检查输卵管。

卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN表达及临床病理意义

目的探讨卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN的表达及与临床病理特征的关系。方法应用RT-PCR、Western blot、FCM和免疫组化EliVision两步法分别检测卵巢囊腺瘤、交界性囊腺瘤和浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白及mRNA的表达。结果 RT-PCR:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN mRNA阳性率分别为46.7%和51.1%,相对表达量分别为0.22±0.06和0.18±0.08,均显著低于其余各组(P<0.05);Western blot:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白阳性率分别为44.4%和53.3%,相对表达量分别为0.11±0.04和0.34±0.12;FCM:卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN蛋白FI值分别为0.930±0.020和0.908±0.023;免疫表型:高、低级别卵巢浆液性腺癌中WWOX蛋白阳性率为28.6%和60.0%,PTEN蛋白阳性率为33.3%和62.9%,均明显低于其余各组(P<0.05),高级别浆液性腺癌中WWOX和PTEN阳性率明显低于低级别(P<0.05)。结论卵巢浆液性腺癌中WWOX和PTEN mRNA及蛋白表达明显降低,提示WWOX和PTEN在卵巢浆液性腺癌发生中起一定作用,二者在高、低级别浆液性腺癌中的表达存在差异,进一步提示不同级别的浆液性腺癌具有不同的发生机制。

盆腔浆液性腺癌输卵管伞端的病理特征

目的研究盆腔浆液性腺癌合并的输卵管伞端病变病理特点，探讨其在浆液性腺癌发生中的意义。方法观察43例盆腔浆液性腺癌（31例卵巢癌，12例腹膜癌）的输卵管伞端病理形态，对其中40例（69条输卵管）进行p53免疫组化染色。结果43例盆腔浆液性腺癌中，31例（44条输卵管）合并伞端癌，14条癌灶≤5mm，癌累及黏膜达68．3％；20例（28条输卵管）有伞端黏膜上皮内癌。44条伴有伞端癌的输卵管中，23条大体表现为伞端粘连与伞不清。伞端早期病变镜下表现为局部分泌细胞增多，上皮细胞具有一致性，黏膜皱襞走行变直，71．4％伞端上皮内癌黏膜皱襞间散落有明显异型的肿瘤性上皮蕾或单个腺体。伞端癌的053阳性表达率为86．4％，上皮内癌为60．7％。结论输卵管伞端癌是盆腔浆液性腺癌的重要组成部分，伞端上皮内癌在盆腔浆液性腺癌中十分常见，伞端是盆腔浆液性腺癌的重要起源地。

对输卵管浆液性腺癌的新认识

输卵管癌在传统上被认为主要是继发癌，原发性输卵管癌的发病率很低，在女性生殖道肿瘤中居次要地位。近年研究显示，输卵管伞端存在与浆液性腺癌有关的系列病变，尤其是早期癌与前驱病变，表明输卵管伞端是多数盆腔浆液性腺癌的起源地，从而在很大程度上颠覆了人们以往对输卵管癌的认识，有关输卵管癌的定义、病变谱系、临床与病理形态等重要概念均需更新。为此，我们对有关输卵管癌的新的研究进展介绍如下。

1例原发性输卵癌病例分析

输卵管肿瘤在妇科肿瘤中少见,早期由于缺乏典型的症状和体征,很难在手术前明确诊断,往往在盆腔腹腔手术时发现。 文章围绕 1 例卵巢输卵管浆液性癌病例,探讨其诊断、手术方式选择及术后辅助化疗。

卵巢低级别浆液性腺癌临床病理分析

目的 探讨卵巢低级别浆液性腺癌的诊断及鉴别诊断要点,以提高该类肿瘤的病理诊断水平。方法收集并分析26例卵巢低级别浆液性腺癌的临床及病理资料,采用HE染色及免疫组织化学方法,分析其组织形态学及免疫组织化学特点,总结其诊断及鉴别诊断要点。结果 26例患者平均年龄41.7岁,分别因盆腔包块、阴道流血、腹胀等就诊,22例患者术前肿瘤标记物检查有不同程度的升高。巨检显示肿瘤为囊性或囊实性,囊内为细脆乳头状结构。镜检见肿瘤主要由微乳头结构及筛孔状结构组成,肿瘤间质内可见不规则的实性细胞巢或腺样结构的浸润灶。免疫表型显示26例肿瘤细胞WT-1弥漫核阳性,P16胞核及胞浆灶性阳性,4例肿瘤细胞P53局灶核阳性,22例肿瘤细胞Ki67增殖指数≥10%。随访患者23例,随访时间3-156月,随访期间无患者死亡。结论卵巢低级别浆液性腺癌具有独特的临床特征、组织形态学特点及分子生物学特点,在临床工作中主要与交界性浆液性肿瘤、高级别浆液性腺癌等相鉴别。该类肿瘤总体预后较好,但仍有转化为高级别浆液性腺癌的风险。

卵巢高低级别浆液性腺癌组织中FBXW7和ENO1的表达和意义

目的 研究FBXW7和ENO1在卵巢不同级别浆液性腺癌的表达情况及意义.方法 收集2006年1月至2011年5月冀中能源峰峰集团总医院妇产科卵巢浆液性腺癌标本60例,应用免疫组化的方法研究FBXW7和ENO1在60例高低级别卵巢浆液性腺癌表达情况,并与相应正常组织进行对比,分析FBXW7和ENO1蛋白与卵巢高低级别浆液性腺癌的预后.结果 FBXW7在40例卵巢高级别腺癌中表达阳性为9例,表达阳性率为22.5％（9/40）,在15例正常输卵管中的表达阳性为10例,表达阳性率66.7％（10/15）,差异有统计学意义（P=0.003）.FBXW7在20例低级别腺癌表达阳性5例,阳性率25.0％（5/20）,在15例正常卵巢组织中的表达阳性9例,阳性率为60.0％（9/15）,差异有统计学意义（P=0.04）.ENO1蛋白在40例高级别腺癌中表达阳性27例,表达阳性率是67.5％（27/40）,在15例正常输卵管中的表达阳性5例,阳性率33.3％（5/15）,差异有统计学意义（P=0.024）.ENO1蛋白在20例低级别腺癌中有15例阳性表达,表达阳性率是75.0％（15/20）,15例正常卵巢组织中的4例阳性表达,阳性率26.7％（4/15）,差异有统计学意义（P=0.006）.在卵巢高级别腺癌中FBXW7低表达与ENO1高表达无相关性（P=0.199）,在卵巢低级别腺癌中FBXW7低表达与ENO1高表达有显著的相关性（r=-0.733,P〈0.001）.在低级别浆液性腺癌中FBXW7蛋白高表达组和低表达组比较,5年生存率分别为：44.4％与32.1％,差异无统计学意义（P=0.052）.在卵巢高级别浆液性腺癌中,高表达组和低表达组,5年生存率分别为：20.0％与7.7％,差异无统计学意义（P=0.097）.ENO1在卵巢低级别浆液性腺癌中,高表达组5年生存率是7.4％,低表达组5年生存率是50.0％（P=0.023）.在高级别浆液性腺癌中ENO1,高表达组与低表达组比较,5年生存率分别为：0与40.0％,差异有统计学意义（P=0.001）.结论 FBXW7在卵巢高低级别腺癌中呈现低表达,表明FBXW7在卵巢浆液性腺癌中可能作为抑癌基因,ENO1在卵巢高低级别腺癌中呈现高表达,表明ENO1可能作为癌基因,且FBXW7在浆液性腺癌中高表达组生存率高于低表达组,ENO1在浆液性腺癌中高表达组生存率低于低表达组,因此,二者可能成为卵巢浆液性腺癌新的诊断指标和治疗靶点.