输注异基因耐受性DC产生的外囊泡体引发输血相关急性肺损伤风险的研究

目的探讨利用耐受性的树突状细胞(dendritic cell,DC)分泌的细胞外囊泡(extracellular vesicles,EVs)干预感染后输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)策略的风险。方法体外诱导小鼠骨髓来源的DC细胞用雷帕霉素处理诱导成耐受性DC,收集其培养上清,通过梯度离心法收获EVs。利用LPS和抗H2Kd抗体诱导Balb/c小鼠为TRALI疾病模型,并尝试用同基因的雷帕霉素-DC或者异基因的雷帕霉素-DC分泌的EV对TRALI小鼠进行干预,观察并记录发病小鼠的一系列数据。结果与TRALI发病组相比,使用雷帕霉素处理后的同基因耐受性DC对TRALI发病小鼠进行干预后,小鼠的死亡率显著下降。当用异基因耐受性DC(雷帕霉素处理后)产生的EVs进行干预组的肺湿/干比率、胸腔积液和体温与仅用LPS和H2Kd抗体处理组小鼠没有显著性差异。来源于耐受性细胞异基因EVs与LPS联合后不诱发小鼠的TRALI,但是EVs干预后的死亡率与注射浓度呈正相关。结论雷帕霉素处理后的同基因DC对感染后TRALI具有保护作用,并且该耐受细胞的异基因细胞外囊泡联合LPS后本身并不引起呼吸窘迫现象,当这种异基因外囊泡体输注联合抗白细胞抗体时,却加重了TRALI的死亡风险。本研究数据提示,异基因外囊泡体的应用与输血同时进行时,也许可能会加重TRALI死亡风险。

胃癌术后输血相关急性肺损伤处置与分析

目的探讨输血相关急性肺损伤的临床表现、诊断和治疗,为临床及时诊治提供参考。方法回顾性分析胃癌术后输血相关急性肺损伤患者的病例资料,影像检查、检验结果及临床表现。结果该患者胃癌术后,在输注病毒灭活冰冻血浆1 h内出现发热、寒战、低氧血症、急性肺水肿等临床表现。临床立即停止输血,给予高流量吸氧和气管插管呼吸末正压辅助通气,生命体征逐步平稳。患者术后白细胞总数(WBC)由4.66×10^(9)/L升高至12.73×10^(9)/L,中性粒细胞总数(Neu)由2.72×10^(9)/L升高至11.2×10^(9)/L,C反应蛋白(CRP)由2.59 mg/L升高至16.57 mg/L。输血不良反应发生后,WBC和 Neu均下降,而 CRP持续升高。B型钠尿 肽前体(NT-proBNP)正常,但病情加重时显著升高至1717.38 pg/mL,随病情好转逐渐减低至正常值。结论 对术后因输血引起的进展性低氧血症、呼吸窘迫的患者,临床医师要及早识别,明确诊断和治疗方案,提高患者 抢救成功率。

急性大出血患者血清CCL25和sTLT-1水平表达与输血相关性急性肺损伤发生的相关性研究

目的探讨急性大出血患者血清趋化因子C-C基元配体25(CC motif chemokine ligand 25,CCL25),可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(soluble trem-like transcript-1,sTLT-1)水平表达与输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)发生的相关性。方法选取巴中市中心医院2021年8月~2023年7月期间收治的126例急性大出血患者为研究对象,根据Murray肺损伤评分判断患者在输血过程中是否发生TRALI,将发生TRALI患者设置为研究组(n=32),未发生TRALI患者设置为对照组(n=94)。比较两组患者一般临床病理资料;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者输血前和输血6 h后血清CCL25和sTLT-1水平;Spearman法分析血清CCL25,sTLT-1与Murray肺损伤评分的相关性;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析CCL25和sTLT-1水平对急性大出血患者发生TRALI的预测价值。结果研究组患者输血6 h后血清CCL25(15.33±2.06 ng/ml),sTLT-1(580.19±55.62 pg/ml)水平高于输血前(12.86±1.24 ng/ml,486.33±49.25 pg/ml)和对照组(12.57±1.35 ng/ml,474.47±55.42 pg/ml),差异具有统计学意义(t=5.811,8.477;5.634,8.339,均P<0.05);对照组输血6h后CCL25,sTLT-1水平表达与输血前(12.852.18ng/ml,489.63±52.18 pg/ml)比较,差异无统计学意义(t=1.059,1.931,P>0.05)。研究组输血6h后血清CCL25和sTLT-1水平与Murray肺损伤评分均呈正相关(r=0.735,0.625,均P<0.05)。血清CCL25和sTLT-1预测急性大出血患者发生TRALI的AUC分别为0.810和0.877,截断值分别为14.609 ng/ml和512.583 pg/ml,二者联合预测的AUC为0.949,对急性大出血患者发生TRALI具有更高的预测价值(Z=0.139,0.072,均P<0.05)。结论CCL25和sTLT-1在急性大出血且发生TRALI患者血清中表达量上升,二者与Murray肺损伤评分之间具有相关性,血清CCL25,sTLT-1联合诊断对急性大出血患者发生TRALI具有预测价值。

输血相关急性肺损伤2例

输血相关急性肺损伤(TRALI)是一种罕见但严重的输血不良反应,是输血相关死亡的主要原因,临床上可能因误诊为过敏反应而延误治疗。TRALI的治疗以氧疗和对症支持治疗为主。本文总结我院2例TRALI患者的临床资料,分析TRALI的危险因素,为预防TRALI提供参考。

重型颅脑损伤机械通气输血患者发生急性肺损伤的影响因素及其列线图模型的构建

目的探究重型颅脑损伤(STBI)机械通气输血患者急性肺损伤(ALI)发生影响因素,并构建列线图模型。方法收集2020年5月至2023年5月河南大学第一附属医院收治的258例STBI机械通气输血患者的临床资料进行回顾性研究,根据有无发生ALI分为ALI组(n=67)和N-ALI组(n=191),比较两组患者的一般资料和早期预警标志物,采用Logistic回归方程筛选ALI的影响因素,采用R软件构建列线图预测模型,绘制受试者工作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)、校准曲线、决策曲线(DCA)分析列线图预测模型区分度、一致性、临床有效性,同时基于列线图模型建立危险分层系统。结果ALI组患者的输血量、Murray评分、机械通气时间及血清C-X-C型趋化因子受体4(CXCR4)、含热蛋白结构域6的NOD样受体(NLRP6)、含热蛋白结构域3的NOD样受体(NLRP3)水平分别为(600.24±180.18)mL、(0.30±0.12)分、(7.30±1.34)d、(20.24±6.07)μg/L、(53.96±4.48)μg/L、(42.41±5.54)μg/L,明显高于N-ALI组的(418.18±125.12)mL、(0.10±0.03)分、(5.52±1.00)d、(14.14±4.18)μg/L、(45.56±5.29)μg/L、(36.61±4.48)μg/L,低氧血症发生率为56.72%(38/67),也明显高于N-ALI组的34.56%(66/191),差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic回归方程分析结果显示,输血量、Murray评分、机械通气时间、低氧血症及血清CXCR4、NLRP6、NLRP3均是ALI发生的影响因素(P<0.05);基于Logistic回归方程结果构建列线图预测模型,AUC为0.955,且预测概率与实际概率一致性较高,在阈值0~100%概率内,该模型临床获益率高;在整个研究人群中,低风险、中等风险、高风险患者ALI发生率分别为8.75%、24.00%、40.78%。结论含血清CXCR4、NLRP6、NLRP3的列线图模型预测STBI机械通气输血患者ALI效能较高,可帮助临床医生识别高风险人群,采取合理治疗措施,降低ALI发生风险。

基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1信号通路探讨益气康肺方对脂多糖感染急性肺损伤地鼠氧化损伤的影响

目的基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related factor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号通路探讨益气康肺方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)感染的金黄地鼠肺氧化损伤的影响及其作用机制。方法将60只SPF级叙利亚金黄地鼠,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、益气康肺方低剂量组、益气康肺方中剂量组、益气康肺方高剂量组,每组雌性5只,雄性5只。造模开始前予以预防性给药,空白组和模型组予以等量生理盐水灌胃,地塞米松组于造模前连续腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液4天,益气康肺方低、中、高剂量组于造模前连续灌胃给予相应剂量中药混悬液14天。预防性给药结束后第2天,开始LPS气管滴注建立急性肺损伤(acute lung injury,ALI)地鼠模型,造模结束48小时后解剖取材。BCA法检测肺泡灌洗液蛋白含量水平并计算地鼠肺指数;HE染色检测肺组织病理改变;荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;TBA法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;WST-1法检测肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,比色法检测谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)活力;Western blot法检测肺组织Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组肺指数及BALF中蛋白浓度升高,肺组织病理损伤严重,ROS及MDA水平升高,SOD和GSH-PX活力较低,Nrf2、HO-1蛋白含量较低。药物干预处理后,与模型组比较,地塞米松和各中药组肺指数及BALF中蛋白浓度较低,肺组织病理损伤轻,ROS及MDA水平低,SOD和GSH-PX活力高,Nrf2、HO-1蛋白含量高,尤以益气康肺方高剂量组疗效最为显著(P<0.05)。结论益气康肺方可能是通过激活Nrf2/HO-1通路,增强SOD、GSH-PX的活力,抑制LPS引起的炎症和氧化损伤。

沉默信息调节因子2相关酶1在急性呼吸窘迫综合征/急性肺损伤中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)/急性肺损伤(ALI)是以不可控炎症反应导致肺泡屏障损伤为发病机制的临床疾病。肺部严重炎症反应时,肺泡内皮细胞和上皮细胞屏障破坏,引起微血管屏障通透性增加,进而导致肺水肿。因此,炎症介质的过度生成在破坏肺泡-毛细血管屏障和通透性中起着关键作用。沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)可通过去非组蛋白/组蛋白的去乙酰化作用影响细胞代谢、基因转录、细胞凋亡、炎症反应等生物学过程,减轻肺损伤严重程度。本文将近年来有关SIRT1在各种肺损伤模型下作用的研究进展进行综述,以期能够通过SIRT1对ARDS/ALI的治疗提供新思路。

急性胰腺炎相关肺损伤的CT表现与肾周间隙受累的相关性

目的回顾性分析急性胰腺炎(AP)相关肺损伤的CT影像学特征,探究AP的严重程度、肺组织损伤程度与肾周间隙受累的相关性。方法收集2018年12月1日~2022年7月31日经南方医科大学第五附属医院临床和实验室检查诊断为AP的402例患者的临床及胸部、上腹部CT影像学资料。根据CT严重指数将AP分为轻症AP(MAP)、重症AP(SAP);根据高分辨率CT形态学将肺损伤程度分为正常肺组织、轻度肺损伤、中度肺损伤和重度肺损伤;根据肾筋膜厚度判别肾周间隙受累情况。结果根据高分辨率CT影像学表现,402例AP患者中急性胰腺炎相关肺损伤发生率为82.34%(331/402),包括轻度肺损伤264例、中度肺损伤34例、重度肺损伤33例。AP相关肺损伤表现:258例表现为胸膜增厚、胸膜下线、支气管血管束增粗;46例表现为小叶间隔增厚;48例表现肺内斑片状实变影或伴胸腔积血、积液。单因素分析显示,年龄、脂肪酶>300 U/L、胰腺CT分级、是否累及肾周与肺损伤程度相关(P<0.05)。逐步多因素无序多分类Logistic回归分析显示:以无肺损伤为对照,年龄为轻度肺损伤的危险因素(OR=1.04,95%CI:1.02~1.06);年龄(OR=1.05,95%CI:1.03~1.08)和累及肾周(OR=6.69,95%CI:2.40~18.66)为中度肺损伤的危险因素,淀粉酶>110 U/L为保护因素(OR=0.24,95%CI:0.06~0.97);年龄(OR=1.04,95%CI:1.01~1.07)和累及肾周(OR=34.86,95%CI:7.03~172.94)为重度肺损伤的危险因素,女性(OR=0.23,95%CI:0.07~0.78)和轻度肺损伤分级(OR=0.09,95%CI:0.01~0.76)为重度肺损伤的保护因素。结论在评估AP肺损伤严重程度及其发展过程中,肾周间隙受累可能比CT严重指数具有更高的临床诊断价值。

输血相关急性肺损伤诊治中国专家共识(2023版)

输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是导致输血相关死亡的主要原因之一,是值得临床关注的输血反应。《输血相关急性肺损伤诊治中国专家共识》编写组组织我国包括输血医学科、血液科、重症医学科及心血管内科等领域的专家学者制订了《输血相关急性肺损伤诊治中国专家共识(2023版)》,该共识就TRALI相关的辅助检查、TRALI的诊断与鉴别诊断、TRALI的预防策略及TRALI的治疗策略提出了中国专家共识意见。

基于PI3K/PKB信号通路变化探究清胰汤在急性胰腺炎相关性肺损伤治疗中的应用价值及作用机制

目的:基于磷脂酰肌醇3羟激酶(PI3K)/磷酸化蛋白激酶B(PKB)信号通路变化探究清胰汤在急性胰腺炎相关性肺损伤治疗中的应用价值及作用机制。方法:选取2020年8月~2022年11月我院收治的98例急性胰腺炎相关性肺损伤患者,随机分为对照组与观察组各49例,对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用中药清胰汤治疗,均治疗2周,比较两组患者的临床疗效,肠胃恢复状况(发热、腹胀腹痛、恶心呕吐及肠鸣音恢复时间),血氧指标[血氧分压(PaO_(2))、氧合指数(OI)水平],血清学指标[淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LPS)、PI3K、PKB水平],生活质量[生活质量核心问卷(QLQ-C30)评分]以及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组患者的总有效率为91.84%高于对照组的73.47%(P<0.05);观察组患者恶心呕吐、腹胀腹痛、发热、肠鸣音等肠胃状况恢复时间均短于对照组(P<0.05);观察组患者的PaO_(2)、OI水平均高于对照组(P<0.05);观察组患者的血清AMY、LPS、PI3K、PKB水平均低于对照组(P<0.05);观察组患者的QLQ-C30评分低于对照组(P<0.05);两组患者均未见有明显严重不良反应发生,且两组间不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论:清胰汤对急性胰腺炎相关性肺损伤有较好的临床治疗效果,可有效缓解患者症状,提高生活质量,用药安全性好,PI3K/PKB信号通路激活被抑制是其主要作用机制之一。

HLA-Ⅱ类抗体引起输血相关性急性肺损伤——附2例报告

目的 探讨输血相关急性肺损伤(TRALI)发生的危险因素。方法 回顾性分析2例TRALI患者输血后的临床症状、体征、影像学检查及实验室检查结果,并对患者进行HLA基因分型及供者血浆HLA抗体分型检测。结果 2例患者输血后的临床表现和实验室检测指标符合TRALI诊断标准,临床及时给予呼吸支持治疗后均好转。献血者因妊娠后产生了高滴度的HLA-Ⅱ类抗体,其中包括可分别特异性识别患者HLA抗原的抗体。结论 1名女性献血者捐献的血小板输注后引起2例患者发生TRALI,均由HLA-Ⅱ类抗体导致。

FTY720对输血相关急性肺损伤的作用机制初探

目的探讨不同剂量芬戈莫德(Fingolimod,FTY720)对非抗体介导的输血相关急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)的作用及机制。方法采用脂多糖(lipopolysaccharide,Lps)预刺激,不同保存天数的血小板(platelet,Plt)进行二次打击的方法构建TRALI小鼠模型,通过肺组织匀浆中蛋白浓度、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,Mpo)活性、肺组织湿干重比(wet/dry weight ratio,W/D比值)、肺组织损伤评分及病理切片判断建模是否成功,检测不同保存天数血小板中的神经酰胺和鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)含量。LPS注射1h后给予不同剂量的FTY720以探讨FTY720在TRALI中的作用。通过WB分析血管内皮钙黏蛋白(vascular endothelial cadherin,VE-cadherin)、密闭蛋白1(zonula occludens-1,ZO-1)的表达水平以研究FTY720的作用机制。结果输注保存5 d Plt(d5 Plt组)的小鼠表现出TRALI的典型症状,肺组织匀浆蛋白浓度(6546.38±409.50)μg/mL、MPO活性(49.38±4.43)U/L、W/D比值4.79±0.21、肺组织损伤评分7.24±0.38与其余各组的差异均具统计学意义(P<0.05)。随着血小板保存时间的增加,神经酰胺含量逐渐升高,S1P含量逐渐降低,两者的比例失衡。d5 Plt的神经酰胺含量(58.37±5.69)μmol/L、S1P含量(149.81±4.86)nmol/L与其余各组的差异均具统计学意义(P<0.01)。FTY720预防给药后,1 mg/kg FTY720对TRALI小鼠无明显作用,其肺组织匀浆蛋白浓度(6170.26±545.50)μg/mL、MPO活性(45.97±4.79)U/L、W/D比值4.88±0.25、肺组织损伤评分7.92±0.65均显著高于正常组和LPS对照组(P<0.01)。低剂量(0.5、0.2、0.1mg/kg)FTY720组则可缓解肺损伤,其蛋白浓度、MPO活性、W/D比值、肺组织损伤评分均显著低于d5 Plt组(P<0.05)。病理切片也呈现相似的结果。在内皮细胞间连接蛋白表达方面,1 mg/kg FTY720组的VEcadherin表达水平显著低于正常组和LPS对照组(P<0.05),低剂量(0.5、0.2、0.1mg/kg)FTY720组VE-cadherin、ZO-1的表达水平均显著高于d5 Plt组(P<0.05),趋于正常。结论本研究通过LPS一次打击,d5 Plt二次打击,成功建立了TRALI小鼠模型。低剂量的FTY720(0.5、0.2、0.1mg/kg)对TRALI具有保护作用,高剂量的FTY720(1mg/kg)则可能加重TRALI的症状。这种保护作用可能一定程度上依赖于VE-cadherin和ZO-1的表达。

严重贫血患者发生输血相关性急性肺损伤的影响因素分析

目的:探讨严重贫血患者输血期间出现输血相关性急性肺损伤(TRALI)的影响因素。方法:回顾性分析2011年1月-2021年12月在鄂州市中医医院确诊为重度贫血且采取输血治疗的80例患者的临床资料,按是否发生TRALI进行分组,将患者分为TRALI组(n=26)与非TRALI组(n=54)。对比两组患者的一般资料、实验室检测指标与血制品相关指标,将具有组间差异的指标作为自变量,是否发生TRALI作为应变量,采用logistic回归分析法,探讨严重贫血患者输血治疗期间发生TRALI的影响因素。结果:单因素分析显示,两组总输液量、输血前休克、吸烟史、去白细胞红细胞悬液注射总量、去白细胞红细胞悬液存储时间、IL-6与TNF-α水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组性别、年龄、围手术期输血量、HLA抗体Ⅰ、HLA抗体Ⅱ、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、血肌酐(Scr)水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。logistic回归分析显示,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、去白细胞红细胞悬液注射总量是TRALI发生的危险因素(P<0.05)。结论:在严重贫血患者输血治疗期间,严重贫血患者输血治疗期间发生TRALI的影响因素主要有去白细胞红细胞悬液注射总量、IL-6、TNF-α,可将其作为输血治疗前评估TRALI风险的参考依据。

沉默cFLIP在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用机制研究

目的探讨沉默细胞型Fas相关死亡区域蛋白样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)对重症急性胰腺炎(SAP)导致的肺损伤的影响及其可能的作用机制。方法分别取12只SD大鼠,随机分为对照组、cFLIPL(或cFLIPS)siRNA1组、cFLIPL(或cFLIPS)siRNA2组和cFLIPL(或cFLIPS)siRNA3组,筛选抑制率最高的cFLIPL siRNA和cFLIPS siRNA。50只SD大鼠随机分成假手术组、模型对照组、cFLIP siRNA-NC组、cFLIPS siRNA组、cFLIPL siRNA组,每组各10只。通过胰胆管内逆行注射3%牛磺胆酸钠溶液建立SAP模型,建模成功后,cFLIPS siRNA、cFLIPL siRNA和cFLIP siRNA-NC组大鼠尾静脉注射对应siRNA溶液,其余组注射等量0.9%NaCl溶液。HE染色检测肺组织病理学变化;ELISA检测IL-6、IL-1β和TNF-α含量;全自动分析仪检测静脉血白细胞数、中性粒细胞数;流式细胞术检测中性粒细胞凋亡;Western blotting检测中性粒细胞RIP1和caspase-8蛋白表达。结果cFLIPL siRNA2组以及cFLIPS siRNA1组干扰效率最明显,因此选择这2组进行后续实验(后续称为cFLIPL siRNA组和cFLIPL siRNA组)。与模型对照组大鼠相比,cFLIPL siRNA组和cFLIPS siRNA组大鼠肺泡结构损伤减轻,肺泡壁变薄,炎症细胞浸润减少;与模型对照组相比,cFLIPL siRNA组和cFLIPS siRNA组IL-6、IL-1β和TNF-α含量均明显降低,静脉血白细胞数、中性粒细胞数明显降低,中性粒细胞凋亡率明显升高,cFLIPL、cFLIPS和RIP1蛋白表达量明显降低,caspase-8蛋白表达量明显升高;以上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论本研究结果表明,靶向沉默cFLIP可能通过上调caspase-8和抑制RIP1的表达,促进中性粒细胞凋亡,减少炎症介质IL-6、IL-1β和TNF-α释放,抑制肺组织中的中性粒细胞浸润,缓解SAP导致的肺损伤,在SAP中发挥保护作用。

输血相关急性肺损伤诊治与预防原则

输血相关急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury,TRALI）是献血者血浆中存在的组织相容性抗原抗体（抗-HLA）或中性粒细胞特异性抗体引起中性粒细胞在输血者的肺血管内聚集、激活补体,导致肺毛细血管内皮损伤和肺间质水肿等一组临床病症,

输血相关急性肺损伤的发生率和预防策略

输血相关急性肺损伤(TRALI)是输血相关死亡的首要原因,也是输血相关发病的最常见原因之一。在某些患者人群中有较高的TRALI发生率和死亡率。目前尚无治疗TRALI的特效方法,主要通过预防达到降低TRALI发病;已有多个国家实施排除女性献血者血浆、或有妊娠史的女性献血者血浆、或白细胞抗体筛查有反应性的有妊娠史女性献血者血浆的策略,有效降低了免疫性TRALI发生率。排除所有女性献血者捐献机采血小板似乎不可行,会导致献血者大量损失,影响临床供应。用献血者健康问卷调查识别具有任何妊娠史的同种免疫的高风险献血者,筛查这些献血者的抗-HLA-A2、抗-HLA-Ⅱ类和抗-HNA-3a等白细胞抗体,排除具有这些抗体的献血者献血,可能是1种即经济又有效的TRALI缓解策略。

血清Eotaxin、PAF与急性大出血输血相关性急性肺损伤患者预后的关系分析

目的 研究血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、血小板活化因子(PAF)与急性大出血输血相关性急性肺损伤(TRALI)患者预后的关系。方法 回顾性选取该院2019年1月至2022年10月收治的144例TRALI患者(急性大出血患者输血后发生)作为观察组,另选同期未发生TRALI的急性大出血患者140例作为对照组。根据观察组10 d预后情况,将其分为存活组与死亡组。比较各组血清Eotaxin及PAF水平,采用多因素Logistic回归分析TRALI患者死亡的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Eotaxin及PAF水平对TRALI患者死亡风险的预测价值。结果 观察组血清Eotaxin及PAF水平均高于对照组(P<0.05)。死亡组血清Eotaxin及PAF水平均高于存活组(P<0.05)。存活组和死亡组患者在不同输血次数、不同发血至输血间隔、既往有输血史及过敏史中的比例差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,输血次数>2次、发血至输血间隔≥0.5 h、既往有输血史、有过敏史、Eotaxin水平升高及PAF水平升高均是TRALI患者死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示血清Eotaxin及PAF水平联合检测对TRALI患者死亡风险的预测价值最高,曲线下面积(AUC)达到0.893(95%CI:0.846~0.916)。结论 血清Eotaxin及PAF与TRALI患者的预后有关,临床检测血清Eotaxin及PAF水平有助于更好地评价患者的预后。

吴茱萸碱通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠输血相关性急性肺损伤

目的 探究吴茱萸碱通过调节高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路减轻大鼠输血相关性急性肺损伤(TRALI)的机制。方法 取72只SD大鼠随机分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组、吴茱萸碱高剂量组、空载组、吴茱萸碱高剂量+HMGB1过表达组,每组12只,除对照组外,其余各组大鼠通过腹腔注射脂多糖(LPS)联合输注人血浆的方法制备TRALI模型。分组处理后检测各组大鼠肺功能指标吸气阻力(Ri)、每分钟通气量(MV)、呼气峰流速(PEF);检测各组大鼠肺湿干比,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理形态变化;免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织内血小板与中性粒细胞聚集情况;检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和中性粒细胞百分比;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠BALF及血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;免疫印迹检测各组大鼠肺组织HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比,吴茱萸碱低剂量组、吴茱萸碱高剂量组大鼠肺功能指标MV、PEF均升高(P <0.05),Ri、肺湿干比、肺组织病理评分、肺组织内血小板-中性粒细胞合光密度、BALF中细胞总数、中性粒细胞百分比、BALF及血清促炎因子TNF-α、IL-1β水平、肺组织HMGB1、TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P <0.05)。HMGB1过表达可减弱吴茱萸碱对TRALI大鼠肺功能的改善作用。结论 吴茱萸碱可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号激活而抑制TRALI大鼠体内炎症,进而减轻其急性肺损伤,修复其肺功能。