外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用研究

目的探讨外源性一氧化碳对输血相关性肺损伤的保护作用及其机制。方法按照随机数字表将32只雄性小鼠分为健康对照组(Control组)、输血相关性肺损伤模型组(TRALI组)、TRALI+外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)(8mg/kg)干预组(CORM-2干预组)以及CLP+无活性CORM-2(i CORM-2)(8mg/kg)干预组(i CORM-2干预组),8只每组。24h后检测小鼠髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量以及采用RT-PCR检测趋化因子甲酰肽受体1(FPR1)表达水平。检测并比较各组肺泡间隔多形核白细胞(PMN)数量和肺叶湿重/干重比值(W/D)。结果 TRALI组肺泡间隔PMN显著高于其他各组(P<0.05),CORM-2干预组与Control组比较无显著差异(P<0.05),Control组显著低于iORM-2干预组(P<0.05)。TRALI组W/D显著高于其他各组(P<0.05),Control组、CORM-2干预组和iORM-2干预组W/D比较无显著差异(P>0.05)。与对照组相比,TRALI组MPO活性、MDA含量、COHb水平明显增强与提高(P<0.05);CORM-2干预组对MPO活性、MDA含量、COHb水平具有明显的抑制效果(P<0.05),同时对FPR1的表达水平具有明显的降低的效果。结论外源性一氧化碳可能是通过调控FPR1表达,从而减轻肺部组织的损伤。

急性大出血患者血清CCL25和sTLT-1水平表达与输血相关性急性肺损伤发生的相关性研究

目的探讨急性大出血患者血清趋化因子C-C基元配体25(CC motif chemokine ligand 25,CCL25),可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(soluble trem-like transcript-1,sTLT-1)水平表达与输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)发生的相关性。方法选取巴中市中心医院2021年8月~2023年7月期间收治的126例急性大出血患者为研究对象,根据Murray肺损伤评分判断患者在输血过程中是否发生TRALI,将发生TRALI患者设置为研究组(n=32),未发生TRALI患者设置为对照组(n=94)。比较两组患者一般临床病理资料;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组患者输血前和输血6 h后血清CCL25和sTLT-1水平;Spearman法分析血清CCL25,sTLT-1与Murray肺损伤评分的相关性;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析CCL25和sTLT-1水平对急性大出血患者发生TRALI的预测价值。结果研究组患者输血6 h后血清CCL25(15.33±2.06 ng/ml),sTLT-1(580.19±55.62 pg/ml)水平高于输血前(12.86±1.24 ng/ml,486.33±49.25 pg/ml)和对照组(12.57±1.35 ng/ml,474.47±55.42 pg/ml),差异具有统计学意义(t=5.811,8.477;5.634,8.339,均P<0.05);对照组输血6h后CCL25,sTLT-1水平表达与输血前(12.852.18ng/ml,489.63±52.18 pg/ml)比较,差异无统计学意义(t=1.059,1.931,P>0.05)。研究组输血6h后血清CCL25和sTLT-1水平与Murray肺损伤评分均呈正相关(r=0.735,0.625,均P<0.05)。血清CCL25和sTLT-1预测急性大出血患者发生TRALI的AUC分别为0.810和0.877,截断值分别为14.609 ng/ml和512.583 pg/ml,二者联合预测的AUC为0.949,对急性大出血患者发生TRALI具有更高的预测价值(Z=0.139,0.072,均P<0.05)。结论CCL25和sTLT-1在急性大出血且发生TRALI患者血清中表达量上升,二者与Murray肺损伤评分之间具有相关性,血清CCL25,sTLT-1联合诊断对急性大出血患者发生TRALI具有预测价值。

血清Eotaxin、PAF与急性大出血输血相关性急性肺损伤患者预后的关系分析

目的 研究血清嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)、血小板活化因子(PAF)与急性大出血输血相关性急性肺损伤(TRALI)患者预后的关系。方法 回顾性选取该院2019年1月至2022年10月收治的144例TRALI患者(急性大出血患者输血后发生)作为观察组,另选同期未发生TRALI的急性大出血患者140例作为对照组。根据观察组10 d预后情况,将其分为存活组与死亡组。比较各组血清Eotaxin及PAF水平,采用多因素Logistic回归分析TRALI患者死亡的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Eotaxin及PAF水平对TRALI患者死亡风险的预测价值。结果 观察组血清Eotaxin及PAF水平均高于对照组(P<0.05)。死亡组血清Eotaxin及PAF水平均高于存活组(P<0.05)。存活组和死亡组患者在不同输血次数、不同发血至输血间隔、既往有输血史及过敏史中的比例差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,输血次数>2次、发血至输血间隔≥0.5 h、既往有输血史、有过敏史、Eotaxin水平升高及PAF水平升高均是TRALI患者死亡的危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示血清Eotaxin及PAF水平联合检测对TRALI患者死亡风险的预测价值最高,曲线下面积(AUC)达到0.893(95%CI:0.846~0.916)。结论 血清Eotaxin及PAF与TRALI患者的预后有关,临床检测血清Eotaxin及PAF水平有助于更好地评价患者的预后。

吴茱萸碱通过调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路减轻大鼠输血相关性急性肺损伤

目的 探究吴茱萸碱通过调节高迁移率族蛋白Bl(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路减轻大鼠输血相关性急性肺损伤(TRALI)的机制。方法 取72只SD大鼠随机分为对照组、模型组、吴茱萸碱低剂量组、吴茱萸碱高剂量组、空载组、吴茱萸碱高剂量+HMGB1过表达组,每组12只,除对照组外,其余各组大鼠通过腹腔注射脂多糖(LPS)联合输注人血浆的方法制备TRALI模型。分组处理后检测各组大鼠肺功能指标吸气阻力(Ri)、每分钟通气量(MV)、呼气峰流速(PEF);检测各组大鼠肺湿干比,苏木素-伊红(HE)染色检测肺组织病理形态变化;免疫荧光染色检测各组大鼠肺组织内血小板与中性粒细胞聚集情况;检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)细胞总数和中性粒细胞百分比;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组大鼠BALF及血清促炎因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平;免疫印迹检测各组大鼠肺组织HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果 与模型组相比,吴茱萸碱低剂量组、吴茱萸碱高剂量组大鼠肺功能指标MV、PEF均升高(P <0.05),Ri、肺湿干比、肺组织病理评分、肺组织内血小板-中性粒细胞合光密度、BALF中细胞总数、中性粒细胞百分比、BALF及血清促炎因子TNF-α、IL-1β水平、肺组织HMGB1、TLR4蛋白表达与p-NF-κB p65/NF-κB p65均降低(P <0.05)。HMGB1过表达可减弱吴茱萸碱对TRALI大鼠肺功能的改善作用。结论 吴茱萸碱可能通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号激活而抑制TRALI大鼠体内炎症,进而减轻其急性肺损伤,修复其肺功能。

输血相关性急性肺损伤患者免疫调节性T淋巴细胞表达与预后的关系

目的探讨输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)患者外周血免疫调节性T细胞(Treg)免疫活性的变化规律,并探讨其在患者不良预后中的临床意义。方法 TRALI患者(TRALI组)26例,根据临床多器官功能障碍综合征(MODS)的诊断标准,分为并发MODS组(n=8)和非MODS组(n=18),根据患者的预后情况,将其分为死亡组(n=5)和生存组(n=21);输血未发生TRALI组(非TRALI)30例,正常对照组为同期健康体检者30例。分别采集各组的外周静脉血,采用免疫磁性分离系统对外周血CD4+CD25+Treg进行分离纯化;采用流式细胞术检测CD4+CD25+Treg表面分子T淋巴细胞毒性相关抗原-4(CTLA-4)的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测Treg孵育液上清中IL-10的水平。结果 TRALI组患者CD4+CD25+Treg表面分子CTLA-4表达率[(37.65±7.33)%]及分泌IL-10水平[(45.34±4.19)pg/mL]与正常对照组[(22.12±7.23)%和(12.12±3.23)pg/mL]比较,均明显升高(P<0.05,P<0.01);MODS组患者CTLA-4表达率[(42.23±7.43)%]及分泌IL-10水平[(61.35±10.09)pg/mL]显著高于非MODS组[(30.26±5.65)%和(37.87±6.55)pg/mL](P<0.05,P<0.01);死亡组CTLA-4表达率(44.45±12.34)%及分泌IL-10水平(65.76±22.32)pg/mL显著高于生存组[(31.43±10.12)%和(43.46±10.67)pg/mL](P<0.05,P<0.01)。结论 TRALI患者外周血CD4+CD25+Treg表面分子表达及细胞因子分泌在是否并发MODS及是否生存等不同组间存在显著差异,提示TRALI可促进CD4+CD25+Treg表面分子表达,并刺激其分泌大量抑制性细胞因子发挥自身免疫作用,从而导致机体免疫功能障碍甚至免疫紊乱的发生与发展。

迟发性输血相关性急性肺损伤

输血相关性急性肺损伤（transfusion-related acute lung injury,TRALI）是一种与输入含血浆血制品相关的可危及生命的临床综合征，虽然很多资料认为TRALI通常发生在输血后6小时内，但一些来自危重患者的资料显示存在一种称为“迟发性TRALI”的情况，即发生在输血6小时后的TRALI。迟发性TRAM综合征常发生在输血后6～72小时，多达25％的接受输血的危重患者发生迟发性TRAH，病死率高达40％。本文对迟发性TRAH从诊断、治疗及预防几个方面做简单的讨论，该综合征的临床判断及实验室检查水平仍有待提高。

黄芪甲苷通过调控Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路对输血相关性急性肺损伤大鼠的改善作用

目的 探讨黄芪甲苷通过调控Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路对输血相关性急性肺损伤大鼠的改善作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芪甲苷组、阳性药组,每组12只,除正常组外,其余各组均建立输血相关性急性肺损伤模型。免疫组化染色及蛋白免疫印迹法检测Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路相关蛋白表达,RT-qPCR法检测Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路靶基因mRNA表达。结果 与模型组比较,黄芪甲苷能降低大鼠动脉氧分压(PaO),肺组织湿干质量比,肺组织Wnt5a、β-catenin蛋白表达,GSK-3β、JAK、STAT3蛋白磷酸化水平,VEGF、Axin2、KLF4 mRNA表达,升高Cyclin D1 mRNA表达。结论 黄芪甲苷对急性肺损伤的改善作用可能是通过降低Wnt5a、β-catenin蛋白表达,GSK-3β、JAK、STAT3蛋白磷酸化水平,以及提高Wnt-β-catenin/JAK-STAT通路靶基因mRNA表达发挥的,Wnt-β-catenin/JAK-STAT信号通路参与了黄芪甲苷改善急性肺损伤的过程。

血清KL-6在输血相关性急性肺损伤中应用价值研究

目的研究血清KL-6在输血相关性急性肺损伤(TRALI)中的诊断价值和病情严重程度的预测价值。方法气管插管机械通气并行输血治疗的患者分别在输血前、输血后6h、若发生TRALI在临床诊断TRALI时均进行血浆B型利钠肽(BNP)水平测定、动脉血气分析、床旁胸部X线检查、监测呼吸机参数、进行Murray肺损伤评分、采用ELISA法检测血清KL-6水平;按照TRALI的诊断标准分为TRALI组和非TRALI组,比较TRALI组(16例)和非TRALI组(79例)输血前后各观察指标的差异性;分析血清KL-6与Murray肺损伤评分、氧合指数的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价血清KL-6在TRALI中的诊断价值。结果输血前,TRALI组和非TRALI组在Murray肺损伤评分、平台压(Pplat)、峰压(Ppeak)、氧合指数、血清KL-6水平、血浆BNP水平方面的差异均无统计学意义,均P>0.05;输血后6h,TRALI组的血清KL-6水平、Murray肺损伤评分、Ppeak和Ppat均明显高于非TRALI组,氧合指数明显低于非TRALI组,差异均有统计学意义,P<0.05;血清KL-6水平与Murray肺损伤评分成正相关(r=0.811,P<0.001),与氧合指数呈负相关(r=–0.680,P<0.001);ROC曲线分析显示,血清KL-6水平在预测TRALI方面有显著意义,其曲线下面积(AUC)为0.960,P<0.001。当血清KL-6水平大于369U·mL^-1时,预测TRALI的敏感度为85.0%,特异性为97.4%。结论血清KL-6作为急性肺损伤的血清学标志物,在机械通气患者输血治疗过程中有助于TRALI的实验室诊断和病情严重程度评估。

24例输血相关性急性肺损伤病例报告的分析

目的分析国内文献中输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)的病例报告,为TRALI的预防及临床诊治提供参考。方法结合计算机检索与手工检索收集我国TRALI的病例报告资料,从中提取病例的受者信息和供者信息并进行统计分析。结果共纳入24例TRALI病例;16例好转或痊愈,9例死亡,病死率为37.5%。输血原因有创伤性输血(66.7%)和非创伤性输血(33.3%);输入全血、红细胞悬液、血浆等5种血液制品;提供者信息12例,其中经产妇6例;对供者进行HLA抗体检测3例。结论提高临床对TRALI的认识和重视程度,合理选择血液制品,完善输血前的供受者抗体检测体系,是降低TRALI发生率和病死率的有效措施。

输血相关性急性肺损伤的研究进展与防治

输血相关性急性肺损伤（transfusion-relatedacute Lung injury, TRALI）是指输入血液或血液制品后出现的以急性呼吸窘迫和急性非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征，

无创正压通气在围术期输血相关性急性肺损伤中的临床应用

目的探讨无创正压通气(NIPPV)对非气管插管麻醉患者围术期输血相关性急性肺损伤治疗的安全有效性。方法将30例输血相关性急性肺损伤(T_RALI)患者随机分为两组,每组15例。A组予面罩给氧,B组予无创正压通气(NIPPV),观察两组手术前(T_0)、面罩吸氧或NIPPV治疗后2 h(T_1)、6 h(T_2)、12 h(T_3)、24 h(T_4)各时点的HR、MAP、RR、SpO_2、动脉血气变化,并计算PaO_2/FiO_2值;记录两组患者不良反应。结果 A组在T_1、T_2、T_3、T_4与T_0比较时,Pa CO2、HR、RR显著增高(P<0.05),而PaO_2/FiO_2降低明显(P<0.05)。A组1例患者改行气管插管机械通气;B组T_1、T_2、与T_0比较时,Pa CO2、HR、RR显著增高(P<0.05),PaO_2/FiO_2降低明显(P<0.05),但T_3后各参数逐步恢复到手术前水平。结论 NIPPV在T_RALI患者早期通气治疗中安全有效,并可减少术后肺部并发症。

输血相关性急性肺损伤的研究进展

输血相关性急性肺损伤（transfusion-related a cute lung injury,TRALI）是威胁生命的输血并发症之一,临床表现类似急性呼吸窘迫综合征,患者多半表现为急性起病,呼吸困难,低氧血症,可伴有发热、轻中度低血压、胸部X线片出现斑片阴影,逐渐融合成大片浸润影,呈现肺水肿表现.因TRAM发病率较低,在美国2007年前,TRAM的发病率评估为1/4 000～1/5 000,采取措施以后2009年发病率减至1/12 000[1],国内报道的病例较少[2-3],且与年龄、性别、原发病无关,长期以来未能引起人们的重视,实际发病率比预测的要高;而在重症患者中的发病率和死亡率较高,TRAM已成为输血导致死亡的主要原因之一,我国文献资料显示死亡率为37.5％[2]。

输血相关性急性肺损伤研究进展

综述了输血相关性急性肺损伤的相关内容,包括输血相关性急性肺损伤的定义及流行病学、发病机理、诊断及临床特点、治疗、预防和护理5个方面。认为护士作为输血的执行者和临床观察者,承担着安全用血的重要责任,应提高对输血相关性急性肺损伤的认识,熟悉输血相关性急性肺损伤的临床特点,在输血的过程中及时发现异常情况,采取有效的措施,保证患者的输血安全。

警惕围术期发生输血相关性急性肺损伤

输血相关性急性肺损伤（TRALI）是输血后短时间内出现的急性肺损伤,多数在输血后2-6小时发病.死亡率6-10%,是目前美国由输血导致死亡的首要原因,目前认为,输血导致的特异性抗原抗体反应和被动输入含有生物活性的物质的库存血是导致TRALI的主要原因,欧美国家已经对TRALI的诊断标准进行完善,对其防治采取了相应措施.麻醉医生应警惕围术期发生TRALI.

输血相关性急性肺损伤临床研究进展

输血相关性急性肺损伤（transfusion related acute lung in-jury，TRALI）是与输血相关的一种严重的不良反应，一般认为TRALI的发生机理是供者血浆中存在组织相容性抗原抗体（抗-HLA）或者中性粒细胞特异性抗体引起中性粒细胞在受血者肺血管内聚集，激活补体，导致肺毛细血管内皮损伤和肺水肿等临床症状，死亡率高达6%-12％。为引起我国临床医生及输血工作者的高度重视，我们就TRALI的一些研究进展综述如下。

输血相关性急性肺损伤研究进展

输血相关性急性肺损伤(TRALI)正在成为一个常见的输血相关不良反应。了解其发病机制有助于减少或杜绝TRALI的发生。目前其确切的病因尚不十分清楚。传统理论认为是抗体介导的受血者的粒细胞和献血员抗粒细胞抗体之间的反应造成。最近,有研究认为出血过程中产生的生物活性脂质也能引起TRALI的发生。

输血相关性急性肺损伤

输血相关性急性肺损伤（transfusionrelated acute lung injury,TRALI）是输血导致的急性呼吸窘迫综合征.临床表现主要包括急性呼吸困难、发热、肺水肿和低氧血症等.其起病急骤,重者可致死,必须提高警惕,及时诊治.

非抗体介导的输血相关性急性肺损伤

输血相关性急性肺损伤(transfusion-related acute lung injury,TRALI)是输血导致死亡的首要原因,但临床缺乏有效的防治手段,了解其病理生理机制有助于更有效地预防TRALI。根据介导因子不同,可将其分为抗体介导(免疫性)和非抗体介导(非免疫性)TRALI;前者主要由被动输注内源性抗体导致,后者主要由血制品中的可溶性分子和某些细胞成分介导。本文旨在对非抗体介导TRALI的发病机制及研究现状进行综述,为临床工作提供理论指导。