辣木叶乙醇提取物通过AMPK信号通路介导的自噬对小鼠急性心肌梗死的保护作用

目的分析辣木叶乙醇提取物(EE-MO)通过AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路介导的自噬对小鼠急性心肌梗死(AMI)的保护作用。方法制备小鼠AMI模型,将90只小鼠随机分成假手术组、模型组、EE-MO低、中、高剂量组和氯吡格雷(CD)组,每组15只,造模成功后灌胃给药,连续4周。TTC染色法计算心肌梗死面积。HE染色法观察心肌组织病理损伤并评分。超声心动图分析心功能指标。生化仪检测血清心肌酶含量。Westernblot检测自噬和AMPK/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路相关蛋白。结果EE-MO中、高剂量组和CD组心肌梗死面积低于模型组(均P<0.05)。模型组血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平高于假手术组(均P<0.05);EE-MO中、高剂量组和CD组血清CK、CK-MB和Mb水平低于模型组(均P<0.05)。与假手术组相比,模型组左心室短轴缩短率(LVFS)和射血分数(LVEF)水平降低,舒张末内径(LVEDd)和收缩末内径(LVESd)水平升高(均P<0.05);与模型组相比,EE-MO中、高剂量组和CD组LVFS和LVEF水平升高,LVEDd和LVESd水平降低(均P<0.05)。EE-MO改善心肌组织病理损伤,降低心肌损伤评分(均P<0.05)。与假手术组相比,模型组心肌组织中Beclin1蛋白、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平升高,p62、p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR水平降低(均P<0.05);与模型组相比,EEMO中、高剂量组和CD组心肌组织中Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ水平下降,p62、p-AMPK/AMPK和p-mTOR/mTOR水平升高(均P<0.05)。结论EE-MO可能通过AMPK信号通路介导的自噬实现保护心肌组织的作用。