辣椒素敏感传入神经和NO中介大鼠胃扩张引起的胃酸分泌和胃粘膜血流量变化

目的和方法 :本文采用氢气清除法测定胃粘膜血流量以及大剂量辣椒素使传入神经失去功能的技术 ,观察大鼠胃扩张过程中引起胃酸分泌和胃粘膜血流量 ( gastricmucosalbloodflow ,GMBF)的变化以及传入神经和内源性NO在这一效应中的作用。结果 :①大鼠胃扩张引起胃酸分泌时GMBF增加。②预先用大剂量辣椒素消除传入神经作用可阻断胃扩张引起的GMBF增加效应 ,并部分阻断胃酸分泌。③预先静脉注射一氧化氮 (nitricoxide ,NO)生物合成阻断剂L nitro L argininemethylester (L NAME)胃扩张引起的GMBF增多效应消失 ,同时胃酸分泌减弱。结论 :辣椒素敏感传入神经和内源性NO参与胃扩张引起的胃酸分泌及胃粘膜血流增多效应。

辣椒素敏感传入神经在电刺激室旁核减轻大鼠胃缺血-再灌注损伤中的作用

目的:观察辣椒素敏感传入神经及内源性一氧化氮(NO)在电刺激PVN减轻大鼠GI-R损伤中的作用.方法:将SD大鼠随机分为6组:GI-R组,假电刺激PVN组,电刺激PVN组,溶剂组,辣椒素预处理组及L-NAME组.采用夹闭大鼠腹腔动脉30min去除动脉夹再灌注1h的GI-R损伤模型.采用核团内电刺激PVN以兴奋其内神经元及大剂量辣椒素预处理使辣椒素敏感传入神经失去功能等方法,研究辣椒素敏感传入神经在PVN对GI-R损伤调控中的作用.结果:用大剂量辣椒素消除辣椒素敏感传入神经作用后,可以部分阻断电刺激PVN引起的保护效应,损伤较电刺激组加重54.85%,与对照组比较差异显著(P<0.05);给予NO合酶阻断剂L-NAME后,能够阻断电刺激PVN的保护效应,损伤较电刺激组加重72.98%,与对照组比较差异显著(P<0.05).结论:辣椒素敏感传入神经及内源性NO参与了电刺激PVN对GI-R损伤的保护效应.

拉呋替丁刺激辣椒素敏感传入神经介导的消化道黏膜保护的研究进展

辣椒素敏感传入神经(CSAN)在维持胃黏膜屏障的完整性方面具有重要作用。拉呋替丁为具有抑制胃酸分泌和保护消化道黏膜作用的H2受体阻滞剂,可激活CSAN,介导降钙素基因相关肽、一氧化氮释放增加,从而抑制胃酸分泌,增加胃黏膜血流量,促进黏膜上皮再生,促进黏液分泌,进而发挥保护消化道黏膜,抵御各种攻击性因素如盐酸、酒精、胆汁、非甾体消炎药和化疗药等对黏膜的损伤。本文着重描述CSAN介导的黏膜保护作用及拉呋替丁通过刺激CSAN保护消化道黏膜的作用机制及疗效。