心肺复苏大鼠模型中应用辣椒素结合通道受体激活剂olvanil和rinvanil诱导低温及复苏的疗效评价

目的 通过在心肺复苏大鼠模型中应用辣椒素结合通道受体激活剂olvanil和rinvanil,评价其诱导低温的疗效、心血管反应和大鼠生存时间.方法 15只大鼠随机分为3组：诱导6 min的心脏骤停,然后进行6 min的心肺复苏,复苏后30 min,3组大鼠分别接受olvanil、rinvanil和安慰剂持续治疗6 h.药物浓度逐步提高.检测体温、心电图、血流动力学参数、心功能和7天生存率.结果 药物组均成功诱导亚低温,体温约下降3 ℃.各组均出现了短时间的心律失常,表现为室性心动过速和室性早搏.药物组还出现了三度房室传导阻滞伴室性逸搏.在生存时间方面,rinvanil组有明显改善而olvanil组没有.结论 相对于olvanil和对照组,rinvanil能改善心功能,从而延长生存时间.

激活辣椒素受体是调控下颌下腺分泌的新途径

唾液对于维持摄食、消化、味觉、语言和保护口腔黏膜等口腔及消化道正常功能具有非常重要的作用。在静息状态下,下颌下腺的分泌量占全唾液量的60%~65%。全身性疾病如舍格伦综合征（Sjgren’s syndrome）或局部疾病,如慢性下颌下腺炎症和下颌下腺失神经损伤,以及某些治疗后的并发症如头颈部肿瘤行放射治疗等,可导致腺体的分泌功能受损,唾液的分泌量降低,影响进食和吞咽等功能，严重者继发猖獗龋和念珠菌感染等并发症，严重影响患者的生活质量，因此，寻找有效的干预下颌下腺分泌的靶点，对防治下颌下腺功能低下具有重要的理论意义和临床应用价值。

背根神经节内代谢型谷氨酸受体2与酸敏感性离子通道3和辣椒素受体1的共存研究(英文)

代谢型谷氨酸受体(mGluR)2/3在伤害性信息从外周向脊髓传递的过程中发挥着重要作用。以往研究证明在大鼠中mGluR2参与了机械性超敏和热超敏的形成,因此本研究拟采用免疫荧光组织化学染色技术揭示背根节(DRG)中mGluR2和酸敏感性离子通道3(ASIC3),一个多觉机械性感受器,或者和热伤害性感受器辣椒素受体(TRPV1)的共存情况。结果显示:mGluR2主要存在于DRG神经元的胞浆中。计数结果显示DRG中35.85%的神经元呈mGluR2免疫阳性。在这些阳性神经元中,82.61%为小细胞(直径小于30μm);5.79%为中等细胞(直径为30～50μm);11.59%为大细胞(直径大于50μm)。进一步在免疫荧光双重标记切片上可观察到分别有42.45%和79.78%的小型mGluR2阳性神经元同时表达ASIC3或TRPV1免疫阳性。以上结果提示mGluR2主要存在于DRG中的小神经元中,这些神经元通常被认为是外周Aδ-或C-纤维传入的伤害性感觉神经元,在这类神经元中mGluR2与ASIC3或TRPV1均有大量共存,提示这些共存可能与机械性或热超敏的产生或者维持有着重要的联系。

Journal of Hepatology|辣椒素受体(TRPV1)通过募集SARM1维持肝星状细胞静止状态

肝纤维化病理特征是细胞外基质(ECM)沉积增多形成纤维间隔,是各类慢性肝病进展至肝硬化的中间病理环节,肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化中ECM产生的主要来源,然而HSC活化的机制尚未完全明确。因此,探究HSC从静息到活化状态的调控机制及其干预靶点具有重要意义。辣椒素受体(TRPV1)是一种瞬时受体电位通道,是热和辣椒素的分子传感器,参与疼痛生理和神经源性炎症,并且对非酒精性脂肪性肝炎有保护作用,这表明TRPV1在慢性肝病中具有潜在的研发价值。

炎性痛及辣椒素诱导的BSI-B_4结合位点和NMDAR-1表达变化的研究

目的 观察初级感觉传入C纤维中枢突末梢上是否存在突触前的N 甲基 D 天冬氨酸 (NMDA)受体 ;以及炎性痛条件下西非单叶豆同工凝集素 (BSI B4)结合位点和NMDA受体亚型R 1(NMDAR 1)表达的变化。方法 制作单侧佐剂性关节炎性痛模型 ,采用蛛网膜下腔注射辣椒素的神经药理学手段 ,结合辐射热测痛法以及BSI B4与NMDAR 1免疫组织化学技术进行整体研究。结果 蛛网膜下腔注入辣椒素后第 8天 ,在背根节 (DRG) ,BSI B4与NMDAR 1标记的小神经节细胞平均吸光度较对照组分别减少 32 4 6 %和 19 18% (均P <0 0 1)。在脊髓后角 ,阳性产物平均面积和吸光度分别较对照组减少 6 3 11%和 36 82 % (均P <0 0 1) ;NMDAR 1则分别减少 2 9 93%和36 36 % (均P <0 0 1)。注射后第 3、 7天 ,与生理盐水对照组相比 ,炎性痛组大鼠注射侧脊髓后角浅层BSI B4的结合位点以及NMDAR 1的表达均上调 ,而且注射后第 7天NMDAR 1的表达较第 3天减少 ,结合热痛阈的结果提示 ,随着炎症的缓解 ,NMDAR 1的表达也相应降低。结论 从DRG和脊髓后角水平初步证明了初级感觉传入C纤维末梢上可能存在突触前的NMDA受体。NMDA受体的激活在痛觉过敏的产生和维持中起着至关重要的作用。

辣椒素受体干预大鼠周围神经压榨性损伤后再生

目的:于大鼠坐骨神经压榨性损伤模型基础上观察辣椒素受体拮抗剂AMG517对神经损伤后再生过程的影响。方法:采用2.5%戊二醛固定标本、1%四氧化锇后固定、分别制备半薄切片(1μm)和超薄切片(60nm)、并进行甲苯胺蓝及醋酸铀-枸橼酸铅染色,对一侧坐骨神经损伤的损伤近端、损伤中心及损伤远端之有髓及无髓神经的数量及其结构特点进行观察和计数。结果:坐骨神经压榨性损伤后,损伤远端发生Wallerian变性,尔后,由损伤近端逐渐开始出现神经突起及雪旺细胞的再生。如果损伤前30 min于同侧足底皮下注射辣椒素受体拮抗剂ANG517(300μg/kg BW)后,损伤近端(距损伤中心0.2 cm)、损伤中心及损伤远端(距损伤中心0.2 cm)部位有髓和无髓神经簇再生的数量明显多于未用药组,尤以损伤后2周时表现更为明显。结论:辣椒素受体作为位于周围神经末梢的伤害性感受器,其功能状态的变化可以影响神经再生过程;抑制辣椒素受体可以加快或促进周围神经损伤后再生。

野木瓜注射液对辣椒素受体电流的抑制作用

目的:研究野木瓜注射液对背根神经节细胞辣椒素受体通道电流的影响,分析野木瓜注射液阻滞神经传导、产生镇痛作用的机制。方法:在急性分离的大鼠背根神经节细胞膜上,进行全细胞膜片钳记录,观察1%、5%、10%、15%、25%、50%、75%和80%的野木瓜注射液对辣椒素诱发的辣椒素受体通道电流的影响。在施加和不施加野木瓜注射液两种情形下,将辣椒素诱发的TRPV1电流标准化,并作为辣椒素剂量的函数,绘制了辣椒素的量效关系曲线;并利用辣椒素致痛模型来观察野木瓜注射液对在体动物疼痛的影响。结果:野木瓜注射液浓度依赖地抑制背根神经节细胞辣椒素受体通道电流峰值,且野木瓜注射液的拮抗作用能通过增高辣椒素溶液的浓度而被克服,其拮抗TRPV1的方式是竞争性的。在体动物实验显示随着野木瓜浓度增加,小鼠添足时间下降。结论:野木瓜注射可以明显的抑制辣椒素诱发的受体电流,影响痛觉信息中枢传入,这可能是野木瓜产生镇痛作用机制之一。

不同灸温下穴位涂抹辣椒素对佐剂性关节炎疗效的影响

目的:以佐剂性关节炎为载体,研究穴位涂抹辣椒素(TRPV1激动剂)在不同灸温下对艾灸治疗佐剂性关节炎疗效的影响,以证实艾灸起效需要适宜的灸温,并进一步探讨瞬时受体电位通道香草醛亚型1(简称TRPV1)与艾灸抗炎起效机制的关系。方法:将48只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、38℃艾灸组、38℃实验组、45℃艾灸组、45℃实验组,用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎模型,空白组与模型组不予处理;45℃实验组在双侧后三里、肾俞穴局部涂抹5%辣椒素,每隔10 min涂1次,共涂3次,再用艾条灸后三里、双肾俞,灸温控制在45℃;38℃实验组将灸温控制在38℃;38℃、45℃艾灸组仅艾灸;1次/d,每次每穴灸10 min,连续治疗5 d,治疗结束后检测患侧足趾肿胀度、血清IL-1β、TNF-α含量。结果:45℃艾灸组、38℃实验组、45℃实验组3个指标较模型组均明显降低(P<0.01);38℃艾灸组与模型组相比,肿胀度、IL-1β含量虽有下降趋势,但无统计学差异(P>0.05)。38℃与45℃艾灸组、38℃实验组与艾灸组、45℃实验组与艾灸组比较,炎症指标有明显统计学意义(P<0.01)。38℃实验组与45℃艾灸组比较,各指标无统计学意义(P>0.05)。结论:1艾灸抗炎需要适宜的灸温,其启动机制与TRPV1有关;2穴位涂抹辣椒素可降低艾灸抗炎所需的温度阈值,并能提高艾灸抗炎的疗效,其起效机制依赖于TRPV1。

瞬时受体电位阳离子通道蛋白在膀胱癌细胞系中的差异表达及其意义

目的:研究瞬时受体电位阳离子通道蛋白(TRPV1)在三种膀胱癌细胞系(RT4、5637和T24)中的差异表达情况,并探讨其意义。方法:Real-time PCR和Western blot实验分别检测TRPV1 mRNA和蛋白在三种膀胱癌细胞系中的表达情况;MTT细胞增殖实验检测TRPV1特异性激动剂—辣椒素对三种肿瘤细胞增殖能力的影响,并计算其半数抑制浓度(IC_(50))。结果:Real-time PCR实验显示TRPV1 mRNA在膀胱癌细胞系中差异性表达。RT4细胞相对表达量最高,为41.56±4.64;5637表达量次之,为8.81±0.62;T24细胞最少,为1.00±0.063,统计学分析表明三种细胞系表达TRPV1 mRNA具有统计学差异(P<0.01)。TRPV1蛋白在膀胱癌细胞系中的表达与mRNA一致。MTT实验表明辣椒素能抑制TRPV1阳性肿瘤细胞的增殖,膀胱癌细胞系对辣椒素作用的敏感性依赖于TRPV1的表达程度。结论:TRPV1在膀胱癌细胞系中存在表达,膀胱癌细胞系对辣椒素的敏感性依赖于TRPV1的表达程度,TRPV1可能是膀胱癌潜在的治疗靶点。

TRPV1、TRPM8通道在实验性结肠炎小鼠肠道和脊髓背根神经节中的表达及相关性研究

目的研究瞬时通道蛋白V1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1,又称辣椒素受体)、瞬时通道蛋白M8(transient receptor potential melastatin member 8,TRPM8)在葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodiμm,DSS)诱导下的实验性结肠炎小鼠肠道和脊髓背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的表达,进一步探讨两者间的联系及相关通路。方法选取C57BL/6雄性小鼠20只,随机分为空白对照组和DSS组,每组各10只。DSS组使用质量浓度为30g/L的DSS共7天构建结肠炎模型,每天同一时刻观察记录小鼠的毛发、体质量、粪便性状(颗粒状、稀便、血便等)、肛周情况(红肿、便血等),给予疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分,根据病理切片进行组织病理学评分,Western blot法检测结肠组织TRPV1、TRPM8、Gαq蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测结肠组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA表达水平,免疫荧光检测结肠组织和DRG中TRPV1、TRPM8及Gαq的定位及表达。结果与空白对照组比较,DSS组结肠病理下可见明显损伤,DAI评分明显上升(P<0.05),炎性细胞因子IL-6、IL-1β及TRPV1、Gαq蛋白上调(P<0.05),TRPM8表达下调(P<0.05)。同时结肠黏膜及黏膜下层可见TRPV1与TRPM8、TRPV1与Gαq的共表达,TRPV1与TRPM8共表达于DRG,相较于空白对照组,DSS组结肠组织TRPV1表达增加,TRPM8表达减少。结论实验性急性结肠炎小鼠结肠组织TRPV1表达升高,TRPM8表达降低,TRPV1/TRPM8可共表达于结肠组织及DRG,两者之间可能存在某种平衡机制以维持肠道功能稳定。

辣椒素对脑缺血再灌注损伤大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎性小体表达的影响

目的探讨辣椒素对脑缺血再灌注损伤大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体表达及下游炎性通路激活的影响。方法用大脑中动脉闭塞法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。将24只大鼠随机分为假手术组、模型组和实验组,每组8只。实验组术前3 h给予腹腔注射辣椒素0.2mg·kg^(-1);模型组和假手术组术前3 h腹腔注射等量二甲基亚砜。用Longa 5分法检测神经功能评分,用2,3,5-三苯基氯化四氮唑染色测定脑梗死面积,用酶联免疫吸附法检测脑组织白细胞介素-1β(IL^(-1)β)和IL^(-1)8水平,用蛋白质印迹法检测脑组织NLRP3、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、B细胞淋巴瘤因子-2相关X蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)蛋白的表达水平。结果脑缺血再灌注24 h后,实验组、模型组和假手术组的神经功能评分分别为(2.46±0.40),(4.02±0.54)和0分;脑缺血再灌注48 h后,实验组、模型组和假手术组的神经功能评分分别为(2.30±0.52),(3.89±0.61)和0分,脑梗死面积分别为(14.22±4.46)%,(30.13±5.88)%和0,IL^(-1)β分别为(27.25±3.45),(35.17±4.40)和(22.12±3.76)pg·m L^(-1),IL^(-1)8分别为(31.30±4.80),(37.22±5.18)和(26.24±4.14)pg·m L^(-1),NLRP3蛋白相对表达量分别为1.31±0.19,2.20±0.33和1.02±0.10,Caspase-1蛋白相对表达量分别为1.26±0.18,2.10±0.24和1.06±0.14,Bax蛋白相对表达量分别为1.23±0.20,2.60±0.52和1.03±0.12,Bcl-2蛋白相对表达量分别为0.99±0.07,0.39±0.12和1.04±0.14。实验组和假手术组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论辣椒素对急性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织NLRP3炎性小体表达及下游炎性通路激活有关。

蜂针疗法对银屑病样小鼠模型皮肤中TRPV1、TRPM8含量的影响

目的:观察蜂针疗法对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型疗效,并观察其对TRPV1和TRPM8的影响。方法:40只白变种实验室(BALB/c)小鼠随机分为空白对照组3只和银屑病模型组37只,银屑病建模成功27只后再随机分为模型组、本维莫德乳膏组(阳性对照组)和蜂针疗法组,每组各9只。从实验第22天开始治疗,阳性治疗组外涂本维莫德乳膏1次/d,10 mg/次;蜂针疗法组每周采用蜂针治疗1次,1针/次,留针2 s后拔除,共3周。观察各组小鼠皮损情况,并应用HE染色观察皮损病理状态;免疫组化法观察皮损中TRPV1、TRPM8的表达情况;ELISA法检测IL-17水平;RT-PCR法检测皮损处TRPV1和TRPM8 mRNA表达水平。结果:实验结束时,阳性对照组、蜂针疗法组血清IL-17含量与治疗前相比显著下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后与模型组相比,血清IL-17含量亦下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。蜂针治疗后模型小鼠皮损中TRPV1表达含量较空白对照组显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);阳性对照组、蜂针疗法组与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。蜂针治疗后,蜂针疗法组小鼠皮损中TRPM8含量较模型组显著降低(P<0.05),阳性对照组下降不明显(P>0.05)。结论:蜂针治疗能有效改善银屑病患者皮疹及咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损,同时发现蜂针治疗后皮损中TRPV1含量有所恢复、TRPM8含量有所减少,可见银屑病的发生与皮肤中冷热敏通道存在密切关系。

膳食辣椒素对醋酸脱氧皮质酮－盐型高血压大鼠肾脏氧化应激损害的保护作用

目的观察膳食辣椒素对醋酸脱氧皮质酮(DOCA)-盐型高血压大鼠的肾脏保护作用。方法 10周龄雄性Sprague Dawley(SD)大鼠16只,术后随机分成普食组和辣椒素组,每组8只;另取8只大鼠行假手术作为对照(假手术组)。辣椒素组于术后给予含0.2g/kg辣椒素饲料喂养,普食组与假手术组给予普通饲料喂养,膳食干预时间为8周。每周监测血压、体质量;干预8周后收集24h尿液及取血浆观察肌酐、尿素氮、尿蛋白等指标;解剖显微镜下分离肾内小动脉行冰冻切片,利用超氧阴离子和一氧化氮的荧光探针染色后分析一氧化氮和超氧阴离子水平,Western blot法观察肾内小动脉解耦联蛋白2(UCP2)、硝基酪氨酸、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)和瞬时受体电位香草醛亚家族1(TRPV1)蛋白表达的变化。结果干预8周后,DOCA-普食组收缩压高于假手术组[(186.5±9.4)比(103.8±8.9)mm Hg,P<0.01];肾内小动脉超氧阴离子水平升高,一氧化氮水平下降[DHE荧光强度(69.1±3.0)比(18.3±1.6),P<0.01;DAF-2DA荧光强度:(15.0±1.1)比(27.0±0.8),P<0.01];Western blot显示肾内小动脉组织TRPV1、p-eNOS下降(P<0.01),硝基酪氨酸蛋白表达水平增加(P<0.01);单肾质量/体质量、血尿素氮、24h尿蛋白、血肌酐增加[分别(9.64±1.31)比(4.13±0.64)mg/g;(11.13±3.01)比(4.25±1.66)mmol/L,(44.85±8.50)比(7.48±1.07)mg/24h,(71.47±9.32)比(36.97±2.32)μmol/L,均P<0.05],肌酐清除率下降[(2.25±1.13)比(5.88±0.14)mL/min,P<0.05]。与DOCA-普食组相比,DOCA-辣椒素组肾内小动脉TRPV1和UCP2表达、肾内小动脉组织中p-eNOS蛋白表达水平、一氧化氮水平增加(均P<0.01),硝基酪氨酸蛋白表达、超氧阴离子水平降低(均P<0.01),血压[(160.3±7.3)比(186.5±9.4)mm Hg,P<0.01]和肾功能指标[单肾质量/体质量:(7.94±1.08)比(9.64±1.31)mg/g;血尿素氮:(8.25±1.16)比(11.13±3.01)mmol/L;24h尿蛋白:(31.54±6.45)比(44.85±8.50)mg/24h;血肌酐:(60.32±5.13)比(71.47±9.32)μmol/L,均P<0.05]降低。结论辣椒素对DOCA-盐型高血压大鼠肾脏氧化应激损害有明显的保护作用,其机制涉及激活TRPV1,上调UCP2的表达,从而减轻氧化应激对肾脏的损害。

胰腺癌性疼痛的神经病理研究进展

大量研究显示胰腺癌的疼痛涉及神经病理性因素。在胰腺癌的发生、发展过程中,癌细胞的神经浸润和神经生长因子的过表达导致神经纤维的大量新生、坏死,在疼痛中起重要作用。近年来研究发现神经损伤又引起钠离子通道和辣椒素受体活性的改变,进一步加重痛觉敏化。因此,认为胰腺癌疼痛的主要原因是神经病理性因素。

靶向瞬时受体电位通道天然调节剂的研究进展

超家族瞬时受体电位(transient receptor potential,TRP)通道是存在于细胞膜上的非选择性阳离子通道,28个成员分为7个亚家族,广泛分布于人体的组织器官内,作为生物感受器参与调节视觉、听觉、味觉、痛觉和触觉等功能。到目前为止,从自然界中已发现TRP通道天然调节剂有100余种,来源于70余种动植物。本文系统综述了这些天然调节剂的来源、结构类型及其作用特点和机制,旨在为靶向TRP通道天然调节剂的发现及创新药物研究提供参考。

神经病理性疼痛相关分子机制的研究进展

综述神经病理性疼痛的相关分子调控机制的研究进展,为神经病理性疼痛的临床治疗特别是分子靶向治疗提供依据.广泛参阅相关文献,进行综合、分析、归纳.神经病理性疼痛是由一系列感染和神经损伤事件引起的慢性疼痛,其发病率高,病因复杂,严重影响患者的生活质量.单纯的药物难以治愈,并且容易产生药物耐受.阐明神经病理性疼痛的分子机制,有助于开发针对神经病理性疼痛新的治疗方法.

TRPV1在脑的表达模式

TRPV1（transient receptor potential vanilloid type-1,瞬时受体电位香草素亚型1）是一种钙离子高通透性的非选择性阳离子通道。它是香草素瞬时受体电位家族的成员,其开始被定义为是辣椒有效成分--辣椒素的受体（Caterina等,1997）。TRPV1是一种多形性的瞬时受体电位通道,它能够被伤害性热、酸碱度改变、

辣椒素对2型糖尿病大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响

目的 探讨辣椒素（CAP）对2型糖尿病（T2DM）大鼠冠状动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其机制。方法健康清洁级6周龄雄性SD大鼠共60只，体重120-140 g，采用随机数字表法抽取45只造模为T2DM模型大鼠。采用链脲佐菌素腹腔注射并高脂饮食建T2DM大鼠动物模型；成模后将模型组分为3组：糖尿病组（15只）、CAP干预糖尿病组（CAP组，15只）及抗辣椒碱（CAPZ）干预糖尿病组（CAPZ组，15只），另设正常对照（NC）组15只，CAP组和CAPZ组分别每日腹腔注射CAP （1 mg·kg-1·d-1）和CAPZ （1.5 mg·kg-1·d-1），NC组和糖尿病组每日腹腔注射相同体积生理盐水。连续干预14周，检测各组大鼠血清空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、一氧化氮（NO）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）及内皮素1 （ET-1）水平；采用离体血管环灌流技术观察各组大鼠冠脉内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能的变化；采用硝酸还原法测定冠脉NO含量；采用Western blotting法检测冠脉中瞬时受体点位香草酸亚型1通道（TRPV1）、eNOS、磷酸化eNOS （p-eNOS）的表达水平。采用配对t检验和独立样本t检验进行统计分析。结论长期补充CAP可以改善糖尿病大鼠冠脉内皮依赖性舒张不全，同时改善糖尿病慢性高血糖、高血脂状态。结果CAP组冠脉NO含量、TRPV1和p-eNOS蛋白表达量较糖尿病组明显增加[分别为（105.7±3.9）比（92.8±8.3）μmol/（mg·pro）、0.41±0.05比0.30±0.05，0.24±0.03比0.14±0.04，t=-4.47、-2.80、-3.06，P〈0.05]。CAP组冠脉环对不同浓度乙酰胆碱诱导的舒张率较糖尿病组明显升高（t=-20.94-10.42，均P〈0.05）。CAP组大鼠血清FPG、TC、TG和ET-1较糖尿病组明显降低（t=-42.29-13.67，均P〈0.05）。