孕期边缘型维生素A缺乏对NMDA诱导的新生大鼠神经元Ca^(2+)内流的抑制作用

目的了解孕期边缘型维生素A(vitamin A,VitA)缺乏对氮-甲基-D-天冬氨酸(N-Methyl-D-Aspartate,NMDA)诱导的新生大鼠海马神经元Ca2+内流的影响。方法将16只健康雌性Wistar大鼠采用随机数字表法分为边缘型VitA缺乏(MVAD)和VitA正常(VAN)组,每组8只。从交配前3周开始分别饲以VitA缺乏饲料(含VitA400 IU/kg)和VitA充足饲料(含VitA6 500 IU/kg)。高效液相技术检测血清VitA浓度。取MVAD组及VAN组新生大鼠海马神经元进行原代培养,并运用钙影像测定仪检测原代培养的海马神经元在NMDA刺激后细胞内钙离子变化。Western blot半定量分析海马组织NMDA受体-1(NR1)的表达。结果 MVAD组母鼠血清VitA水平[(0.768±0.069)μmol/L]低于VAN组[(1.284±0.217)μmol/L],MVAD组仔鼠血清VitA水平[(0.806±0.092)μmol/L]低于VAN组[(1.270±0.098)μmol/L](P<0.01);神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolage,NSE)免疫荧光鉴定神经元纯度显示两组无显著差异(P>0.05);MVAD组与VAN组海马神经元在NMDA刺激后,MVAD组Ratio340/380增加值(0.136±0.012)低于VAN组(0.168±0.022)(P<0.01);Western blot半定量分析结果显示NR1在MVAD组海马组织中的表达显著低于VAN组。结论孕期开始的MVAD会抑制NMDA诱导的新生大鼠海马神经元钙离子内流,而降低NR1在神经元的表达可能是其损伤的机制之一。

反复呼吸道感染儿童血清维生素A水平测定及边缘型维生素A缺乏的危险因素探讨

目的:检测反复呼吸道感染儿童血清维生素A水平,探讨儿童边缘型维生素A缺乏的危险因素。方法:选择2017年1月至10月在我院就诊的呼吸道感染儿童74例,同期体检的健康儿童68例为研究对象。比较不同临床诊断儿童血清视黄醇水平及边缘型维生素A缺乏的发生率;比较反复呼吸道感染儿童和非反复呼吸道感染儿童血清视黄醇水平及边缘型维生素A缺乏的发生率;并通过Logistic回归分析儿童边缘型维生素A缺乏的危险因素。结果:反复呼吸道感染现症感染儿童、反复呼吸道感染非现症感染儿童、急性呼吸道感染儿童的血清视黄醇水平均低于健康儿童,差异均有统计学意义(P<0.05)。反复呼吸道感染现症感染儿童边缘型维生素A缺乏的发生率高于健康儿童(P<0.05)。反复呼吸道感染儿童血清视黄醇水平低于非反复呼吸道感染儿童;边缘型维生素A缺乏的发生率则高于非反复呼吸道感染儿童(P<0.05)。经Logisitic回归分析,食欲欠佳、农村居住、反复呼吸道感染是儿童边缘型维生素A缺乏发生的独立危险因素。结论:边缘型维生素A缺乏与反复呼吸道感染有一定的相关性;且受机体免疫功能低下、居住环境等因素影响。

孕期边缘型维生素A缺乏对新生鼠RARα、Src和NMDAR1表达的影响

目的探讨孕期边缘型维生素A缺乏(MVAD)对新生鼠海马中视黄酸核受体α(RARα)、肉瘤基因Src和N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法构建孕期维生素A正常(VAN)和MVAD大鼠模型(VAN组和MVAD组);分离培养新生鼠原代海马神经元,免疫荧光染色鉴定;采用real-time PCR和Western blotting检测新生鼠海马组织及体外培养的原代海马神经元中RARα、Src和NMDAR1的mRNA和蛋白表达;利用钙影像仪检测原代海马神经元钙兴奋性。结果免疫荧光染色显示,分离培养的新生鼠原代海马神经元95%表达神经元标志物神经元特异性烯醇化酶(NSE);MVAD组新生鼠海马组织和原代海马神经元中RARα、Src、NMDAR1的mRNA和蛋白表达水平明显低于VAN组(P<0.05);MVAD组新生鼠海马神经元的钙兴奋性明显低于VAN组(P<0.05)。结论孕期MVAD会降低海马RARα、Src和NMDAR1的表达,可能与孕期MVAD影响幼鼠的学习记忆功能有关。

边缘型维生素A缺乏对幼鼠铁营养状况和免疫功能的影响

目的研究边缘型维生素A缺乏(MVAD)对幼鼠铁营养状况和免疫功能的影响。方法实验分为正常对照组和MVAD组。正常对照组母鼠和幼鼠均给予维生素A(VA)充足饲料;MVAD组母鼠和幼鼠均给予边缘型维生素A缺乏饲料。待两组幼鼠长至7周龄后,测定血清VA、血清铁(SI)、血清铁蛋白(SF)、血红蛋白(Hb)、肝脏铁(LI)含量。MTT法检测T淋巴细胞增殖功能。LDH释放法检测NK细胞杀伤活性。结果与对照组比较,MVAD幼鼠血清铁水平降低,且MVAD幼鼠肝脏铁含量、血清铁蛋白含量显著降低(P<0.05)。MVAD幼鼠的胸腺及脾脏指数、脾淋巴细胞增殖反应、NK细胞杀伤活性显著低于对照组(P<0.05)。结论MVAD可能通过影响铁吸收、储存、转运,改变幼鼠体内铁的营养状况;大鼠孕期、哺乳期MVAD可能抑制幼鼠的免疫功能。

儿童边缘型维生素A缺乏与呼吸道感染相关性及危险因素分析

目的分析儿童边缘型维生素A缺乏（VAD）与呼吸道感染的关系及其危险因素,为能有效防治提供参考依据。方法选取2015年4-10月门诊儿童160例,分为反复呼吸道感染现症感染组（A组）42人、反复呼吸道感染无现症感染组（B组）24人、急性呼吸道感染组（C组）18人、健康查体组（D组）76人。采用高效液相色谱法（HPLC）检测其血清维生素A水平,以血清VA水平介于0.20~0.30mg/L为边缘型VA缺乏（MVAD）的诊断标准。结果 1）A、B、C组的血清VA值分别为（0.27±0.07）mg/L、（0.28±0.04）mg/L和（0.28±0.09）mg/L,均明显低于D组（0.33±0.08）mg/L（P〈0.05）。2）反复呼吸道感染患儿MVAD检出率显著高于非反复呼吸道感染组,差异具有统计学意义（P〈0.05）。3）Logistic回归分析显示：儿童边缘型维生素A缺乏的危险因素有家居农村、食欲欠佳、现患呼吸道感染。结论维生素A缺乏可能是导致儿童反复呼吸道感染的重要原因之一,呼吸道感染可加重体内维生素A的缺乏;家居农村、食欲欠佳、现患呼吸道感染与儿童边缘型维生素A缺乏关系密切。

新生儿边缘型维生素A缺乏临床分析

目的分析新生儿与孕妇妊娠晚期维生素A(VA)水平是否具有相关性,对比不同喂养方式的新生儿VA水平状况,探讨边缘型VA缺乏(MVAD)的治疗效果。方法分析2015年5月至2017年5月在沈阳医学院附属中心医院均接受静脉采血行VA检查的妊娠晚期孕妇与新生儿病例各357例,其中MVAD的新生儿251例,VA水平正常的新生儿106例,分析不同喂养方式下MVAD的发病率,随访观察不同喂养方式下MVAD的有效率。结果 (1)妊娠晚期孕妇与新生儿的VA水平具有相关性(r=0.307,P<0.01);(2)MVAD新生儿生后1.5个月母乳喂养组中母子同服者治疗有效率为93.75%,人工喂养组为83.33%,单一新生儿给药者为66.67%。(3)血清VA水平正常的新生儿(未干预)生后1.5个月母乳喂养新生儿MVAD发病率为67.34%;人工喂养为33.33%,混合喂养为36.36%,母乳喂养的发病率高于人工喂养,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)给予VA口服干预治疗,生后4.5个月总体MVAD发病率明显下降(χ2=9.353,P<0.002)。结论新生儿MVAD与妊娠晚期孕妇VA水平密切相关,VA的检测应作为孕妇和新生儿的常规检查;母乳喂养的新生儿MVAD的发病率较高,应作为重点干预对象;尽早给予VA口服可提高MVAD的治疗有效率,降低发病率。

反复呼吸道感染患儿血清维生素A水平的变化及临床意义

目的比较反复呼吸道感染患儿及健康儿童的血清维生素A水平,以期为临床上儿童反复呼吸道感染的防治提供依据。方法选择泾阳县妇幼保健计划生育服务中心儿科2018年1~12月期间诊治的140例复呼吸道感染患儿作为观察组,同时选择同期门诊体检健康的140例儿童作为对照组,比较两组受检者的血清免疫球蛋白(包括IgA、IgM、IgG)和维生素A水平,以及边缘型维生素A缺乏的发生率。结果观察组儿童的血清IgA、IgM、IgG水平分别为(0.95±0.31) g/L、(1.55±0.45) g/L、(9.14±2.94) g/L、均明显低于对照组的(1.49±0.45) g/L、(1.94±0.58) g/L、(12.61±3.32) g/L,差异均有统计学意义(P<0.05);观察组儿童的血清维生素A水平为(0.27±0.09) mg/L,明显低于对照组的(0.32±0.11) mg/L,边缘型维生素A缺乏发生率为55.71%,明显高于对照组的30.00%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论儿童反复呼吸道感染的发生与维生素A缺乏有密切的关系,对于这类患儿应监测血清维生素A水平的变化。同时,补充维生素A可能对促进患儿病情的康复有利。