预期信用损失模型在企业应收账款中的应用挑战——基于合并报表中账龄迁徙率使用的研究

新金融工具准则中要求应用“预期信用损失模型”(ECL)来计提信用减值损失,对于企业应收账款的坏账准备计提方法也从账龄分析法转向为账龄迁徙率法。但由于企业在集团合并报表层面与子公司单体报表层面计算出的账龄迁徙率可能存在差异,因此使用不同账龄迁徙率将影响合并报表(与单体报表)中应收账款坏账准备计提金额,可能被企业作为盈余管理的手段,引发利益相关方的关注。本文利用案例研究分析在ECL账龄迁徙率方法下企业合并报表应收账款坏账准备计提中面临的挑战、产生的原因及其对报表的影响。基于案例研究结论,建议可通过增加对ECL计量方法更为细致的操作指引和披露要求来应对此类问题。

两种会计方法下贷款迁徙率的实证研究——基于15家上市银行2011-2012年报数据

运用距离分析和配对检验对比分析了15家上市银行银监会口径与贷款逐级迁徙分析法下的贷款迁徙率,实证检验了两种会计方法的优劣,结果表明贷款逐级迁徙法更符合实际情况,数据指标可信度强,实用价值高,预测值与实际值拟合效果更优。

迁徙率法在应收账款坏账准备计提应用

新金融工具准则要求金融资产的减值模型由"已发生损失模型"变为"预期信用损失模型"。对绝大多数金融资产仅以应收账款为主的非金融业企业来说,如何利用历史数据结合对未来的预判合理地估算预期信用损失率是个难题。本文介绍了以组合计提为基础,根据历史迁徙率来估算预期信用损失率,对应收账款合理计提坏账准备的方法,以期为应收账款坏账计提提供借鉴与参考。

基于改进迁徙率模型的金融工具预期信用损失估值研究——以B公司为例

新版CAS22中最大的变动是金融资产的减值计提调整,由“已发生损失”变为“预期信用损失”,因此需要企业前瞻性地关注未来潜在风险来确保资产质量,避免减值计提不充分或者不及时。本文在此背景下,以非金融类环保行业B企业作为案例,结合该企业自身、相关行业和国家数据构建前瞻性评价指标体系,通过机器学习DT-LSTM模型对迁徙率模型进行改进,评估该企业金融工具预期信用损失,并与迁徙率模型结果对比,满足会计谨慎性原则,并给出建议。

高迁徙率族蛋白1在急性胰腺炎大鼠中的表达及其意义

目的探讨高迁徙率族蛋白1（HMGB1）在急性胰腺炎（AP）大鼠全身炎症反应中的作用及其机制。方法136只SD大鼠随机分为正常对照组（A组，n=8）、模型组（B组，n=64）、丙酮酸乙酯（EP）治疗组（C组，n=64）。B、C两组均分别采用2％与5％牛磺胆酸钠（2ml／kg）逆行注入胰胆管复制大鼠轻症急性胰腺炎（MAP）与重症急性胰腺炎（SAP）模型，C组大鼠在制模后2h经鼠尾静脉注射EP溶液（28mmol／L，40mr／kg），每6h1次，B组于同一时点注射等量的乳酸林格氏平衡液。A组大鼠直接取材，B、c两组分6、12、24、48h4个时点取材；逆转录一聚合酶链反应（1it-PCR）测定单个核细胞、胰腺组织HMGB1 mRNA表达，Westernblot法分析HMGB1蛋白表达；观察其病理形态变化，进行评分，并作HMGB1 mRNA、胰腺病理组织学评分的相关分析。结果A组胰腺组织HMGB1 mRNA表达量、胰腺病理评分分别为1．01±0．18、0．70±0．23，B组SAP模型胰腺组织HMGB1mRNA表达量分别为1．18±0．31、18．23±1．36、201．14±12．01、190．66±9．77，胰腺组织病理学评分分别为9．01±1．94、9．97±1．81、11．45±1．43、13．17±1．37；C组EP＋SAP模型胰腺组织HMGB1mRNA表达量分别为1．11±0．27、12．60±1．20、45．44±4．45、41．41±4．11，胰腺组织病理学评分分别为8．97±1．87、9．92±1．88、9．34±1．63、10．26±1．22；A、B两组胰腺组织HMGB1mRNA与胰腺病理组织学评分的相关系数r=0．847（P〈0．01）。结论复制AP模型后，HMGB1表达量12h开始上调，24h达峰值，48h仍处于高水平；HMGB1与AP严重程度高度正相关，作为晚期炎性因子在AP全身炎症反应中发挥重要作用，EP可通过抑制HMGB1表达，减轻大鼠胰腺损伤，对AP起治疗作用。

迁徙法在预期信用损失模型中的应用研究——以非金融企业的应收款项为例

2017年发布的新金融工具准则对信用风险的计量提出更高要求。应收账款操作空间大,容易加大审计风险或盈余管理问题,故改进以账龄分析法为代表的应收款项减值损失计提方法刻不容缓。对账龄分析法的改进需要通过改革分类方式和改进损失率两个步骤完成。改革分类方式可以通过对应收账款从按照账龄分类改为按照信用评级分类来实现,改进损失率可以通过应用迁徙率和考虑前瞻性信息替代凭经验设定来实现。改进后的坏账准备计提方式能更客观地反映应收款项的信用风险。

新金融工具准则在我国上市公司中的实施研究——聚焦预期信用损失法

本文以风范股份为例,检验新金融工具准则在我国上市公司应收账款坏账准备计提中的实施效果,以期为“IFRS 9预期信用损失的实施后审议”提供中国证据。我国大部分上市公司并没有因实施新金融工具准则而变更坏账准备计提比例,原因在于预期信用损失法运用成本高、会计准则未强制使用、监管机构将可比性作为监管标准等。

老年重症急性胰腺炎继发胰腺感染的病原菌分布及其与血清PCT、PA、FIB、HSP70和HMGB1的相关性

目的探讨老年重症急性胰腺炎继发胰腺感染患者的病原菌分布及其与血清降钙素原(PCT)、前白蛋白(PA)、纤维蛋白原(FIB)、热休克蛋白70(HSP70)、高迁徙率族蛋白1(HMGB1)水平的相关性。方法选择2019年1月至2022年12月东莞东华医院收治的62例老年重症急性胰腺炎患者作为研究对象,根据是否继发胰腺感染分为感染组20例和未感染组42例,另选择同期健康体检的80例健康者作为对照组。记录感染组患者病原菌分布情况,比较三组受试者及感染组不同病原菌感染类型患者的血清PCT、PA、FIB、HSP70和HMGB1水平,并采用Pearson相关性分析法分析血清PCT、PA、FIB、HSP70及HMGB1水平和胰腺感染的相关性。结果感染组患者病原菌感染类型主要为细菌感染,占90.00%,其中细菌感染类型中革兰阴性菌占55.00%,革兰阳性菌占35.00%;感染组患者血清PCT、HSP70、HMGB1水平分别为(2.49±0.53)μg/L、(9.12±1.86)ng/mL、(18.33±2.61)ng/mL,明显高于未感染组的(1.56±0.41)μg/L、(5.73±1.45)ng/mL、(13.62±2.47)ng/mL和对照组的(0.23±0.06)μg/L、(0.97±0.13)ng/mL、(0.73±0.15)ng/mL,PA、FIB分别为(0.17±0.02)g/L、(2.06±0.21)g/L,明显低于未感染组的(0.23±0.04)g/L、(2.75±0.30)g/L和对照组的(0.30±0.03)g/L、(3.23±0.36)g/L,且未感染组患者的血清PCT、HSP70、HMGB1水平均高于对照组,PA、FIB均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);感染组细菌感染患者的血清PCT、HSP70、HMGB1水平分别为(2.74±0.31)μg/L、(11.06±1.43)ng/mL、(20.68±2.05)ng/mL,明显高于真菌感染患者的(2.13±0.25)μg/L、(7.93±1.05)ng/mL、(16.27±1.76)ng/mL,PA、FIB水平分别为(0.11±0.02)g/L、(1.91±0.24)g/L,明显低于真菌感染患者的(0.17±0.04)g/L、(2.58±0.34)g/L,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,血清PCT、HSP70、HMGB1与胰腺感染呈正相关(r=0.581、0.613、0.567,P<0.05),与PA、FIB呈负相关(r=-0.463、-0.531,P<0.05)。结论老年重症急性胰腺炎继发胰腺感染患者的病原菌类型主要为细菌感染,患者血清PCT、HSP70、HMGB1水平明显升高,PA、FIB明显降低,且与胰腺感染的发生有明显相关性,临床上应予以密切关注。

银行关注类贷款成因及应对

本文描述了当前行内外关注类贷款基本情况,横向纵向对比启示,论证了关注类贷款比率和迁徙率是贷款不良率的先行指标及其可主动防控性。分析农发行关注类贷款的形成原因,有针对性地提出通过加强合规管理、长效管理,提高风险管理水平等举措实现关注类贷款及信贷资产质量的有效管控。

甘草酸苷对癫痫持续状态大鼠模型炎性因子释放的调节作用

目的研究甘草酸苷对癫痫持续状态(SE)大鼠模型炎性因子释放的调节作用。方法采用随机数表法将大鼠随机分为5组,每组6只,采用腹腔注射氯化锂和匹罗卡品法制作SE大鼠模型,根据腹腔内注射甘草酸苷剂量不同分别为:对照组、SE组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,腹腔内注入不同剂量的甘草酸苷(20、40和60 mg/kg)。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测SE大鼠模型血清中高迁徙率组蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和白介素6(IL-6)的表达水平。定量实时PCR(qRT-PCR)法检测海马组织中HMGB1和RAGE mRNA表达水平。结果甘草酸苷可以有效减少SE发作后血清和海马组织中HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6的释放水平,在注射甘草酸苷6 h后,与SE组比较,低剂量组和中剂量组HMGB1和炎性因子表达水平均有不同程度的下调,但差异无统计学意义(P>0.05);而高剂量组各项指标的下调差异有统计学意义(P<0.05),提示早期甘草酸苷的作用与用药剂量相关。注射甘草酸苷12、24 h后,与SE组比较,低剂量、中剂量和高剂量组血清中HMGB1和炎性因子的表达水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),提示甘草酸苷对SE大鼠血清中HMGB1和炎性细胞因子水平的调节还与用药时间有一定关系。结论甘草酸苷可以通过抑制HMGB1的表达从而减轻SE大鼠模型中炎性因子的升高。

应收账款信用损失预估的减值矩阵模型应用解析

2017年修订的新金融准则,引入了应收账款预期信用损失矩阵模型。该模型把旧准则下的“已发生损失法”变更为“预期信用损失法”。在实务中通过应用减值矩阵模型预测应收账款信用损失,可以谨慎、恰当地计提坏账准备,避免人为调整利润的舞弊风险。基于此,本文在对应收账款减值确认新旧准则比较的基础上,对企业应用应收账款减值矩阵模型预估信用损失的方法和步骤进行了介绍,并对A公司应用预期损失法计算应收账款预期减值损失的案例进行了详细介绍。认为模型的推出,虽然在一定程度上避免了企业少提应收账款减值准备的风险,提高企业的应收账款管理水平和信息披露质量,但新准则特例情况的存在使得企业报表依然存在人为调节利润的可能。证监会、财政部等相关部门仍需要尽快完善和细化相关指引。

肿瘤坏死因子α介导大鼠心肌梗死后心功能变化的机制

为探讨大鼠心肌梗死后衰竭心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶活性和核因子κB活化与心肌胶原含量、心功能的相互关系 ,通过结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗死模型 ,同时设假手术组 ,分别在 4周、8周和 12周后检测血流动力学和心功能指标。同时检测左心室非梗死区心肌肿瘤坏死因子α蛋白水平、核因子κB活性、明胶分解活性和心肌胶原容积指数。结果发现 ,心肌梗死后心肌肿瘤坏死因子α表达显著增加 ,呈时间依赖性 ,与心功能呈负相关 ;心肌梗死后 4周、8周和 12周时心肌核因子κB活性、基质金属蛋白酶 2和 9活性以及胶原容积指数均呈进行性增加 ,而心功能逐渐恶化。以上说明 ,衰竭心肌核因子κB持续活化、肿瘤坏死因子α过度表达和明胶分解活性增强可能是导致心肌梗死后心室重塑和心力衰竭的重要机制之一。

胃癌患者血清HMGB1及前哨淋巴结检测与肿瘤标志物含量、肿瘤组织恶性分子表达量的关系

目的:研究胃癌患者血清中高迁徙率蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)及前哨淋巴结检测与肿瘤标志物含量、肿瘤组织中恶性分子表达量的关系。方法:选择早期胃癌患者作为病例组,健康志愿者作为对照组,测定血清中HMGB1、糖类抗原(CA)72-4、DDK1、胸苷激酶1(thymidine kinase 1,TK1)、核酸外切体(exosome)、胃蛋白酶原(PG)-I、PG-Ⅱ含量并计算PGR比例,病例组术中进行前哨淋巴结定位活检并收集肿瘤组织,测定恶性分子的表达量。结果:病例组血清中HMBG1、CA72-4、DDK1、TK1、exosome含量高于对照组(P<0.05),PGR比例低于对照组(P<0.05);胃癌患者血清中HMBG1含量越高,血清中CA72-4、DDK1、TK1、exosome含量越高且PGR比例越低,肿瘤组织中Survivin的蛋白含量越高,PTEN、p21、Caspase-3、Caspase-7的蛋白含量越低;前哨淋巴结(SLN)(+)胃癌患者血清中CA72-4、DDK1、TK1、exosome含量以及肿瘤组织中Survivin的蛋白含量显著高于SLN(-)胃癌患者(P<0.05),血清中PGR比例以及肿瘤组织中PTEN、p21、Caspase-3、Caspase-7的蛋白含量显著低于SLN(-)胃癌患者(P<0.05)。结论:胃癌患者血清中HMGB1及前哨淋巴结检测能够早期评估肿瘤恶性程度及淋巴结转移。

清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的影响

目的观察清胰Ⅱ号颗粒剂对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)大鼠肠道细菌移位的影响并探讨其机理。方法将18只SD大鼠随机等分为假手术组、ANP组及治疗组,每组6只;ANP组及治疗组以30g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠ANP模型,造模术后1h,治疗组以250g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10mL/kg),6h1次,共3次,假手术组及ANP组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。造模后24h,取大鼠肝脏、胰腺、脾脏、肠系膜淋巴结组织及回肠内容物行细菌培养及菌种鉴定,用real-time PCR检测回肠组织中高迁徙率族蛋白-1(high mobility group box1,Hmgb1)mRNA表达,ELISA测定回肠组织中一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)浓度,同时观察胰腺、回肠组织病理改变,测定回肠组织湿/干重比值。结果ANP组胰腺、回肠组织损伤明显,回肠组织Hmgb1mRNA的表达较假手术组上调(P<0.01),NO、ET-1浓度较假手术组升高(P<0.01),分别为(1.67±0.21)μmol/L、(102.18±9.19)ng/L,细菌移位至肝脏、胰腺、脾脏及肠系膜淋巴结;治疗组回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达较ANP组下调(P<0.01),NO、ET-1浓度较ANP组降低(P<0.05),分别为(1.39±0.23)μmol/L、(83.15±5.39)ng/L,回肠病理损害程度减轻,细菌移位减少。结论Hmgb1、NO及ET-1浓度在ANP模型大鼠肠道细菌移位中可能具有重要作用,清胰Ⅱ号颗粒剂可能通过下调回肠组织中Hmgb1 mRNA的表达,降低NO、ET-1浓度,减轻胰腺、回肠组织的病理改变,从而抑制肠道细菌移位。

免疫化学染色图像分析法检测细胞核因子κB

目的探讨一种简便、安全、可定量的细胞核因子κB(NF-κB)活性的检测方法。方法以晚期糖基化终产物修饰的人血清白蛋白(HSA-AGE)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVEC),NF-κB/p65免疫化学染色后,分析细胞NF-κB/p65核/浆的阳性染色比,以经典的凝胶迁徙率泳动分析法作对照。结果HSA-AGE可激活HUVECNF-κB,呈时间、剂量依赖关系,两种方法检测的趋势一致。结论免疫化学染色的图像分析法可用于定量检测NF-κB的活性。

中国银行业信贷集中的风险收益效应分析

信贷集中利弊的理论研究尚缺乏结合中国银行业数据的论证,而近年商业银行实际发放信贷有明显的集中倾向,实证研究信贷集中的风险、收益效应对银行未来信贷决策有重要理论参考价值。根据我国信贷的周期性,选取2005—2009年12家样本银行数据指标进行实证分析,结果发现,信贷集中能够为银行带来收益,但也会带来不良贷款率增加、贷款减值损失增加和贷款质量恶化等负面效应。

清胰Ⅱ号颗粒剂对急性重症胰腺炎大鼠胰腺损伤的保护作用

目的:观察清胰Ⅱ号颗粒剂对重症急性胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis,SAP)大鼠胰腺损伤的保护作用并探讨其机制。方法:将18只SD大鼠随机等分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、治疗组(C组)。以30 g/L牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管制作大鼠SAP模型。C组以250 g/L清胰Ⅱ号颗粒剂灌胃给药(10 m L/kg),1次/6 h,A组、B组用同等剂量生理盐水以相同方式灌胃。制模后24 h取材,用real-time PCR检测胰腺组织中Hmgb1 mRNA表达,ELISA测定胰腺组织中一氧化氮和内皮素-1浓度,同时观察胰腺组织病理改变,测定胰腺组织湿/干重比值。结果:B组有胰腺组织损伤改变,Hmgb1 mRNA的表达上调,一氧化氮和内皮素-1浓度升高;清胰Ⅱ号颗粒剂可下调胰腺组织中Hmgb1mRNA的表达,降低一氧化氮及内皮素-1浓度,减轻胰腺病理损害程度。结论:Hmgb1、一氧化氮及内皮素-1在SAP胰腺损伤中可能具有重要作用,清胰Ⅱ号颗粒剂可能通过下调胰腺组织中Hmgb1 mRNA的表达,降低一氧化氮和内皮素-1浓度,减轻胰腺组织的病理改变,从而保护胰腺损伤。

新准则下应收账款坏账准备计提的实务探讨

金融资产的减值由已发生损失模型变为预期信用损失模型,是新准则的重大变化之一。应收账款如何按照预期信用损失模型确认并计提坏账准备,是企业实施新准则过程中迫切需要解决的现实问题。本文在简述新准则有关应收账款预期信用损失减值模型的要求和相关理论基础上,围绕目前公开披露的采用迁徙率模型计提应收账款坏账准备的方法,对比了统一采用账龄组合、采用单项认定及账龄组合两种方法按照新旧准则的要求测算应计提坏账准备的差异及原因。期望对新准则下应收账款坏账准备的具体估算方法提供参考。

创伤性急性肺损伤后高迁移率族蛋白B1的临床相关性研究

目的研究创伤性急性肺损伤（acute lungin jury，Au）后血清高迁移率蛋白一1（high mobility groupbox 1 protein，HMGB-1）的水平变化，探讨其与MODS、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ（acute physiology and chronic health evaluation，APACHE1I）评分的相关性，以及其对MODS发生率和死亡率的预警作用。方法测定10例正常人与40例ALI患者伤后第1，4，7天的血清HMGB-1水平。根据MODS的诊断标准，将损伤组分为两组：MODS组13例，非MODS组27例。同时评定其MODS、APACHEⅡ分值。结果组间比较：非MODS组第1，4，7天HMGB-1水平的表达均高于MODS组（P〈0．05）；非MODS组HMGB-1水平的表达高于正常对照组，但低于MODS组。组内比较：非MODS组第4天HMGB一1水平的表达明显高于第l天（P〈0．01），第7天较第4天明显降低（P〈0．01），甚至低于第1天。MODS组血清HMGB-1水平的表达显著升高，并延续数天，第7天较第4天有所降低，但仍高于第1天。伤后第1，4，7天MODS评分随HMGB-1水平的动态变化差异明显。伤后第1，4，7天APACHEⅡ评分比较，差异明显。相关性分析显示，HMGB-1水平的表达与MODS评分、APACHEII评分显著相关。结论（1）HMGB-1在Au患者中呈高表达，其作为晚期炎症介质参与炎性反应往往升高较晚，且持续时间较长。（2）HMGB-1水平变化与并发MODS密切相关。（3）常规检测血清HMGB-1水平并联合评定MODS、APACHE11评分有助于对创伤后脏器功能不全的预测。

重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1对胰腺腺泡细胞死亡方式的影响

目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血清高迁移率族蛋白-1(HMGB1)水平对胰腺腺泡细胞胀亡的影响。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组(SO组,n=8)和SAP组(n=24)。SO组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组大鼠采用胆胰管内逆行注射3%牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型。建模成功后,将SAP组大鼠随机均分为6、12及24 h组,每组8只,分别于上述时点处死大鼠,取静脉血及胰腺组织,行HE染色以观察胰腺组织的病理学改变,行ELISA法检测血清中的HMGB1浓度,以流式细胞仪检测胰腺腺泡细胞的胀亡百分比。结果 SO组大鼠的胰腺腺泡结构完整,偶见单个炎症细胞浸润。SAP-6 h组可见胰腺腺泡肿胀、间质水肿,炎症细胞浸润;SAP-12 h组及SAP-24 h组见胰腺病理学损伤加重,部分腺泡细胞坏死,间质血管瘀血,局灶坏死,且随时间延长病理学损伤加重。3个SAP亚组大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均高于SO组(P<0.01),且随时间延长,SAP大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均增高(P<0.05)。24 h内SAP大鼠的血清HMGB1浓度与胰腺腺泡细胞胀亡百分比呈正相关(r=0.846,P<0.01)。结论 SAP时,HMGB1在介导炎症反应的同时,可能诱导胰腺腺泡细胞胀亡,从而参与SAP的病理生理过程。