白细胞介素-34对人外周血单核细胞来源的巨噬细胞极化和迁移能力的影响

目的探讨白细胞介素(IL)-34对人外周血单核细胞来源的巨噬细胞极化和迁移能力的影响。方法采用免疫磁珠分选法从人外周血单核细胞中分选CD14+单核细胞,并使用流式细胞仪检测CD14+单核细胞纯度。将CD14+单核细胞分为M1型组、IL-34-M1型组、M2型组、IL-34-M2型组,M1型组和IL-34-M1型组细胞加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)诱导5 d后,半量换液,加入干扰素-γ、脂多糖、IL-6和GM-CSF继续诱导4 d;M2型组和IL-34-M2型组细胞加入巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导5 d后,半量换液,加入M-CSF、IL-4、IL-6和IL-13继续诱导4 d。IL-34-M1型组和IL-34-M2型组细胞于诱导开始和诱导第5天加入IL-34进行共诱导。诱导第9天,采用流式细胞术检测各组细胞中CD14+CD86+细胞(M1型巨噬细胞)和CD14+CD163+细胞(M2型巨噬细胞)比例,采用Transwell小室实验检测M2型组、IL-34-M2型组细胞迁移能力。结果通过磁珠分选法获得了高纯度的CD14+单核细胞,CD14阳性率为(96.77±2.72)%,可用于巨噬细胞的诱导。M1型组、IL-34-M1型组中CD14+CD86+细胞比例分别为(43.20±7.59)%、(27.87±2.06)%,M2型组、IL-34-M2型组中CD14+CD163+细胞比例分别为(47.70±4.49)%、(58.95±3.65)%;IL-34-M1型组中CD14+CD86+细胞比例显著低于M1型组(P<0.05),IL-34-M2型组中CD14+CD163+细胞比例显著高于M2型组(P<0.05)。M2型组、IL-34-M2型组巨噬细胞迁移数分别为(97.8±9.0)、(205.6±21.9)个;IL-34-M2型组巨噬细胞迁移数显著多于M2型组(P<0.05)。结论IL-34可抑制人单核细胞来源的巨噬细胞向M1型极化,促进巨噬细胞向M2型极化,并可增强M2型巨噬细胞的迁移能力。

在具体情境中培养迁移能力

学习中的迁移是指一种学习对另一种学习的影响,举一反三、触类旁通都是迁移。例如,在幼儿园学到的礼貌用语,在家或其他地方也会使用。当然,迁移不仅包括积极影响的正向迁移,还包括消极影响的负向迁移,我们这里所讲的是正向迁移。正向迁移是能力获得、问题解决和习惯养成的基础。美国逻辑学家哈斯凯尔(Haskell)曾将迁移分为从低到高的六个水平。

基于职业胜任力的职业迁移能力特征研究

经济结构的调整、产业的转型升级、岗位的更迭换代,对高等职业教育可迁移能力的培养提出了更高的要求。本文通过分析职业胜任力、职业迁移能力的内涵、职业迁移能力的构成要素,着重探讨了职业迁移能力的培养途径,促使高职院校培养的学生成为可持续发展的幸福职业人,为中国制造转型升级提供强有力的人才保障。

高中信息技术学习迁移能力教学范式与价值探索

在信息迭代和技术嬗变迅速的时代背景下,信息技术学科核心素养的提升、学科知识体系的构建和终身学习理念的导向都亟须关注学习迁移能力的培养。当下,高中生缺乏对已有知识体系和技能的重塑意识,教师淡化对认知技能与学习策略的引导教学。指向学习迁移能力的教学策略应是各个教学环节围绕学习迁移能力培养进行的整合优化。在信息技术基础知识教学、信息技术框架结构解释、信息技术实验教学与利用信息技术解决实际问题等方面,都存在指向学习迁移能力的高中信息技术教学范式,以Python语言的学习为例,进行初步探讨。

浅谈表达迁移能力的培养——以《促织》教学为例

在教学《促织》时,除了引导学生深入解读文本外,还要培养学生的表达迁移能力。针对这一目标,可以采取多种教学方法,如引导学生进行想象与扩写,鼓励他们书写读后感,引导学生分析评价老舍和郭沫若关于《聊斋志异》的评价观点。通过这些教学实践活动,可以培养学生的表达迁移能力,使他们能够在多样化的情境中巧妙运用所学的语文知识和技能。

高考物理复习学生迁移能力培养策略

本文旨在探讨高考物理复习学生迁移能力培养的策略。首先分析了高考物理复习学生在迁移能力方面的现状,包括存在的问题和挑战。然后提出了策略,培养学生的综合思维能力、引导学生进行知识迁移训练、重视跨学科学习和合作学习等。最后,通过实践案例对策略进行了验证和评估。

迁移能力培养下小学数学主题单元教学策略探究

《义务教育数学课程标准》(2022年版)对小学学生数学素养和计算能力提出了更高的要求.小学数学计算教学是培养学生数学思维和能力的重要途径,但传统的小学数学计算教学往往只注重知识的传授,缺乏与实际生活的联系和深度学习的应用.本研究将深度学习和小学数学计算教学相结合,探讨如何通过小学数学计算教学促进学生迁移能力的培养,进而尝试提出促进迁移能力培养的小学数学计算教学策略.

小学数学主题单元教学中学生迁移能力的培养

为确保学生更好地掌握数学知识,培养其数学素养能力,小学教材通常会将教学内容划分为若干单元.这些单元主题统一,难度逐步提升,有助于学生循序渐进地学习.当前,数学教师的核心任务是指导学生灵活运用所学知识,触类旁通.因此,小学教师需要根据不同的教学单元,精心设计教案,并灵活调整教学模式,以提高课堂教学效果.在教育过程中,教师应当具备长远眼光,从整体出发,重点培养学生的逻辑思维能力.这不仅有助于学生今后在数学领域的学习,还能为其在其他学科上的发展奠定基础.

提升会计硕士专业学位研究生可迁移能力助力实现高质量就业

随着我国国民经济高速发展,经济和产业结构进行战略性调整和智能转型升级,现有人力资源与未来发展所需人才结构不匹配;近几年来,国内硕士研究生不断扩招,劳动力市场供需不平衡,会计硕士专业学位(MPAcc)研究生就业面更加宽泛,毕业去向不仅包括博士研究生、公务员、事业编、事务所、金融机构、企业等会计方向的就业领域,也包括非会计领域劳动力市场。因而,根据社会发展的现实需要,结合MPAcc专业培养要求,重视学生可迁移能力提升,以保证MPAcc就业能力供给与就业市场需求的契合,着力提升学生就业竞争力,是未来会计领域人才培养的重要推进方向。本文分别从国际化、产教融合以及学生三个维度,对可迁移能力进行探索,提出一系列就业竞争力提升路径。

流式大数据平台下的弹性数据迁移能效优化策略

针对流式计算框架在最初设计时缺乏能效方面的考虑,导致其存在高能耗与低效率的问题,提出一种流式大数据平台下的弹性数据迁移节能优化策略。首先,建立负载预测模型与资源判定模型,并进一步设计负载预测算法,通过预测负载变化趋势确定节点资源占用,找到资源过载与过剩节点;其次,建立资源约束模型与最优数据迁移模型,由此提出最优数据迁移算法,以提高节点资源利用率为目的进行数据迁移;最后,建立能耗模型,计算集群进行数据迁移后节约的能耗。实验结果表明,数据迁移节能优化策略能够对集群内节点资源变化做出及时响应,并在提高节点资源利用率的基础上,有效提高集群数据处理的能效。

miR-203a-3p对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响及其与Survivin的靶向调控关系

目的观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic,miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor,阴性对照组转染miR-203a-3p NC,对照组不进行转染,RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞,Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞(P均<0.05)。TargetScan数据库分析显示,Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞(P<0.05)。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05);细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05)。结论miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与靶向负调控Survivin有关。

具核梭杆菌与miR-497对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其调控关系

目的观察具核梭杆菌与微小RNA(miR)-497对结直肠癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响并分析其调控关系。方法将结直肠癌细胞系HCT116转染miR-497过表达质粒miR-497 mimic,随机分为感染指数(MOI)100组、MOI 200组、MOI 500组、MOI 1000组,分别与MOI为100、200、500、1000的具核梭杆菌进行共培养,实时荧光定量PCR法检测各组细胞miR-497,选择miR-497表达最低的细菌处理浓度作为具核梭杆菌后续的作用浓度。取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组、miR-497降表达组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组通过Lipofectamine 2000分别转染miR-497 mimics、miR-497 inhibitor、mimic NC及inhibitor NC,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力。另取HCT116细胞随机分为对照组、miR-497过表达组、过表达阴性对照组及过表达+具核梭杆菌组,对照组不做处理正常培养,miR-497过表达组转染miR-497 mimic,过表达阴性对照组转染mimic NC,过表达+具核梭杆菌组在转染miR-497 mimic后与选定浓度的具核梭杆菌进行共培养,CCK-8法观察细胞增殖能力,Transwell实验观察细胞侵袭能力,划痕愈合实验观察细胞迁移能力。结果miR-497表达MOI 100组>MOI 200组>MOI 500组>MOI 1000组(P均<0.05),选择MOI 1000作为具核梭杆菌后续作用浓度。细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497降表达组>对照组、过表达阴性对照组、降表达阴性对照组>miR-497过表达组(P均<0.05);细胞增殖率、侵袭细胞数、细胞迁移率miR-497过表达组<过表达+具核梭杆菌组<对照组、过表达阴性对照组(P均<0.05)。结论具核梭杆菌可以通过负向调控miR-497促进结直肠癌细胞的增殖、侵袭及迁移。

敲低TROAP基因对胆管癌细胞系增殖和迁移能力的影响

目的:探究Trophinin相关蛋白(Trophinin-associated protein,TROAP)基因沉默对人胆管癌细胞系RBE细胞增殖和迁移能力的影响。方法:培养人胆管癌细胞系RBE,并对其分别转染阴性对照序列和TROAP干扰序列,分别命名为si-NC组和siTROAP组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白质印迹实验(Western blot)检测RBE细胞中上皮间充质化(EMT)相关蛋白E-cadherin、N-cadherin,PCNA以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和caspase-3的相对表达量。结果:与si-NC组细胞相比,si-TROAP组细胞增殖率降低,克隆个数降低,细胞凋亡率升高,迁移和侵袭能力降低(P<0.05)。与si-NC组细胞相比,si-TROAP组细胞E-cadherin蛋白相对表达水平升高,N-cadherin蛋白相对表达水平降低,Bax和caspase-3蛋白相对表达水平升高,Bcl-2和PCNA蛋白相对表达水平降低(P<0.05)。结论:TROAP基因是RBE细胞潜在的致癌基因,TROAP基因沉默可降低人胆管癌细胞系RBE细胞增殖和迁移能力,并通过缓解上皮间质转化来发挥效应。

PATL1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响及其作用机制

目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PATL1的表达水平;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析PATL1对胃癌患者预后情况;在胃癌细胞株AGS中转染PATL1干扰载体,RT-qPCR实验评估干扰效果,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell实验及划痕愈合实验检测PATL1对AGS增殖和迁移的影响;采用Western blot实验检测干扰PATL1后对胃癌细胞中细胞-髓细胞瘤病病毒致癌基因(c-Myc),自噬相关蛋白7(ATG7)蛋白表达的影响。结果RT-qPCR实验显示,PATL1在人胃癌组织中表达高于正常胃组织(P<0.001),并且PATL1与肠型胃癌患者预后有相关性(P<0.0001)。敲低PATL1后,增殖、迁移的胃癌细胞数目减少(P<0.05)。Western blot实验检测结果显示敲低PATL1后c-Myc、ATG7蛋白表达水平也随之下降(P<0.05)。结论PATL1可能通过与c-Myc、ATG7相互串扰抑制了胃癌细胞的增殖和迁移。

lncRNA NEAT1通过抑制hsa-miR-450b-5p促进胃癌细胞中EZH2的表达与细胞的增殖和迁移能力

目的:筛选果蝇Zeste基因增强子同源物2(EZH2)基因上游miRNA及lncRNA,分析其在胃癌细胞中的表达并验证其间的靶向关系,探讨它们对胃癌细胞增殖、迁移和凋亡的影响。方法:通过ENCORI、miRDB和Target Scan数据库查询并分析、筛选EZH2上游miRNA(has-miR-450b-5p),ENCORI数据库和DAINA数据库筛选has-miR-450b-5p上游lncRNA(lncRNA NEAT1),预测hsa-miR-450b-5p、lncRNA NEAT1与EZH2之间的结合位点,双荧光素酶报告基因实验验证hsa-miR-450b-5p与lncRNA NEAT1的结合关系。采用q PCR和WB法检测lncRNA NEAT1和EZH2在正常胃黏膜细胞(GES-1)与胃癌细胞(MGC-803、SGC-7901和MKN-28)中的表达量。按转染物的不同将MGC-803和SGC-7901细胞分为hsa-miR-450b-5p-mimic组、mimicNC组、si-NEAT1组和si-NC组,转染36~48 h后qPCR法验证过表达及敲减效果;通过qPCR、WB法检测观察过表达hsa-miR-450b-5p对细胞中lncRNANEAT1和EZH2m RNA、蛋白表达的影响,以及敲减lncRNANEAT1对hsa-miR-450b-5p和EZH2mRNA表达的影响;CCK-8法、划痕愈合实验和流式细胞术分别检测敲减EZH2或敲减lncRNA NEAT1对细胞增殖、迁移和凋亡能力的影响。结果:生物信息学分析筛选获得EZH2上游miRNA和lncRNA为has-miR-450b-5p和lncRNA NEAT1,双荧光素酶报告基因实验验证了两者间存在靶向关系。lncRNA NEAT1和EZH2 mRNA、蛋白在胃癌细胞中均呈高表达(均P<0.05)。与mimic-NC组相比,hsa-miR-450b-5p-mimic组MGC-803、SGC-7901细胞中miR-450b-5p水平均显著升高,而EZH2 mRNA、蛋白和lncRNA NEAT1的表达量均显著降低(P<0.05或P<0.01);与si-NC组相比,si-NEAT1组MGC-803、SGC-7901细胞中lncRNA NEAT1和EZH2 mRNA的表达量均显著降低(均P<0.01),SGC-7901细胞中hsa-miR-450b-5p表达量显著升高(P<0.05)。敲减EZH2或敲减lncRNA NEAT1后,MGC-803、SGC-7901细胞的增殖、迁移能力均显著降低(均P<0.01)。结论:lncRNA NEAT1和EZH2在胃癌细胞中均呈高表达,lncRNA NEAT1可通过hsa-miR-450b-5p促进EZH2的表达并提高胃癌MGC-803和SGC-7901细胞的增殖和迁移能力。

基于JAK2/STAT3通路研究周氏固金消瘤汤含药血清对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移能力的影响

目的:探讨周氏固金消瘤汤(ZSGJXLT)含药血清对人肺腺癌A549细胞侵袭迁移能力的影响及其机制。方法:应用健康SD大鼠制备ZSGJXLT含药血清与空白血清,将0%(空白血清)及5%、10%、20%、30%、40%ZSGJXLT含药血清作用于A549细胞,CCK-8法测算细胞活性抑制率和半数抑制浓度(IC_(50))。用0%ZSGJXLT(空白对照组)、5%ZSGJXLT(ZSGJXLT低剂量组)、10%ZSGJXLT(ZSGJXLT中剂量组)及20%ZSGJXLT(ZSGJXLT高剂量组)含药血清培养A549细胞,细胞划痕实验及高内涵细胞成像技术观察细胞运动情况;Transwell侵袭及迁移实验观察细胞侵袭及迁移情况;Western blot法检测A549细胞JAK2/STAT3通路相关蛋白表达情况。结果:与空白对照组相比,不同浓度ZSGJXLT含药血清组A549细胞活性受到不同程度的抑制,与时间及浓度呈正相关性,24 h的IC_(50)为25.42%。与空白对照组相比,ZSGJXLT中、高剂量组A549细胞划痕愈合率、细胞移动速度均显著下降(均P<0.05),不同浓度ZSGJXLT含药血清组A549细胞侵袭及迁移数量明显减少(均P<0.05)。与空白对照组比较,ZSGJXLT中、高剂量组A549细胞的p-JAK2、p-STAT3、VEGFA蛋白表达水平显著降低(均P<0.05);不同浓度ZSGJXLT含药血清组MMP-2、MMP-9、N-cadherin蛋白表达有下调趋势,而E-cadherin蛋白表达有上调趋势,呈剂量依赖性,其中ZSGJXLT高剂量组与空白对照组比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:周氏固金消瘤汤含药血清能抑制A549细胞侵袭迁移能力,其机制可能与调控JAK2/STAT3通路有关。

长链非编码RNA OTUD6B-AS1对肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的探讨lncRNA OTUD6B-AS1对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法体外培养肺腺癌A549细胞系,瞬时转染OTUD6B-AS1和空载质粒构建过表达和对照细胞模型,分为OTUD6B-AS1过表达组和空载质粒组(NC组)。通过qRT-PCR实验验证OTUD6B-AS1的转染效率;采用CCK-8实验检测OTUD6B-AS1对肺腺癌细胞增殖活性的影响,采用Transwell法检测OTUD6B-AS1对肺腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果qRT-PCR检测显示,与NC组相比,过表达组的OTUD6B-AS1表达量显著增高(P<0.05);CCK-8细胞活性检测结果显示,OTUD6B-AS1过表达组的肺腺癌A549细胞增殖活性较NC组显著降低(P<0.05);Transwell侵袭实验结果表明,OTUD6B-AS1过表达组细胞迁移和侵袭能力均显著低于NC组(P<0.05)。结论在肺腺癌细胞A549中lncRNA OTUD6B-AS1的过表达可以抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

宫颈癌患者lncRNA HAND2-AS1表达及其对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响

目的探讨宫颈癌患者血清长链非编码RNA(lncRNA)心脏和神经嵴衍生物表达转录本2反义序列1(HAND2-AS1)表达的临床意义,分析lncRNA HAND2-AS1对宫颈癌Caski细胞增殖、侵袭和迁移的影响机制。方法采用基因表达交互分析(GEPIA)数据库分析lncRNA HAND2-AS1在宫颈癌组织和正常宫颈组织中的表达情况。选取2019年1月—2021年12月焦作市妇幼保健院宫颈癌患者48例(宫颈癌组)、宫颈上皮内瘤变(CIN)患者48例(CIN组)和健康体检者48名(正常对照组)。收集其中14例宫颈癌患者术后癌组织和癌旁组织(距癌组织边缘>2 cm)样本,同时收集所有研究对象血清样本和临床资料,检测lncRNA HAND2-AS1相对表达量。将宫颈癌细胞系Caski按转染质粒的不同分为过表达组(转染pcDNA3.1-HAND2-AS1)和阴性对照组(转染pcDNA3.1-NC)、干扰组(转染si-HAND2-AS1)和干扰对照组(转染si-NC)。采用CCK-8实验、Transwell实验和划痕实验检测细胞的增殖、侵袭和迁移能力,采用免疫印迹法检测细胞内磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达情况。结果GEPIA数据库分析结果显示,宫颈癌组织lncRNA HAND2-AS1表达显著低于正常宫颈上皮组织(P<0.05)。14例宫颈癌患者癌组织lncRNA HAND2-AS1相对表达量显著低于癌旁组织(P=0.001)。宫颈癌组血清lncRNA HAND2-AS1相对表达量显著低于CIN组和正常对照组(P<0.001),CIN组与正常对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。不同肿瘤大小、国际妇产科学联合会(FIGO)分期和有无淋巴转移的宫颈癌患者之间血清lncRNA HAND2-AS1相对表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。过表达组lncRNA HAND2-AS1相对表达量显著高于阴性对照组(P<0.01),细胞增殖活性、侵袭细胞数、划痕愈合率和p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量均低于阴性对照组(P<0.05)。干扰组lncRNA HAND2-AS1相对表达量显著低于干扰对照组(P<0.001),细胞增殖活性、侵袭细胞数、划痕愈合率和p-PI3K、p-Akt蛋白相对表达量均显著高于干扰对照组(P<0.05)。过表达组与阴性对照组之间、干扰组与干扰对照组之间PI3K和Akt蛋白相对表达量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论宫颈癌患者血清lncRNA HAND2-AS1呈低表达,且与病情严重程度有关。lncRNA HAND2-AS1可能通过调控PI3K/Akt信号通路影响宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。

小学语文教学中学生知识迁移能力的培养策略研究

知识迁移能力是一种很重要的学习能力,在每一科目的教学中,教师都需要注重培养学生的这种能力。在小学语文教学中,不管是识字教学、阅读教学,还是写作教学、口语交际教学,培养学生的迁移能力都会取得事半功倍的效果,都能促进教学质量的提升。因此,小学语文教师在教学时应注重培养并提高学生的知识迁移能力,使学生掌握高效学习的方法,提高学习效率,加强对知识的融合;使学生学会运用自身已有的知识经验发现并解决新的问题,提高分析问题和解决问题的能力。本文从五个方面阐述了在小学语文教学中培养学生知识迁移能力的策略,以期为小学语文教师提供一定的参考。

初中物理知识迁移能力培养策略研究与实践探索

在初中物理教学中,学生对物理学习的兴趣和热情一直被教育工作者忽视,而教育者应该采取有效措施提高中学生学习成绩,因此教师有必要让中学生了解到物理知识与技能迁移之间存在着必然联系,本文从分析新课标要求下培养策略为切入点来研究,探索如何使学生掌握好这些基础概念,根据初中生物理学习中的认知特点,提出相应对策和实施步骤等方法进行探究。