电子舌和气相色谱-离子迁移谱技术分析炖煮时间对松茸鸡汤风味的影响

以雅江鲜松茸为试验材料,采用电子舌和气相色谱-离子迁移谱技术,使用主成分、正交偏最小二乘法判别分析,结合相对气味活度值分析炖煮时间对松茸鸡汤风味的影响。结果表明:鲜松茸对鸡汤滋味贡献很大,电子舌鲜味强度值从2.1提高到8.0。采用GC-IMS方法共检出45种化合物,加入松茸后醛类含量从47.88%下降到21.13%,由ROAV值(128.08)确认3-甲基-1-丁醇是松茸鸡汤的关键化合物。其中,伞花烃、3-辛醇、正辛醇是松茸鸡汤的特征化合物,使松茸鸡汤呈现独特的汽油味、苔藓清香、坚果香味、蘑菇气味和金属气味。炖煮5 min后,鸡汤中松茸特征风味最明显,达到最佳食用效果。研究结果为雅江松茸鸡汤风味特征研究提供参考。

基于迁移学习的苹果落叶病识别与应用

为解决现有卷积神经网络苹果叶片病害识别模型泛化能力弱,模型体积较大等问题,该研究提出一种基于改进MobileNetV3苹果落叶病识别模型。以健康叶片和常见苹果落叶病为研究对象,包括斑点落叶病、灰斑病、褐斑病、锈病4种,每种病害2级,共9类特征,通过改进网络的注意力模块、全连接层及算子,结合迁移学习的训练方式,构建苹果落叶病识别模型。在扩充前后的数据集上对比不同的学习方式、学习率和注意力模块等对模型的影响,验证模型的识别性能。试验结果表明:采用迁移学习的方式,在训练50轮达曲线收敛,比全新学习的准确率增加6.74~10.79个百分点;使用引入的ET(efficient channel attention-tanh)注意力模块,网络损失曲线更加平滑,模型的参数量更少,模型体积减小了48%,提高了模型的泛化能力;在扩充数据集上,学习率为0.000 1时,结合迁移学习的训练方式,改进MobileNetV3(ET3-MobileNetV3)苹果落叶病识别模型,平均准确率能达到95.62%,模型体积6.29 MB。将模型部署到喷药设备上,可实现基于苹果叶片病害识别的变量喷施,该研究可为苹果叶片病害的检测与果园的现代化管理提供参考。

土壤中微塑料:类型、载体效应、迁移行为和潜在风险综述

微塑料(microplastics,MPs)作为一种新兴污染物,广泛存在于土壤中,并不断迁移转化,对土壤生态系统和生物多样性产生潜在风险。为了全面评估土壤MPs的环境风险,加强MPs污染的风险管控,讨论了土壤环境中MPs的类型,系统阐述了土壤MPs的载体效应和迁移行为,并从微生物、植物、动物以及人类四个方面综述了土壤MPs的潜在风险。土壤中MPs并不是单独存在的,MPs的潜在风险一方面来自其本身(颗粒和添加剂)的生物毒性,另一方面是其对共存污染物(有机污染物、重金属和致病菌等)的载体效应。在非生物(淋溶、重力)和生物等作用下,土壤中的MPs时刻都在经历着复杂的迁移过程,从而加剧了其对土壤生态系统的影响。由于粒径小,MPs很容易进入食物链并层层传递,从而对不同营养级生物的正常生理活动产生不利影响,包括影响土壤动植物的新陈代谢,生长,发育和繁殖。此外,MPs不仅在环境中存在,而且也在人体中被发现。MPs可通过饮食、呼吸或皮肤接触等途径进入人体,从而对人体可能产生一系列不良反应。虽然目前仍没有足够的证据证明MPs对人体的直接危害,但其潜在风险仍不容忽视。探讨了土壤MPs污染治理的策略,并对未来土壤微塑料污染的研究方向和重点进行了展望。研究将有助于加深人们对土壤微塑料污染的认识,并为更好地开展微塑料的毒理效应研究和风险评估提供科学线索和理论参考。

某铬渣堆污染地下水六价铬污染特征与迁移转化规律研究

我国铬渣堆历史存量较大,渣堆渗滤液中的六价铬[Cr(Ⅵ)]毒性大、迁移性强。为探究污染源特征、场地水文地质条件和水文地球化学过程综合作用下Cr(Ⅵ)在地下水中的迁移转化规律,文章以某铬污染场地为例,通过水样采集与分析,利用克里格插值、因子分析、水化学计算、Piper三线图和离子比等方法查明地下水中Cr(Ⅵ)的空间分布与水化学特征,识别水体中Cr(Ⅵ)的主要赋存形式,并探讨影响Cr(Ⅵ)在地下水中迁移转化的主控因素。结果表明:(1)场地40 m以浅的2个含水层均受到了Cr(Ⅵ)污染,污染范围和程度差异显著。(2)Cr(Ⅵ)在地下水中主要以和Cr_(2)O_(2)-7 HCO_(3)^(-) SO_(4)^(2-)2种形式存在,浓度极低,高浓度Cr(Ⅵ)水点的阴离子以和为主,阳离子以Na^(+)和Ca^(2+)为主。(3)降水淋滤SO_(4)^(2-) HCO_(3)^(-)和渗漏导致含有大量Na+、和Cr(Ⅵ)的渗滤液进入地下水,使地下水pH值升高;高浓度的和弱氧化环境下铁氧化物的溶解可以促进Cr(Ⅵ)在地下水中的迁移;锰氧化物和有机质通过氧化还原反应改变地下水中Cr(Ⅵ)浓度;浅层地下水的蒸发浓缩作用加剧Cr(Ⅵ)在地下水中的富集。研究成果可为铬渣类污染场地的风险管控与后期修复提供有力支撑。

基于SMOTE-IKPCA-SeNet深度迁移学习的小批量生产质量预测研究

随着智能制造技术的发展和客户个性化需求的增加,多品种小批量生产方式逐渐成为制造业的主流。面向大批量生产、以统计过程控制为核心的质量管理方式并不适用于小批量生产。针对复杂生产过程存在参数多、非线性和交互作用的问题,提出利用深度迁移学习的方式将历史生产数据作为源域迁移至小样本目标产品数据进行质量预测。首先,通过合成少数类过采样技术(synthetic minority over-sampling technique,SMOTE)和改进的核主成分分析(improved kernel principal component analysis,IKPCA)算法筛选源域和目标域的可迁移特征,这不仅兼顾了特征重要性和可迁移性,还减少了“负迁移”,提高了模型泛化能力;然后,采用结合通道注意力机制的卷积神经网络SeNet构建基于深度迁移学习的质量预测模型。仿真结果表明,随着目标域样本的增加,所提方法的预测准确性明显优于广泛采用的支持向量机建模方法。同时,所提可迁移特征筛选方法显著提高了深度迁移学习的质量预测效果,为复杂的小批量生产过程质量保证提供了新方法。

CircFOXK2通过miR-588/FBXW5轴调节非小细胞肺癌的增殖、迁移和侵袭

目的探讨CircFOXK2通过miR-588/FBXW5轴对非小细胞肺癌(NSCLC)增殖、迁移和侵袭的影响。方法实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot分别检测NSCLC细胞A549、正常人支气管上皮细胞NHBE中CircFOXK2、miR-588、FBXW5表达;将si-NC、si-CircFOXK2、si-CircFOXK2+inhibitor NC、si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor分别转染至A549细胞记为为si-NC组、si-CircFOXK2组、si-CircFOXK2+inhibitor NC组、si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor组,未做任何处理的A549细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证CircFOXK2、miR-588、FBXW5关系;Western blot检测A549细胞FBXW5、上皮钙粘附素(E-cadherin)、神经型钙粘附蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)蛋白水平;CCK-8法检测A549细胞增殖情况;流式细胞术检测A549细胞凋亡;Transwell检测A549细胞侵袭、迁移数量。结果与miR-NC+WT-FOXK2组比较,miR-588 mimic+WT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.05),而miR-588 mimic+MUT-FOXK2组A549细胞的荧光素酶活性较miR-NC+MUT-FOXK2组无显著改变(P>0.05);与miR-NC+WT-FBXW5组比较,miR-588 mimic+WT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性显著下降(P<0.05),miR-588 mimic+MUT-FBXW5组较miR-NC+MUT-FBXW5组A549细胞的荧光素酶活性无显著差异(P>0.05)。与NHBE细胞相比,A549细胞中CircFOXK2、FBXW5水平显著上调(P<0.05),miR-588表达量显著下调(P<0.05)。与NC组、si-NC组相比,si-CircFOXK2组A549细胞CircFOXK2表达量、FBXW5、N-cadherin、Vimentin蛋白水平、OD450值、迁移、侵袭细胞数量显著降低(P<0.05),A549细胞miR-588表达量、E-cadherin蛋白水平、细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与si-CircFOXK2组、si-CircFOXK2+inhibitor NC组相比较,si-CircFOXK2+miR-588 inhibitor组FBXW5水平、OD450值、A549细胞迁移、侵袭细胞数量以及N-cadherin、Vimentin蛋白水平显著上升(P<0.05),miR-588表达量、A549细胞凋亡率、E-cadherin蛋白水平显著下降(P<0.05)。而miR-588下调减弱了沉默CircFOXK2抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭的有利影响;CircFOXK2靶向调节miR-588/FBXW5轴。结论沉默CircFOXK2可能通过上调miR-588来抑制FBXW5表达,进而对NSCLC细胞增殖、迁移和侵袭产生影响。

CTNND1通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的:研究CTNND1调控胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制,为胰腺癌精准治疗提供新理论依据。方法:通过生信分析验证CTNND1在胰腺癌和正常组织中的表达,免疫组织化学(IHC)和qPCR进一步验证。Transwell、划痕实验和细胞增殖试验用于研究CTNND1对胰腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。裸鼠皮下成瘤实验检测CTNND1对人胰腺癌细胞成瘤能力的影响。结果:在胰腺癌细胞中敲低CTNND1可以抑制胰腺癌细胞的Wnt/β-catenin信号通路以及增殖、迁移和侵袭能力。加入LiCl(Wnt/β-catenin特异性激活剂)能部分恢复CTNND1敲低胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。裸鼠皮下成瘤显示,敲低CTNND1抑制了肿瘤裸鼠皮下成瘤。结论:敲低CTNND1能从体内外通过Wnt/β-catenin信号通路调控胰腺癌的增殖、迁移和侵袭及皮下成瘤能力。

下调METTL5通过Wnt/β-catenin信号通路抑制三阴乳腺癌细胞增殖、迁移与侵袭

目的探讨甲基转移酶5(methyltransferase-like 5,METTL5)在三阴乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)中的作用和潜在机制。方法采用免疫组织化学方法和Western blot检测TNBC肿瘤组织和细胞系中METTL5的表达情况。用靶向METTL5的shRNA(shRNA-METTL5)转染TNBC细胞后,用CCK-8、集落形成、伤口愈合以及Transwell实验分别检测细胞增殖活性、迁移与侵袭,Western blot检测Wnt/β-catenin信号关键蛋白的表达。构建异种移植瘤模型,验证敲降METTL5对TNBC细胞在体内生长以及Wnt/β-catenin信号活性的影响。结果METTL5在TNBC肿瘤组织和细胞系中表达上调(P<0.01)。敲降METTL5可抑制TNBC细胞的增殖、迁移和侵袭并降低了Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、细胞周期蛋白(Cyclin)D1、基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-7的表达(均P<0.01)。体内实验显示,敲降METTL5减缓了移植瘤生长和Wnt/β-catenin信号活性。结论敲降METTL5能抑制TNBC细胞的增殖、迁移与侵袭,其作用可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

基于迁移学习与残差网络的快递包裹X光图像识别

针对快递包裹违禁物品识别存在种类繁多、依赖人力和X光图像获取难度大等问题,为提高快递包裹违禁物品识别的效率和准确度,本研究提出一种迁移学习与残差网络相结合的快递包裹X光图像识别方法(TL-ResNet18)。首先构建了相似度高的源领域数据集和目标领域数据集;其次,选用ResNet18作为预训练模型,调整初始化参数结构,并将ResNet18学习到的内容作为初始化参数迁移到目标领域,实现快递包裹X光图像分类;最后,将相同数据集作为三种模型的输入并对结果进行对比。实验结果表明,TL-ResNet18模型的局部微调和全局微调的识别准确率分别为93.5%、95.0%,相比于ResNet18模型提高了7%、8.5%,且精确度、召回率和F1值都优于ResNet18模型,该方法性能更优,且不受小型数据集对深层网络训练的限制,有利于快递包裹X光图像识别的智能化发展。

LncRNA GNAS-AS1通过调节miR-449a/Notch1轴参与胃癌细胞的增殖和迁移

目的探究长链非编码RNA(LncRNA)GNAS反义RNA1(GNAS-AS1)通过调节miR-449a/缺刻基因1(Notch1)轴对胃癌(GC)细胞增殖和迁移的影响。方法收集四川省人民医院2013年9月至2017年9月30例确诊为GC的患者肿瘤组织与癌旁组织标本;将GC细胞AGS随机分为对照组(Control组)、si-NC组、si-GNAS-AS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组、si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组。实时荧光定量PCR检测GNAS-AS1、miR-449a和Notch1 mRNA的表达;MTT实验、平板克隆形成实验检测增殖;wound healing实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭。Western Blot检测Notch1、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-449a和GNAS-AS1、Notch1的关系。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中GNAS-AS1、Notch1 mRNA表达升高,miR-449a表达降低(P<0.05)。与Control组、si-NC组相比,si-GNAS-AS1组AGS细胞GNAS-AS1表达、OD_(490)值、克隆形成数、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin蛋白表达表达降低,miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。与si-GNASAS1组、si-GNAS-AS1+inhibitor NC组相比,si-GNAS-AS1+miR-449a inhibitor组OD_(490)值、划痕愈合率、细胞侵袭数目、Notch1、Vimentin、N-cadherin表达升高(P<0.05),miR-449a表达、E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。GNAS-AS1靶向负调控miR-449a表达,miR-449a靶向负调控Notch1表达。结论沉默GNAS-AS1可能通过上调miR-449a来抑制Notch1蛋白的表达,从而抑制GC细胞增殖、迁移、侵袭过程。

人口迁移流动与城镇化发展战略任务

本世纪以来,特别是2010年以来,我国人口迁移流动和城镇化表现出的特点是:流动人口数量继续增长,人口流动向东部地区尤其是东南沿海地区转移,人口迁移流动存在“南强北弱”和“北人南迁”趋势,人口城镇化水平继续提高和中西部地区城镇化增长更快,人口更明显地向特大城市和超大城市集聚,带来超大、特大城市数量增加,并在此基础上带动若干核心城市都市圈和城市群发展等。结合人口迁移流动态势,直面我国城镇化发展进程所面临的战略任务,提出应加快推进农业转移人口和流动人口的市民化,在城镇化过程中实现更加平衡的国家发展,以及在不同地区实践多样性和因地制宜的城镇化发展。

基于TCN和迁移学习的混凝土坝变形预测方法

混凝土坝变形测点数据丢失或者新增测点测量时间太短都会导致这部分测点的数据量不足,使得变形预测精度受到影响。为了提高这些小数据量测点的变形预测精度,提出了将时域卷积网络(TCN)与迁移学习相结合的变形预测方法。以数据量充足的测点为源域,以缺少数据的测点为目标域,将在源域上训练好的TCN模型的结构和参数迁移到目标域模型中,固定其中的冻结层参数,利用目标域中的数据对目标域模型可调层参数进行调整。同时,采用动态时间规整选择与目标域数据序列相似度最高的监测数据作为最佳源域数据,提升迁移学习效果。工程实例分析表明:迁移学习后的目标域模型的均方根误差和平均绝对误差与利用足量数据训练的TCN模型的预测误差相比,差异仅分别为1.73%和8.09%,小数据量情况下TCN预测模型的精度得到了提高。

茯苓酸对小鼠黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制研究

目的:研究茯苓酸(pachymic acid,PA)对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制。方法:采用CCK8法和细胞克隆形成实验检测不同浓度(20、40、80μmol/L)PA对B16细胞增殖的影响;细胞划痕和Transwell小室实验观察PA对B16细胞迁移和侵袭能力的影响;Western Blot法和免疫荧光法检测PA对B16细胞的上皮-间质转化相关蛋白表达的变化。结果:PA可以明显抑制B16细胞增殖,并呈一定的浓度依赖性关系(P<0.01);PA干预24 h后可以显著抑制B16细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01);40μmol/L的PA能上调B16细胞的E-cadherin蛋白表达(P<0.05)并下调Vimentin蛋白的表达(P<0.05);免疫荧光法检测显示40μmol/L的PA可明显降低B16细胞Vimentin蛋白的表达。结论:PA可以抑制B16细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调B16细胞的E-cadherin蛋白表达,降低Vimentin蛋白表达,从而抑制B16细胞的上皮-间质转化有关。

我国粮食主产区粮食安全脆弱性的时空演化与重心迁移

脆弱性作为粮食安全系统的重要属性,是综合度量区域粮食紧缺风险及应对风险能力的有效指标。文章参照VSD模型框架,从暴露性、敏感性、适应能力三个维度构建粮食安全脆弱性评价指标体系,并结合重心迁移模型来研究2000—2021年我国粮食主产区粮食安全脆弱性时空演变过程及重心迁移轨迹。研究结果表明:2000—2021年粮食主产区的粮食安全脆弱性水平总体呈下降趋势;粮食安全脆弱性水平呈由“南低北高”向“南北齐低”转变的空间分布格局;从重心迁移路径来看,研究期内粮食安全脆弱性重心呈明显南移趋势,南方、北方主产区粮食安全保障能力分化加剧;暴露性重心和敏感性重心均自东北向西南方向迁移,南北差异扩大;适应能力重心呈明显的西移趋势,东西差异扩大。

风格迁移、指令设计与“世界模拟器”——兼论Sora模型产出艺术杰作的可能

随着生成式人工智能技术在机器监督学习和对抗神经网络的推动下不断升级,程序化算法对当代艺术创作的影响也逐渐加大。回溯人工智能技术在作品生成方面的路径与方法,有助于理解人工智能艺术不同于传统艺术的新特征。通过细审艺术风格迁移的技术迭代现象,可以发现人机交互界面上隐形存在的深层指令设计问题。围绕指令文本做出的无休止调整,在增强艺术创作的游戏化体验时,迎来了动态的涌现现象。作为世界模拟器之一的Sora模型,能够部分地呈现运动中的物理世界,却无法模拟情感动态,艺术杰作难以产出。

miR-519b-3p调控IL-6/STAT3通路对宫颈癌细胞凋亡、迁移、侵袭的影响

目的探讨miR-519b-3p调控IL-6/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路对宫颈癌细胞(SiHa)凋亡、迁移、侵袭的影响。方法qRT-PCR检测miR-519b-3p在宫颈癌组织中的表达。SiHa细胞分为miR-NC组、miR-519b-3p组、miR-NC+RhIL-6组、miR-519b-3p+RhIL-6组。流式细胞术评估SiHa细胞凋亡率,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况。Western blotting检测B细胞淋巴瘤-2基因(Bcl-2)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-cadherin、Bcl相关x蛋白(Bax)、STAT3和p-STAT3蛋白水平。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织miR-519b-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、Bax和E-cadherin蛋白水平miR-519b-3p组高于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组低于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组低于miR-519b-3p组(P<0.05)。SiHa细胞迁移数、侵袭数、Bcl-2、N-cadherin、p-STAT3蛋白水平miR-519b-3p组低于miR-NC组,miR-NC+RhIL-6组高于miR-NC组,miR-519b-3p+RhIL-6组高于miR-519b-3p组(P<0.05)。结论miR-519b-3p通过抑制IL-6/STAT3通路来抑制宫颈癌细胞迁移和侵袭,并增加细胞凋亡。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

电感耦合等离子体质谱法测定纹身贴中17种有害元素及其迁移量

建立电感耦合等离子体质谱法测定纹身贴中硼、铝、铬、锰、钴、镍、铜、锌、砷、硒、锶、镉、锡、锑、钡、汞和铅17种元素的分析方法。纹身贴样品经纯水湿润后,用刮刀取下覆在膜上的油墨,干燥后用微波消解法消解,以电感耦合等离子体质谱法测定纹身贴中17种元素含量。分别用模拟胃液和模拟汗液提取纹身贴中17种元素,以电感耦合等离子体质谱法测定17种元素的迁移量。汞元素的质量浓度在0~10μg/L范围内、其余16种元素的质量浓度在0~100μg/L范围内与质谱响应值具有良好的线性关系,相关系数均大于0.999,17种元素的检出限为0.001~0.397μg/kg,定量限为0.003~1.32μg/kg;迁移量检出限为0.0015~1.638μg/dm^(2),定量限为0.005~5.46μg/dm^(2)。纹身贴中17种有害元素及其在模拟胃液、模拟汗液中迁移量测定结果的相对标准偏差为2.9%~15.0%(n=7),样品加标回收率为80.0%~119.2%。该方法灵敏度高,适用于纹身贴中有害元素的测定。

虎杖苷对AML细胞增殖、迁移、侵袭及肿瘤生长的影响

目的探讨虎杖苷(PD)对急性髓系白血病(AML)细胞增殖、迁移、侵袭及肿瘤生长的影响。方法将人AML细胞KG-1分为正常组,低、中、高浓度PD组(10、30、60μmol/L的PD),SQ22536组[环磷酸腺苷(cAMP)抑制剂,100μmol/L],高浓度PD和SQ22536联用组(60μmol/L的PD+100μmol/L的SQ22536),考察PD对细胞活力、凋亡率、侵袭和迁移能力、cAMP水平和上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白、蛋白激酶A(PKA)蛋白表达的影响。以BALB/c裸鼠为对象,通过皮下接种KG-1细胞悬液建立AML裸鼠移植瘤模型,并分为对照组、PD组、SQ22536组、PD+SQ22536组(每组6只),考察PD对其瘤体体积及质量的影响。结果与正常组细胞或对照组裸鼠比较,PD各浓度组的细胞活力、迁移细胞数、侵袭细胞数和波形蛋白、锌指转录因子Snail蛋白的相对表达量,以及PD组裸鼠的瘤体体积及质量均显著降低,而细胞凋亡率、cAMP水平、PKA和上皮钙黏素的相对表达量均显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);SQ22536对细胞和裸鼠的作用效果与PD相反,并可显著逆转PD的抗肿瘤活性(P<0.05)。结论PD可能通过激活cAMP/PKA信号通路来抑制AML细胞的增殖、迁移、侵袭,诱导细胞凋亡,抑制EMT进程及肿瘤生长,从而发挥抗AML作用。

轴承变工况故障的域自适应迁移深度学习诊断

为了实现变设备、变工况条件下的轴承故障精确识别,提出了基于域自适应迁移深度卷积神经网络的诊断方法。对于具有不同分布特征(即不同域)的训练集和测试集,在深度卷积神经网络中构造了故障特征提取模块、域识别模块、标签分类模块,以特征提取模块与域识别模块对抗训练的方式实现域自适应迁移能力,使深度卷积神经网络能够有效提取不同域的共同特征参数。使用凯斯西储大学和智能维护系统中心数据设计了4组迁移实验,传统深度卷积神经网络的识别精度均值为64.5%,域自适应迁移卷积神经网络的识别精度均值为94.9%,充分说明了域自适应迁移深度卷积神经网络能够有效识别变设备、变工况条件下的轴承故障。