心衰药物治疗的新进展

近年认识到心衰时神经内分泌的过度代偿直接或/和间接地造成心肌损伤、进一步降低心输出量、加重心衰,是重度心衰不易被纠正的重要病理机制。据此,对难治性心衰病人试用了β受体阻滞剂、钙拈抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂等“心衰禁用制剂”,并取得了满意结果。新创制的正性肌力制剂如扎莫特罗、氨利酮、咪利酮也将对心衰治疗产生积极影响。此外,更加重视病人予后而不仅是改善症状的心衰治疗新谋略已基本形成。

混合性酸碱失衡的处理

混合性酸碱失衡是疾病处于危重状态的标志之一,临床上必须对其产生的原因、严重程度及发展趋势进行全面分析。分别轻、重、缓、急,抓住主要矛盾,才能给予恰当的处理。一、病因治疗不可忽视首先要了解同时存在的几种酸碱失衡各自产生的原因,是代谢异常还是呼吸异常引起的?其次要搞清楚它们之中哪一种是原发的,哪一种是主要的?以便有针对性地进行病因治疗。例如。

充血性心力衰竭的病理生理和治疗现况

充血性心力衰竭(心衰)是临床常见的综合征,代偿过度促成恶性循环。正性肌力药物、利尿剂和血管扩张剂均可作为第一线治疗药物,合并用药具协同作用,血管扩张剂已被证实能延长患者生存期,应作为治疗心衰的常规药物,抗心律失常治疗在心衰治疗中的意义尚不肯定。预防为主将更利于降低心衰的致残率和病死率。

慢性低氧状态心脏的形态学特征

慢性低氧状态是先天性心脏病、慢性肺疾患以及血液疾病等常见的临床现象,缺血性心脏疾患时也可因供血不足而致单一脏器的慢性低氧状态。在这种低氧状态下,机体各系统表现出适应性反应,尤其是心脏的适应性反应对于机体的生存至关重要。然而在临床实践中,伴有显著的心室腔狭小的心脏肥大和有碍于心脏良好灌流的红细胞增多症等所呈现的代偿过度现象并不少见,此外也有由此发生适应不全的情况。

促红细胞生成素生成与调节机制的研究进展

人和动物进入高原后,低氧作为红细胞生成的重要刺激因素促使红细胞数目和血红蛋白浓度代偿性增加,若代偿过度则可导致高原红细胞增多症的发生。高原红细胞增多症的发病机理内涵十分复杂,其中促红细胞生成素作为调节红细胞生成的主要体液性因子在该发病中的作用引人注目。本文仅介绍促红细胞生成素生成与调节方面的研究进展。