过度张口引起口面痛的作用机制研究

目的:深入研究过度张口引起口面痛的作用机制。方法:观察过度张口动物模型TMJ和咀嚼肌的组织病理改变及SP和PGE_2、PGF_(2a)。的免疫反应;检测24名健康志愿者过度张口前后口面部的痛阈变化。结果:过度张口引起了TMJ和咀嚼肌的损伤,损伤局部有SP和PGE_2、PGF_(2a)的明显聚积;过度张口后口面部的痛阈明显下降,24-48小时后痛阈基本恢复同前;对过度张口的反应存在个体差异和部位差异。结论:过度张口可损伤TMJ和咀嚼肌,引起口面部疼痛,此过程有内源性致痛物质的参与。

过度张口颞颌关节软组织前列腺素 E_2 的分泌及变化

为了深入认识过度张口对颞颌关节（ＴＭＪ）的损伤特点及其发病机制，运用免疫组化法对过度张口动物模型ＴＭＪ软组织前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）的分泌及变化进行了观察。结果表明，过度张口ＴＭＪ软组织ＰＧＥ２免疫阳性反应主要发生在盘周组织中的肌肉附丽部、血管壁和滑膜组织，以盘周肌肉最为显著。由此提示盘周肌肉对过度张口刺激最敏感，可视为其最易受损部位。该文还对盘周组织中的神经纤维和关节盘中纤维母细胞的阳性反应进行了初步探讨。

过度张口咀嚼肌前列腺素E2和F2α的放射免疫分析

为了深入探讨咀嚼肌对过度张口的反应特点及其在生化反应与组织病理改变之间的联系，对所建立的过度张口动物模型咀嚼肌前列腺素Ｅ２和Ｆ２α（ＰＧＥ２和ＰＧＦ２α）的含量进行了分析，结果表明，过度张口咀嚼肌中ＰＧＥ２和ＦＧＦ２α含量均增高，但早期以ＰＧＥ２增高为主，后期ＰＧＥ２和ＰＧＦ２α的含量均显著下降，但ＰＧＦ２α的比例相对增大，ＰＧＥ２／ＰＧＦ２α比值下降，提示过度张口时咀嚼肌表现为炎症反应过程。

实验表明过度张口为颅颌紊乱症致病因素

实验表明过度张口为颅颌紊乱症致病因素中国人民解放军３０１医院口腔科王海鹰、周继林等，为探讨过度张口对颞下颌关节和咀嚼肌的影响及其致病性，实验采用开口器造成小型猪的过度张口，首次建立了过度张口的动物模型并对其颞下颌关节和咀嚼肌进行了组织病理学观察和研究...

过度张口对颞下颌关节及咀嚼肌影响的组织病理学实验

本研究的目的在于探讨过度张口对颞下颌关节（ｔｅｍｐｏｒｏｍａｎｄｉｂｕｌａｒｊｏｉｎｔ，ＴＭＪ）和咀嚼肌的影响及其致病性。实验采用开口器造成小型猪的过度张口，首次建立了过度张口的动物模型并对其ＴＭＪ和咀嚼肌进行了组织病理学观察和研究。结果显示，过度张口可导致ＴＭＪ和咀嚼肌的损伤、增生、萎缩及退行性变且随过度张口次数和时间的增加而渐重。其中以髁突关节软骨，关节盘前后带及前伸部，翼外肌和颞肌较显著。本实验结果说明过度张口为颅颌紊乱症的致病因素之一。

过度张口对颞下颌关节软组织P物质样免疫反应的影响

目的深入探讨过度张口对颞下颌关节（ＴＭＪ）的损伤特点及其神经生物学机制。方法在对过度张口的组织病理学实验研究基础上，采用ＡＢＣ免疫组化法同步观察其ＴＭＪ软组织Ｐ物质样免疫反应（ＳＰＩＲ）的变化。结果过度张口主要使关节盘前伸部、双板区和关节囊滑膜下层ＳＰＩＲ显著增强，并随过度张口的延长而加重，去除刺激休息两周后，ＳＰＩＲ明显减弱。ＳＰＩＲ的变化与其组织病理学改变在变化部位、反应程度和治疗效果上基本一致，提示二者间确有某些内在联系。结论认识变化特点，把握内在联系，将有助于拓展ＴＭＪ损伤及疼痛的预防与诊治的思路及方法。

马应龙痔疮膏治疗慢性唇炎一例

患者男。32岁。于1个月前来我院综合科就诊，自述唇干，易裂，胀痛，不能过度张口，说话、饮食均不便，病史已3年有余。该患者曾就诊过其他医院，肌肉注射过病毒唑，外用过皮康霜、维肤膏等均无效。经医生诊断为慢性唇炎，建议用马应龙痔疮膏、红霉素眼膏、皮康霜以2：1：1的比例调匀后涂于唇部，每日数次。患者使用1周后，病情明显好转，用药2周后，唇肿消退，红润柔软，达到治愈标准。

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为了探讨腰椎间盘组织主要胶原成分——Ⅰ型、Ⅱ型胶原在细胞中基因表达的规律,作为今后的基因调控工作的基础。

杂志信息

据《中华内科杂志》1996年12月35卷第12期报道 为了解肾小管细胞与间质成纤维细胞的相互关系在肾小管间质病变中的作用。