适宜运动与过度训练调控肠道功能和肠-脑轴的作用机制

对运动介导肠道与大脑联络的相关文献进行综述,分析适宜运动与过度训练对肠道功能和肠-脑轴之间神经传导及生物信号分子的影响,以揭示其作用机制。发现:肠道与大脑之间关系密切,肠-脑轴之间的双向神经联系和相关生物信号分子是实现肠道与大脑之间对话的媒介。运动可通过调控肠道与大脑之间的神经联系和相关生物分子影响肠-脑轴,介导肠道与大脑的健康及神经、精神疾病的转归。肠道微生物是实现肠-脑轴之间信息沟通的重要参与者,运动对肠道功能与肠-脑轴的调节可通过调控肠道微生态,及其介导的神经传导途径和生物信号分子的变化发挥终端效应,进而影响高级神经功能。不同强度的运动对肠道微生态及肠-脑轴的调节效应差异颇大,适宜运动和过度训练引起的干预结果截然不同。

过度训练导致机体健康损害的关键内在机制探讨

过度训练是训练负荷与身体机能不匹配且恢复期安排不合理,引起疲劳连续过度积累且超过机体所能承受的“度”,进而诱发的一系列功能紊乱或病理状态,是训练与恢复、运动与运动能力、应激与应激耐受性之间的一种失衡状态。过度训练可引起运动表现下降、食欲减退、体重降低、肌肉疲劳损伤与功能障碍、肌肉萎缩、肌糖原耗竭、肝脏/心肌脂肪沉积、葡萄糖耐受力下降、心脏病理性肥大、运动性心律失常、心肌纤维化和认知功能减退等多种显性改变或病理重塑,但其内在机制却不甚明晰。近年来,细胞分子信号调控理论的逐渐丰富与完善,为研究过度训练导致健康损害的内在机制提供了新的解释范式。本文在传统解释机制基础上,基于细胞分子信号调控理论,从氧化应激、线粒体质量控制、炎症反应、内质网应激和细胞凋亡等视角,对过度训练导致机体健康受损的内在机理进行深入解析,以期为运动员及运动参与者进行科学运动训练、提高训练效果、延长运动寿命、保持身心健康提供重要参考依据。

过度训练发生的机理及其诊断与评价

在力竭性功率自行车测试中,最大专项运动能力下降是其典型表现。情绪状态不佳与主诉不适是诊断过度训练的重要指标。过度训练与植物性神经功能紊乱、内分泌改变和免疫功能下降密切相关。预测过度训练的最好指标是运动状态下的心率、摄氧量和血乳酸,运动成绩和运动能力的下降也是理想的指标。降低运动强度或完全休息是治疗过度训练症候群的有效措施。

运动量、过度训练及过度训练综合症

大多数运动员倾向于大运动量训练 ,因此 ,过度训练常在优秀运动员中发生。资料表明在运动量与提高成绩间存在非线性关系。

过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了研究过度训练对大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,通过对大鼠进行力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型 ,用DNA原位末端标记法检测心肌细胞的凋亡 ,并用免疫组化的方法检测心肌细胞中bcl- 2和Fas蛋白的表达情况。结果发现 :①过度训练时 ,大鼠心肌细胞凋亡显著增加。心肌细胞凋亡可能是过度训练影响心血管功能的病理生理机制。②过度训练时 ,大鼠心肌细胞中bcl- 2蛋白的表达显著下降 ,Fas蛋白的表达轻度增加。因此 ,过度训练抑制bcl- 2蛋白的表达而促进Fas蛋白的表达 ,这可能是过度训练时大鼠心肌细胞凋亡发生的基因调控机制。③过度训练时 ,大鼠心肌组织和血清中SOD活性显著下降 ,MDA含量显著增加。因此 ,过度训练时机体抗氧化能力下降 ,导致氧自由基生成增多。这可能也是心肌细胞凋亡的调节机制。

过度训练对大鼠血清CK、LDH、SOD、SDH活性及UMb含量影响的研究

对游泳过度训练的SD大鼠血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、琥珀酸脱氢酶 (SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及尿肌红蛋白 (UMb)的含量进行了测试分析。结果表明 ,一般运动训练组血清CK、LDH、SOD、SDH活性较对照组分别升高了 16 3 1% (P <0 0 1)、19 11% (P <0 0 0 1)、5 1 14 % (P <0 0 1)、5 3 2 0 % (P <0 0 0 1) ;过度训练组上述指标分别较对照组升高了 5 5 4 3 %、5 9 2 1%、99 90 %和 10 4 0 0 % (P值均小于 0 0 0 1)。本文提示 ,一般运动训练可影响机体细胞供能代谢及细胞膜系统功能状态 ,过度训练可导致骨骼肌等器官发生运动性损伤。

过度训练动物模型的建立

通过８周递增负荷跑台训练（１—４周为一般训练、５一８周为力竭训练），同步观察大民体重、运动能力、血红蛋白（Ｈｂ）、血尿素氮（ＢＵＮ）和血浆总肇酮（ＴＴ）水平的变化，建立过度训练动物模型ｃ结果发现：在整个训练过程中，训练组大鼠体重１—４周持续增长，５—８周则呈负增长。４周的一般训练中，训练组大鼠Ｈｂ较对照组为低，但无显著性差异；而ＢＵＮ显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）。５—８周力竭性训练，大鼠Ｈｂ显著低于对照组，且有持续下降的趋势；ＢＵＮ高于对照组，但无显著性差异。８周训练后，大鼠血浆ＴＴ水平具有下降的趋势，但无显著性差异。大鼠运动能力在整个力竭训练过程中先升后降，为５项指标中出现变化最迟的一项。提示选取上述运动训练实践中常用的简便指标综合应用，可作为评价及监测过度训练的客观指标。

过度训练致大鼠心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响

目的同步研究过度训练致心肌和肾组织细胞凋亡及山莨菪碱干预的影响。方法采用大鼠游泳至力竭方式建立过度训练模型,将大鼠随机分为对照组、力竭组及山莨菪碱组,力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻组、力竭后6h组和力竭后24h组;山莨菪碱组于力竭运动前腹腔注射山莨菪碱10mg/kg,分为山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组。用TUNEL法、图像分析仪及流式细胞术检测各组大鼠心肌和肾组织细胞凋亡情况。结果力竭即刻组大鼠心肌细胞凋亡较对照组增多(P<0.05),力竭后6h组心肌细胞凋亡更为明显(P<0.05),力竭后24h组心肌细胞凋亡明显减少,但仍明显高于对照组(P<0.05);力竭即刻、6h、24h组大鼠肾组织细胞凋亡逐渐增多,与对照组比较,差异显著(P<0.05)。山莨菪碱干预后6h组和山莨菪碱干预后24h组心肌和肾组织凋亡细胞数较力竭同时间组明显减少(P<0.05)。结论心肌和肾组织细胞凋亡是过度训练致心肌和肾脏损伤的细胞学基础;心肌损伤比肾损伤恢复快;山莨菪碱可通过抑制心肌和肾组织细胞的过度凋亡,对心、肾损伤起到明显的防治作用。

过度训练对大鼠血浆内皮素和降钙素基因相关肽水平的影响

对SD大鼠进行游泳训练建立过度训练模型。实验结果:经过不同强度的游泳训练后,过度训练组血浆ET(内皮素)的含量(204.76±26.12pg/ml)显著高于对照组(17.89±40.03pg/ml);血浆CGRP(降钙素相关肽)含量(84.06±28.69pg/ml)显著低于对照组(142.30±40.40pg/ml)和一般训练组(151.41±81.79 pg/ml);ET/CGRP(2.71±0.96)显著高于对照组(1.65±1.10)和一般训练组(1.76±0.96)。一般训练组血浆ET、CGRP和ET/CGRP与对照组相比,虽然有所上升,但无显著性差异。结果表明:过度训练可使机体分泌ET增多,而分泌CGRP减少;过度训练导致ET和CGRP的分泌失调,可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制,动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义。

过度训练对大鼠胃肠道组织形态及功能的影响

目的:观察过度训练大鼠胃肠道形态和生理机能的变化特点。方法:建立大鼠过度训练模型并应用形态学方法、图像分析法及放射免疫法检测过度训练大鼠胃肠粘膜的形态结构、组织M DA含量和血液激素的变化。结果:过度训练可造成胃肠粘膜微观结构发生改变;胃肠组织M DA含量显著增高,并且在运动应激后恢复缓慢;可引起GA S和GLU分泌紊乱。结论:过度训练可造成大鼠胃肠粘膜损伤,导致消化系统出现病理性征候群。

游泳方法建立大鼠模拟过度训练模型

本文报道用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型。大鼠随机分为３组：（１）对照组；（２）一般游泳训练组，进行中等强度游泳训练；（３）过度负荷组，采用负重的方法增加游泳训练的强度，并在训练的后期，使训练动物反复运动至力竭。结果表明：过度负荷组大鼠在训练的后期，普遍出现了运动能力下降，并且神志、外观等一般状况恶化、体重下降，血清睾酮浓度明显下降，运动后即刻和２４小时皮质酮浓度明显升高，血红蛋白含量下降，尿中蛋白含量升高等异常表现，尤其运动后２４小时，血浆皮质酮浓度仍较高，睾酮／皮质酮比值较对照组下降９４．２％，远远超过３０％的人类过度训练诊断参考标准。作者认为，采用超负荷训练大鼠游泳的方法，来建立大鼠模拟过度训练模型，是可行的。

补充银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 :观察银杏制剂对过度训练大鼠心肌细胞凋亡的影响 ,探讨通过干预细胞凋亡而实现对运动心脏的保护作用。方法 :2 4只雄性SD大鼠随机分为 3组 :A组 :安静对照组 (n =8) ;B组 :过度训练组 (n =8) ,递增负荷游泳训练 7周 ;C组 :过度训练 +喂服银杏组 (n =8) ,训练方案同B组 ,同时喂服银杏片 5 0mg/kg/d ,3组大鼠于 7周后取材。采用原位末端标记 (TUNEL)、流式细胞术和免疫组化法分别检测大鼠心肌细胞凋亡及Bcl - 2、Bax基因表达 ,同时检测大鼠血浆和心肌细胞超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :(1)过度训练对心肌细胞凋亡率的影响 :B组大鼠心肌细胞凋亡率显著高于A组 (P <0 0 5 ) ,C组大鼠心肌细胞凋亡率显著低于B组 (P <0 0 1) ,与A组比较无显著差异。 (2 )与A组相比 ,B组大鼠心肌细胞Bcl- 2蛋白表达显著减弱 ,Bax蛋白表达显著增强 (P <0 0 5 ) ,而C组这两种蛋白的表达与A组均无显著差异。 (3)与A组相比 ,B组大鼠血浆和心肌细胞抗氧化酶SOD活性显著降低 ,脂质过氧化产物MDA显著增加。而C组与A组无显著差异。结论 :银杏制剂可通过其抗氧化作用及影响凋亡相关基因的表达而抑制心肌细胞过度凋亡 ,从而发挥心肌保护作用。

过度训练大鼠骨骼肌总蛋白含量和雄激素受体结合容量的变化

在建立过度训练动物模型的基础上，通过测定过度训练状态下，大鼠血浆总睾酮（ＴＴ），股四头肌、腓肠肌总蛋白百分含量及胞浆雄激素受体（ＡＲ）的最大结合容量，探讨骨骼肌中总蛋白和ＡＲ的变化及其相互关系。结果显示，过度训练状态下，大鼠股四头肌、腓肠肌总蛋白百分含量和胞浆ＡＲ的最大结合容量显著下降（Ｐ＜０．０１），骨骼肌胞浆ＡＲ最大结合容量的下降幅度约为血浆ＴＴ的２倍。提示低血Ｔ及低骨骼肌ＡＲ水平协同作用，共同导致骨骼肌总蛋白含量的下降，而其中ＡＲ可能起到更重要的作用。

牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及fas和caspase-3基因表达的影响

目的观察牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡及fas和caspase-3基因表达的影响,探讨牛磺酸对运动心脏保护作用的可能机制。方法采用力竭性游泳训练建立大鼠过度训练模型,30只SD大鼠随机等分为正常对照组、过度训练组和过度训练+牛磺酸组。实验后采用流式细胞仪检测各组大鼠心肌细胞凋亡,半定量RT-PCR检测caspase-3和fas mRNA表达,二步法免疫组化检测Fas和Caspase-3蛋白表达。结果过度训练组大鼠心肌细胞凋亡率、fas和caspase-3基因表达水平均显著高于正常对照组(P<0.01)。而过度训练+牛磺酸组心肌细胞凋亡率、fas和cas-pase-3基因表达与正常对照组无显著差异(P>0.05)。结论牛磺酸对过度训练大鼠心肌细胞凋亡以及fas和caspase-3基因表达增高有较好的颉颃作用。

姜黄素对过度训练大鼠肾脏细胞凋亡的调控作用及其机制

目的:探讨姜黄素对过度训练所致大鼠氧化应激、肾脏细胞凋亡的作用及其机制。方法:7周龄SPF级雄性Wistar大鼠分为对照组(C组,n=12)、过度训练组(OM组,n=11)、姜黄素+过度训练组(COM组,n=14)。C组不进行任何运动干预,OM组、COM组大鼠进行8周递增负荷游泳训练。训练期间,COM组以200 mg/(kg·d)、5 ml/kg姜黄素进行灌胃,其他组灌胃等体积0.5%浓度羧甲基纤维素纳。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变,取血液、肾脏组织检测相关生化指标。结果:8周递增负荷游泳训练后,光镜下C组大鼠肾脏组织结构正常; OM组出现组织病理学改变; COM组较OM组减轻。与C组比较,OM组血清皮质酮(Cor)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平均升高(P<0.01),睾酮(T)水平降低(P<0.01);肾脏核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平无显著变化(P>0.05),血红素氧合酶1(HO-1)表达水平降低(P<0.05),总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性降低(P<0.01),丙二醛(MDA)浓度升高(P<0.01);肾脏细胞凋亡水平升高(P<0.01),肾脏抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤因子-2(Bcl-2)表达减弱(P<0.01),促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达增强(P<0.01)。与OM组比较,COM组血清Cor水平(P<0.01)降低,T水平升高(P<0.01),Cr和BUN水平均降低(P<0.05);肾脏Nrf2和HO-1表达增强(P<0.05),T-AOC和SOD活性升高(P<0.01),MDA浓度降低(P<0.05);肾脏细胞凋亡水平降低(P<0.05),Bcl-2表达增强(P<0.05),Bax表达减弱(P<0.01)。组间T/Cor比值变化趋势与T变化相一致,Bcl-2/Bax比值变化趋势与Bcl-2变化相一致。结论:8周递增负荷游泳训练引发大鼠过度训练,氧化应激加剧并加速肾脏细胞凋亡,肾脏组织发生病理改变及功能异常。姜黄素通过上调Nrf2、HO-1蛋白表达,有效缓解过度训练引发的氧化应激,从而增强Bcl-2表达,减弱Bax表达,抑制大鼠肾脏细胞凋亡,保护肾脏组织结构和功能正常。

过度训练对心肌影响的病理和酶组织化学研究──过度训练模型的建立

实验以大鼠反复长时间跑台运动为模型，模拟出以心肌损害、体重下降（Ｐ＜０．０１）、肌肉明显萎缩等与过度训练有关的症状和体征，基本上复制出过度训练的动物模型，并就其对心肌的影响做了组织病理、透射电镜和酶组织化学的综合观察。

蒺藜对过度训练大鼠运动能力及内分泌免疫机能的影响

目的:观察蒺藜对过度训练大鼠运动能力及内分泌免疫机能的影响。方法:30只雄性健康SD大鼠随机分为安静对照组、过度训练组和蒺藜+过度训练组,后两组大鼠进行6周递增负荷的跑台运动,其中蒺藜+过度训练组灌胃服用蒺藜,其余两组补充等量生理盐水。于第6周末测定过度训练组和蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动时间,第7周周一检测3组大鼠外周血中部分内分泌激素和免疫指标的变化。结果:与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠一次力竭运动的时间显著提高,表明蒺藜能提高大鼠的运动能力;与过度训练组相比,蒺藜+过度训练组大鼠外周血睾酮水平、T/C比值显著增加,且超过安静对照组的水平,这可能是蒺藜提高运动能力的机制之一;与过度训练组大鼠相比,补充蒺藜能完全逆转过度运动所致的CD8+增加、CD4+/CD8+的降低、NK细胞的减少,以及部分逆转CD3+的减少。结论:蒺藜能提高大鼠的运动能力,这可能与其增加睾酮水平和T/C比值有关;蒺藜对过度训练所致的受抑免疫功能具有改善作用。

大鼠过度训练时RAS的变化意义及Captopril的保护作用

雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分成４组：（１）对照（Ｃ）组；（２）一般游泳训练（ＮＳ）组；（３）过度负荷（Ｏ）组；（４）过度负荷＋Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ（ＯＣ）组。游泳训练共8周，建立模拟过度训练动物模型。测定了各组肾素－血管紧张素（ＲＡＳ）活性，并对心肌细胞线粒体钙含量、丙二醛（ＭＤＡ）含量、膜荧光偏振度值、血清肌钙蛋白（ＴｎＴ）含量以及心肌组织ＨＥ染色光镜等指标进行了探讨。对ＲＡＳ各主要成分研究表明，在过度训练状态下，循环和心脏局部ＲＡＳ异常活跃，大鼠心肌发生严重损害是个别现象，大鼠心肌存在钙过载和线粒体膜自由基损伤，上述三者之间有密切相互关系。提示ＲＡＳ在过度训练心肌损害中有重要意义，使用Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ后对心肌损害有保护作用。

过度训练对大鼠肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用

目的:探讨过度训练对肠道细胞免疫功能的影响以及谷氨酰胺的干预作用和机制。方法:实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组。过度训练组大鼠进行每周6次、共9周的力竭性运动训练。谷氨酰胺干预组大鼠,在大负荷运动之前按1.5g/kgBW剂量补充谷氨酰胺。9周后,检测各组大鼠小肠组织sIgA的含量及小肠CD4+、CD8+T细胞数量和Gln以及血浆皮质酮含量。结果:与对照组比较,过度训练组大鼠小肠组织中CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+比值显著下降,小肠CD8+T细胞数量显著升高;且小肠中Gln含量显著下降,血浆皮质酮含量显著升高。与过度训练组相比,Gln干预组小肠CD4+T细胞数量、CD4+/CD8+的比值显著升高,CD8+T细胞数量显著降低,血浆皮质酮含量显著降低。结论:过度训练导致大鼠肠道细胞免疫功能显著下降;而过度训练大鼠小肠Gln含量下降和皮质酮的分泌增多,可能是过度训练引起肠道免疫功能降低的主要机制。补充Gln可改善长期大负荷运动训练大鼠肠道细胞免疫功能;而Gln的补充有效维持大负荷训练大鼠小肠内Gln含量,降低皮质酮分泌,这可能也是补充Gln防止肠道免疫功能下降的主要机制。

过度训练对心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学研究

目的:探讨过度训练状态下心肌和骨骼肌缺血缺氧改变的形态学特点及其机制。方法:通过对大鼠进行递增负荷跑台训练建立过度训练动物模型,采用缺血缺氧特殊染色方法显示大鼠心肌和骨骼肌缺血缺氧的形态学改变。结果:过度训练大鼠心肌和骨骼肌均发生明显的缺血缺氧改变,但心肌缺血缺氧改变的程度比骨骼肌严重。结论:过度训练对心肌造成较严重的缺血缺氧改变,在运动训练中应加强对心脏的医务监督,积极预防由于过度训练造成的心肌损伤。