过敏性紫癜肾损害早期诊断指标的选择与评价

目的 探讨过敏性紫癜肾损害早期诊断和长期随诊的观察指标。方法 用免疫散射比浊法对 45例过敏性紫癜患儿进行尿微量蛋白测定 ,将其结果分别与临床症状、尿常规、尿Addis计数、血尿素氮 (BUN)和肌酐 (Scr)、肾脏B超进行比较 ,分析评价上述指标对肾损害的敏感性及其临床价值。结果 HSP患儿尿微量蛋白的结果明显高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ;各项指标的阳性率依次为 :肾脏B超 4%、血BUN和Scr 7%、临床症状 13 %、尿常规 2 4%、尿Addis计数 2 9%、尿微量蛋白 78% ;尿微量蛋白出现异常的阳性率显著高于其他指标 (P <0 0 1) ,在 3 5例尿微量蛋白异常的患儿中 ,有 2 6例尿常规正常。结论 尿微量蛋白能敏感地反映过敏性紫癜肾损害的情况 ,可作为其早期判断和长期随诊的观察指标。

过敏性紫癜肾儿童血尿纤溶酶原激活物及其抑制物的变化及干预治疗

目的 探讨过敏性紫癜肾患儿外周血和尿液中组织型纤溶酶原激活物 (tPA)及 1型纤溶酶原激活物抑制物 (PAI 1)的活性和尿纤溶酶原激活物总活性 (PAs)的变化特点及予血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)、低分子肝素治疗的影响。方法 2 3例紫癜肾儿童为研究对象 ,11名正常对照。分别于ACEI和低分子肝素治疗前、治疗后 1周、治疗后 2周取血、尿标本 ,用纤维平板法测定尿PAs活性 ,用酶联免疫吸附测定 (ELISA)法测定血tPA和PAI 1活性 ,以 x±s报道数据。 结果 紫癜肾患儿于治疗前血tPA水平和尿PAs总活性均明显低于正常对照组 ,而PAI 1水平则显著高于对照组 ,ACEI和肝素联合治疗后 ,随着治疗的持续可明显改善凝血纤溶系统平衡紊乱的趋势 (P <0 0 1)。结论 紫癜肾儿童血、尿凝血纤溶系统平衡紊乱 ,表现为凝血亢进和纤溶障碍 。

儿童过敏性紫癜肾损害高危因素分析

肾脏受累是过敏性紫癜（HSP）最严重的并发症。本文对我院177例HSP患儿的临床资料进行回顾性分析，探讨儿童HSP并发肾损害的相关高危因素。

GCS类药物预防儿童过敏性紫癜肾损害的meta分析

目的运用meta分析研究GCS预防儿童过敏性紫癜肾损害临床疗效作用,为以后临床探索提供帮助。方法检索Medline、PubMed、Ovid、EMBASE、CBM及CNKI等相关数据库收集有关糖皮质激素对过敏性紫疲患儿肾损害预防作用的临床研究文献,并对纳入的文献进行研究,应用RevMas 5.0软件对临床资料运用meta分析。结果按照纳入标准共纳入3篇,样本总量312例;实验组肾损害率为17.09%(27/158)对照组为23.38%(36/154),经meta分析可得RR=0.782,P=0.183,两者不存在显著差异性。结论 GCS预防儿童过敏性紫癜肾损害需要进一步进过实验研究取证。

儿童过敏性紫癜肾损害54例相关因素分析

目的探讨儿童过敏性紫癜肾损害的相关因素。方法对2008年6月—2009年6月本院儿科收住的54例过敏性紫癜患儿临床表现及肾损害相关因素进行回顾性分析。结果 54例过敏性紫癜患儿首发症状主要为单纯紫癜者11例(20.37%),肾损害发生于紫癜复发者(76.92%)的比例高于初发者(60.71%)。表现为单纯紫癜、紫癜加关节症状、紫癜加消化道症状、紫癜加消化道加关节症状者肾损害发生率分别为45.45%、54.55%、75%、85%。结论过敏性紫癜复发患儿肾损害发生率较高;早期出现较多肾外症状尤其是消化道症状者,易发生肾损害。

通过IgA预测儿童过敏性紫癜肾损害并早期免疫治疗研究

过敏性紫癜(HSP)是一种免疫复合物介导的系统性小血管炎,也是一种主要累及毛细血管反应性疾病,为血管炎综合征中的最常见类型。好发于3~10岁儿童,临床特点除皮肤紫癜外,常有过敏性皮疹、关节肿痛、腹痛、便血和血尿等,尸检发现几乎100%患儿有不同程度的肾病变[1],患儿通常在病程1~8w出现肾炎综合征或单纯血尿、蛋白尿,也有先有皮疹而后出现尿异常,多数患儿肾损害教轻,个别患儿出现大量蛋白尿、氮质血征等,少数患儿因急性肾功能衰竭死于尿毒症,约6%患儿在几年内可进展为慢性肾炎,肾脏病变与预后密切相关。所以,预防过敏性紫癜肾炎的发生有重大意义。有报告本病患者血清中IgA升高[2],IgA的作用尤其受到重视,早期尿常规正常,而血清IgA已表现异常。本文旨在通过对血清IgA的动态测定,有助于了解过敏性紫癜患者的病情轻重及是否合并肾损害,并早期免疫治疗(低分子肝素钙和胸腺肽)以预防复发及肾损害,以减少减少紫癜性肾炎的发生。笔者通过前瞻性对照方法来观察免疫治疗在过敏性紫癜中的作用。

雷公藤片治疗过敏性紫癜肾疗效观察

目的观察雷公藤片治疗过敏性紫癜肾的疗效。方法10例患者均采用雷公藤片治疗,不使用肾上腺皮炎激素及免疫抑制剂。结果总有效率100%,治疗2个月,用药后水肿全部消失,蛋白尿及血尿持续转阴。结论雷公藤制剂有糖皮质激素和免疫抑制剂等降蛋白的药理作用,为治疗过敏性紫癜肾及其它肾病的良药。

低分子肝素在过敏性紫癜肾损害预防中的应用

目的探讨低分子肝素在过敏性紫癜肾损害预防中的应用。方法将235例分为常规治疗组115例,低分子肝素组120例,观察两组过敏性紫癜复发及紫癜性肾炎发生情况。结果低分子肝素组过敏性紫癜复发率20.83%,紫癜性肾炎发生率12.5%;常规治疗组过敏性紫癜复发率53.04%,紫癜性肾炎发生率38.26%,两组过敏性紫癜复发率及紫癜性肾炎发生率进行比较(P<0.05),有统计学异性。结论早期使用低分子肝素治疗预防紫癜复发和紫癜性肾炎的发生疗效确切,具有应用方便,无明显毒副作用。

次氯酸钠消毒液接触后出现过敏性紫癜肾炎5例

目的报告接触次氯酸钠消毒液后出现过敏性紫癜肾炎的5例病人情况。方法回顾性分析5例患者的临床表现、病理类型、治疗及预后。结果5例过敏性紫癜肾炎均发生于首次接触次氯酸钠消毒液后,临床表现为镜下血尿、无症状性蛋白尿和血尿、肾病综合征,肾脏病理为轻至中度系膜增生性肾小球肾炎,经过糖皮质激素及对症治疗后痊愈。结论接触次氯酸钠消毒液后出现过敏性紫癜肾炎,两者的因果关系有待进一步探讨。

低分子右旋糖酐联合小剂量肝素预防小儿过敏性紫癜肾损害

目的探讨预防单纯型过敏性紫癜肾损害的有效方法.方法将146例单纯型过敏性紫癜患儿分为两组,实验组82例,在行常规治疗的基础上,给予低分子右旋糖酐5ml/(kg·d)和小剂量肝素钠0.5mg/(kg·d),静脉滴注治疗,共2～3周.对照组64例,仅行常规治疗.两组患儿均于治疗前、用药期间及用药结束后每周检测1次尿微量蛋白β2-MG和Alb,直到发病后3个月.观察比较两组治疗前后尿微量蛋白β2-MG和Alb的变化.结果实验组患儿治疗后尿微量蛋白β2-MG和～b明显低于对照组(t＞2.58,P＜0.01),证明实验组患儿发生肾损害的机率明显低于对照组.结论联合应用低分子右旋糖酐和小剂量肝素静脉滴注可有效地防止小儿过敏性紫癜肾损害的发生.

来氟米特对过敏性紫癜肾型患者尿蛋白及尿红细胞的影响

目的观察来氟米特对过敏性紫癜肾型(亦称肾型紫癜)患者尿蛋白及尿红细胞的影响。方法将62例确诊肾型紫癜患者随机分为治疗组33例,对照组29例,治疗组在抗过敏、止血、保肾治疗基础上加服来氟米特治疗,对照组仅给予抗过敏、止血、保肾治疗,观察2组患者治疗前后尿蛋白定量、尿红细胞计数差异。结果治疗组较对照组在治疗后3月尿蛋白水平明显降低,尿红细胞计数明显减少,差异均具有统计学意义(P<0.05),2组疗效比较治疗组明显优于对照组,差异也有统计学意义(P<0.05)。比较2组不良反应,差异无统计学意义(P>0.05)。结论来氟米特用于治疗肾型紫癜具有很好的降低尿蛋白和尿红细胞的作用,疗效明显且不良反应小,对于机体的免疫调节作用明显,将其用于临床是安全和有效的。

尿微蛋白检测对过敏性紫癜肾损害的临床意义

过敏性紫癜(HSP)最严重的并发症是紫癜性肾损害,其发生率30%～90%不等.本文报告应用放射免疫法检测尿常规正常的22例HSP患儿的尿微蛋白含量,观察其对肾损害的临床意义.

过敏性紫癜肾病案

过敏性紫癜是一种常见的毛细血管变态反应性疾病，可发生于任何年龄段，以儿童及青少年为多见，尤以学龄前及学龄期儿童发病者多，以皮肤紫癜、消化道黏膜出血、关节肿胀疼痛和肾炎等症状为主要临床表现，有接触过敏原史，随着社会发展，多种不良因素增多，导致近年来发病率有增高趋势，约5％死于肾脏损伤、肾功能衰竭。

TGM2在过敏性紫癜肾损伤中的意义

目的探讨转谷氨酰胺酶2C多肽(TGM2)在过敏性紫癜(HSP)肾损伤中的表达及其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR检测HSP患儿(HSP组,20例)、HSPN患儿[HSPN组,20例,其中HSPN(Ⅱ,ISKD)4例,HSPN(Ⅲ,ISKD)12例,HSPN(Ⅳ,ISKD)4例]和健康对照组20例外周血有核细胞TGM2mRNA的表达;应用免疫组织化学的方法检测HSPN组患儿和对照组(5例)肾组织TGM2蛋白的表达。结果 HSPN组外周血TGM2mRNA表达高于健康对照组和HSP组(P<0.05),健康对照组和HSP组外周血TGM2mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。HSPN组和对照组肾组织的表达差异有统计学意义(P<0.01),且TGM2的表达水平与HSPN病理分级严重程度有关联,即病理分级越重,TGM2的表达越强(P<0.001)。结论 TGM2的表达与HSP肾脏损害有关,且与肾脏损害病理程度有关,TGM2可能参与了HSPN的发病机制。