过敏毒素C5_a与老年多器官衰竭(MOF)

补体成分及其降解产物如C5_a、C3_a等与脏器衰竭有关,尤其是C5_a。C5_a的测定方法有两种;放免分析和中性粒细胞凝集试验。C5_a从C5列解下来便很快与白细胞作用,从血浆中消失。血浆中C5_a 的增高是瞬间的,用放免分析很难捕捉到。本文采用C5_a介导中性粒细胞凝集方法测定血浆C5_a的含量,并分析了血浆C5_a水平与老年MOF的关系。

人C5a过敏毒素拮抗剂的分子设计及其活性检测

目的 :从蛋白质结构与功能的关系出发 ,探讨C5aR与其配体的C5a的结合位。方法 :按分子设计理论 ,采用亲水性方案寻找C5aR胞外区高亲水性区域 ,Fmoc方案人工合成C5aR第 9～ 30位氨基酸基序 (P2 2肽 ) ,经高效液相色谱纯化 ,毛细管电泳鉴定。结果 :合成多肽 (P2 2 )的纯度为 95 19% ,每次缩合的平均效率为 99 78% ;能与anti C5aRMcAb(S5 1,Serotic公司 )有效地结合 ,酶联OD490极显著高于同浓度对照多肽C2 0 ;还可被配体rh C5a( 10ng ml)明显抑制而降低其酶联OD值 (P <0 0 5 ) ,此外 10ng mlP2 2还可抑制rhC5a所致U937细胞胞浆Ca2 + 升高 (P <0 0 1)。结论 :从C5aR分子中寻找C5a结合位基序 ,可拮抗C5a的过敏毒素作用 。

中和C5a过敏毒素的分子设计研究(英文)

目的 从蛋白质结构与功能的关系出发，探讨Ｃ５ａＲ与其配体Ｃ５ａ的结合位。方法 按分子设计理论，采用亲水性方案寻打Ｃ５ａ胞外区高亲水性区域，Ｆｍｏｃ方案人工合成Ｃ５ａ第９～３０位氨基酸基序（Ｐ２２肽），经高压液相色谱纯化，毛细管电泳鉴定。结果合成多肽（Ｐ２２）的纯度为９５．１９％，每次缩合的平均效率为９９．７８％；能与ａｎｔｉ－Ｃ５ａＲ ＭｃＡｂ（Ｓ５／Ⅰ，Ｓｅｒｏｔｉｃ公司）有效地结合。

人过敏毒素C5a反义cDNA的克隆、表达和拮抗作用

采用引物二聚体配对搭桥法成功扩增了人过敏毒素C5a全长的反义cNDA ,将扩增的反义cNDA克隆到原核表达载体pPROEXTM HTc上 ,与 6×His头形成融合基因 ,转化E .coliDH5α ,30℃下经IPTG诱导 ,该融合蛋白在大肠杆菌中以可溶性形式表达 ,表达量达 10 % ;利用金属螯合亲和层析一步法纯化 ,得到纯度 80 %的融合蛋白 ;烟草蚀刻病毒蛋白酶酶切超滤浓缩后 ,得到高浓度高纯度人过敏毒素C5a反义肽 ,经N端蛋白测序鉴定 ,其氨基酸序列正确 .髓过氧化物酶 (myeloperoxi dase ,MPO)为单核细胞PMN所特有 ,其活性可以间接反映C5a趋化白细胞的能力 ,C5a刺激血管内皮细胞表达胞间粘附分子 (ICAM 1)、血管间粘附分子 (PCAM 1)等 ,后者能增加对PMN的粘附 ,检测MPO活性可间接反映出C5a的功能 .还观察了纯化的C5a反义肽对C5a刺激内皮细胞胞浆[Ca2 + ]浓度变化的影响 .高浓度高纯度的C5a反义肽对C5a过敏毒素存在拮抗作用 ,说明反义肽在补体系统C5a分子中是存在的 .

过敏毒素C5a在痛风性关节炎患者中的表达及意义

目的:探讨C5a在痛风性关节炎患者中的表达及意义。方法:纳入37例痛风性关节炎(GA)及28例膝骨关节炎(OA)患者,收集所有患者的相关临床资料,另纳入30例健康体检者作为正常对照组(HC)。采用ELISA法检测GA组、OA组及HC组血清C5a浓度,GA组、OA组关节液C5a浓度以及尿酸单钠晶体体外诱导健康人血清生成C5a的浓度。结果:血清C5a浓度在GA组明显高于HC组和OA组,GA组关节液中C5a浓度显著高于配对血清中的C5a浓度和OA组关节液中的C5a浓度;血清C5a浓度与患者受累关节的压痛和肿胀程度呈显著正相关,血清C5a浓度与CRP浓度呈正相关,关节液中C5a浓度与关节液白细胞计数呈现显著相关性,关节液中尿酸盐晶体负荷与关节液C5a浓度密切相关;③尿酸单钠晶体以剂量依赖性方式促进C5a生成。结论:尿酸盐晶体可诱发C5a的生成,血清C5a浓度可以作为判断GA炎症程度的指标。

大鼠过敏毒素C5a的纯化与鉴定

过敏毒素C5a是补体活化过程中由补体成份5(C5)产生的一种生物活性肽;在体内外具有多种生物学功能。作为致痉挛原(spasmogen),大鼠C5a是迄今已知的活性最强的生物因子,本文报道从酵母多糖活化的大鼠血清中纯化C5a及C5a des Arg的三步层析法及对所获C5a生物化学性质初步鉴定的结果。

不同血清过敏毒素C5a水平的慢性阻塞性肺疾病稳定期的疗效观察

目的:探讨不同血清过敏毒素C5a水平的慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的疗效观察。方法:检测60例COPD稳定期老年患者的血清过敏毒素C5a水平,并分析不同血清C5a水平的COPD患者治疗后的肺功能指标、呼吸困难评分和人均年急性发作次数。结果:COPD患者的C5a水平高于健康对照组(P<0.01);C5a低水平组(<100μg/L)的治疗后的FEV1、FEV1/FVC和FEV1占预计值的比例均高于高水平组(≥100μg/L),呼吸困难指数评分和人均年急性发作次数均低于高水平组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:血清过敏毒素C5a水平可影响COPD稳定期的治疗效果,且低水平组的效果优于高水平。

诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点研究

目的探讨诱导痰过敏毒素C5a在支气管哮喘中的变化特点及其意义。方法选取2015年1月-12月本院呼吸内科确诊的100例支气管哮喘患者作为研究对象,其中急性发作期患者59例(急性发作期组)、缓解期患者41例(缓解期组),另选取非哮喘自愿者50例作为对照组,检测三组诱导痰中过敏毒素C5a、血清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-23受体(IL-23r)的水平,测定三组对象的肺功能指标。结果三组对象诱导痰中过敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平比较,急性发作期组、缓解期组和对照组的诱导痰中过敏毒素C5a、IL-17、IL-18及IL-23r水平逐渐降低且组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);三组对象FEV_1/FVC、FEV_1%pred比较,急性发作期组、缓解期组和对照组的FEV_1/FVC、FEV_1%pred水平逐渐升高,且组间比较差异均具有统计学意义(P<0.05);哮喘患者诱导痰中IL-17、IL-18及IL-23r水平与过敏毒素C5a呈显著的正相关关系(P<0.05),FEV1%pred与过敏毒素C5a呈显著的负相关关系(P<0.05)。结论过敏毒素C5a与支气管哮喘的发病有关,并且与患者的病情、气道炎症反应有关。

血清FNDC5和CTRP12表达水平与代谢相关脂肪性肝病的临床相关性

目的 探究血清Ⅲ型纤连蛋白结构域5(FNDC5)和补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12(CTRP12)表达水平与代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)患者糖脂代谢、肝功能的相关性。方法 选择2019年6月至2022年6月在洪湖市妇幼保健院和襄阳市中心医院就诊的100例MAFLD患者作为研究对象(设为MAFLD组),另选择同期洪湖市妇幼保健院体检中心的100名健康体检者作为对照组。采用ELISA法检测血清FNDC5和CTRP12表达水平。采用Pearson相关性分析探讨血清FNDC5、CTRP12与MAFLD患者糖脂代谢、肝功能的关系。采用ROC曲线分析血清FNDC5和CTRP12表达水平对MAFLD的诊断价值。采用logistic回归模型分析影响MAFLD发生的危险因素。结果 与对照组相比,MAFLD组的ALT、AST、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组相比,MAFLD组的血清FNDC5表达水平显著升高,血清CTRP12表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,MAFLD组的血清FNDC5表达水平与ALT、FBG、TG、FINS和HOMA-IR均呈显著正相关(r=0.504、0.496、0.474、0.418、0.501,P均<0.001);血清CTRP12表达水平与ALT、FBG、TG、FINS和HOMA-IR均呈显著负相关(r=-0.496、-0.421、-0.403、-0.425、-0.496,P均<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血清FNDC5和CTRP12联合检测诊断MAFLD的曲线下面积(AUC)为0.860,分别大于单项检测;此外,联合检测的敏感度、特异度分别均分别高于单项检测。多因素logistic回归模型分析结果显示,TG、HOMA-IR和FNDC5均是MAFLD发生的独立危险因素,而CTRP12是MAFLD发生的保护因素(P均<0.05)。结论 MAFLD患者的血清FNDC5表达上调,血清CTRP12表达下调,且均与糖脂代谢、肝功能密切相关,其可能可以成为诊断MAFLD的生物标志物。

糖尿病视网膜病变患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与糖脂代谢和预后的关系研究

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清沉默信息调节因子4(SIRT4)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)与糖脂代谢和预后的关系。方法 选取2021年1月至2022年1月该院收治的115例DR患者作为DR组,其中非增生型DR患者61例(非增生型DR组)、增生型DR患者54例(增生型DR组),另选取同期在该院进行健康体检的受试者50例作为对照组。对DR组和对照组SIRT4、CTRP5、Galectin-3、血糖[空腹血糖(FPG)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]指标进行检测并比较。同时分析DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与血糖、血脂指标的相关性。对治疗后的DR患者进行6个月的随访观察,根据患者的视力残疾状况将患者分为预后良好组和预后不良组,比较两组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平。采用多因素Logistic回归分析DR患者预后不良的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项或3项联合检测对DR患者预后不良的预测价值。结果 血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3、FPG、TC、TG、LDL-C水平均表现为增生型DR组>非增生型DR组>对照组,而HDL-C水平表现为增生型DR组<非增生型DR组<对照组,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示DR患者的SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平与FPG、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。预后不良组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组DR病程长于预后良好组(P<0.05),增生型DR比例高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项检测最佳截断值分别为24 ng/mL、8 ng/mL、1 400 pg/mL时,各指标预测DR患者预后不良的AUC分别为0.796、0.743、0.718。以多因素Logistic回归分析的结果建立模型Ln(P/1-P)=0.573×X_(SIRT4)+0.809×X_(CTRP5)+0.424×X_(Galectin-3),作为3项指标联合检测的模型,结果该模型预测DR患者预后不良的AUC为0.833(95%CI:0.706~0.961),具有较高预测价值。结论 DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平升高,并与患者的糖脂代谢有一定的相关性,且SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的危险因素,SIRT4、CTRP5、Galectin-3联合检测较单项检测对DR患者预后不良的预测价值更高。

大鼠脊髓后角内5型代谢型谷氨酸受体与C纤维的关系——免疫组织化学及电镜研究

目的 揭示大鼠脊髓后角内 5型代谢型谷氨酸受体 (mGluR5 )与一级传入C纤维的关系。 方法 在大鼠单侧足底注射福尔马林作为疼痛刺激 ,应用免疫组织化学技术光镜下观察疼痛对脊髓后角内mGluR5的影响 ;在大鼠蛛网膜下腔注射辣椒素 ,以毁损C纤维 ,用免疫电镜技术观察大鼠脊髓后角浅层内mGluR5阳性结构与C纤维间的超微结构关系。 结果 脊髓后角疼痛刺激侧Ⅰ～Ⅱ层内mGluR5免疫反应性较对照侧明显增强 ;在蛛网膜下腔注射辣椒素的大鼠 ,电镜下可见其后角浅层内大量变性的C纤维轴突终末与 1至多个含mGluR5的树突形成突触联系。 结论 提示脊髓后角浅层内mGluR5主要作为突触后受体参与介导和调节C纤维内对伤害性信息的传入。

血脂代谢紊乱与外周血白细胞C5a受体表达的关系

探讨血脂代谢紊乱与外周血白细胞C5a受体表达的关系。方法高脂血症患者60人,同期正常对照30人,测定血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、脂蛋白(a)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)等脂代谢指标以及补体C3、C4,使用流式细胞仪检测外周血白细胞C5a受体,分析脂代谢异常以及补体C3、C4水平与C5a受体表达的关系。结果高脂血症组总胆固醇、甘油三脂、LDL-C、oxLDL、脂蛋白(a)、补体C3、C4等较对照组明显升高;高脂血症组CD88阳性淋巴细胞、单核细胞、粒细胞平均荧光强度有升高趋势(3.05±0.91比2.964±0.76、4.90±1.33比4 58±1.13、13.87±4.77比13.604±3.54).但差异无统计学意义(P>0.05);直线相关分析,CD88阳性单核细胞及粒细胞平均荧光强度与脂蛋白(a)正相关,CD88阳性单核细胞及粒细胞平均荧光强度与oxLDL亦呈正相关,与总胆固醇、甘油三脂、LDL-C、HDL-C、补体C3和C4不相关;偏相关分析及多元回归显示oxLDL是CD88阳性单核细胞及粒细胞平均荧光强度的独立预测因素。结论oxLDL可能影响外周血白细胞C5a受体的表达。

冠心病合并代谢综合征患者C5L2 mRNA表达与人体测量学指标及C反应蛋白的相关性分析

目的探讨冠心病合并代谢综合征患者C5L2mRNA表达与人体测量学指标及C反应蛋白的相关性。方法随机选取门诊体检及住院受试者162例,分为正常对照组(42例)、冠心病组(CHD组,38例)、代谢综合征组(MS组,42例)、冠心病合并代谢综合征组(CHD合并MS组,40例)4组。测量受试者身高、体质量、腰围及臀围等人体学指标,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、空腹血糖(FBS)及C反应蛋白(CRP)等血生化指标,并用反转录及实时荧光定量PCR方法检测C5L2mRNA的表达。结果 4组间C5L2mRNA表达水平差异无统计学意义(F=1.024,P=0.387)。CHD合并MS组患者C5L2mRNA表达与腰围(WC)、腰臀比(WHR)及CRP呈正相关(相关系数分别为0.578、0.564及0.650,P值分别为0.030、0.036及0.009)。正常对照组、CHD组及MS组C5L2mRNA表达水平与WC、WHR及CRP均未发现相关性(P>0.05)。多元逐步回归分析显示CRP(P模型1=0.008,P模型2=0.004)、WC(P=0.027)及WHR(P=0.033)是CHD合并MS患者C5L2 mRNA表达水平的相关因素。结论 CRP、WC及WHR是CHD合并MS患者C5L2mRNA表达水平的相关因素。在CHD合并MS疾病状态下,C5L2可能参于了疾病的炎症反应及脂肪代谢过程,特别是内脏脂肪代谢。

V_5 dipic-Cl改善高脂诱导的肥胖C57BL/6J小鼠脂代谢紊乱的研究

主要探讨有机钒化合物V5dipic-Cl对高脂饲料诱导的Ⅱ-型糖尿病C57BL/6J小鼠脂代谢的影响.结果表明,与糖尿病组相比,在给予V5dipic-Cl(5 mg/(kg·d))28 d后,小鼠的体重、血糖和白色脂肪组织显著降低;同时,V5dipic-Cl处理明显上调糖尿病小鼠肝中与脂肪酸氧化相关CPT1、ACO和FATP基因的mRNA表达水平.以上结果表明,V5dipic-Cl可以通过调控脂肪酸氧化相关基因的表达,改善糖尿病小鼠的脂代谢紊乱.

C5a反义肽对实验性脓毒症小鼠肺损伤的作用研究

目的研究C5 a反义肽(NH2-EARLQRVFLYVNPS-COOH)对盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)致脓毒症小鼠发生肺损伤的保护性作用。方法实验组小鼠CLP后即经尾静脉注射反义肽R4 1、2、4、8 mg/kg,浓度0.5mg/m l),观察不同剂量R4对小鼠96 h生存率的影响,并对肺组织进行病理观察,检测肺髓过氧化物酶(MPO)活性,检测动脉血氧分压、肺湿干比。结果相较于对照组,治疗组小鼠在R4使用浓度2 mg/kg时96 h生存率明显提高(P<0.05),动脉氧分压升高(P<0.01)、MPO和肺湿/干比降低(P<0.01)、病理改变减轻。结论反义肽R4在小鼠体内有良好的拮抗C5 a作用,对脓毒症小鼠肺的急性损伤有保护作用。

瘦素和5-HT2C受体基因在利培酮致肥胖中的作用

目的探讨精神分裂症受试者经利培酮治疗后体重和代谢相关生化指标的变化,以及这些变化与瘦素基因-2548G/A多态性、5-HT2C受体基因-759C/T多态性的关系。方法123例受试者经利培酮单药治疗10周,每2周测量体重指标,基线、4周、10周测生化指标;PCR-RFLP检测瘦素基因、5-HT2C受体基因多态性,分析生理生化指标在不同基因型之间的差异。结果受试者体重指标、空腹血糖均较治疗前有显著性升高(P<0.001);血浆瘦素4周时增高(P=0.013),胆固醇、低密度脂蛋白4周时亦增高(P=0.004);血浆瘦素升高与体重指数(BMI)相关(r=0.219,P=0.029),体重、生化指标的变化与基因型无相关性(P>0.05)。结论利培酮治疗初期受试者的体重指标、空腹血糖均明显增加,血脂、血浆瘦素也有升高,但与瘦素基因-2548G/A多态性、5-HT2C受体基因-759C/T多态性无关联。

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5与妊娠糖尿病的关系

目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)与妊娠糖尿病(GDM)的关系。方法选取2020年6月至2021年6月郑州大学第二附属医院孕检的孕妇172名,按是否患有GDM将其分为对照组(80名)和GDM组(92例)。比较两组年龄、孕龄、孕前体重指数(BMI)、产前BMI、血压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、葡萄糖负荷2 h血糖、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、稳态模型胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数、CTRP5和脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)。分析CTRP5与各指标的相关性,并通过logistic回归模型分析CTRP5与GDM的关系。结果GDM组孕前BMI、产前BMI、TC、TG、FBG、葡萄糖负荷2 h血糖、HbA_(1c)、FINS、HOMA-IR指数均高于对照组,ATGL、CTRP5均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。CTRP5与孕前BMI、产前BMI、TC、TG、FBG、HbA_(1c)、葡萄糖负荷2 h血糖、FINS、HOMA-IR指数呈负相关(r<0,P<0.05),与ATGL呈正相关(r>0,P<0.05)。logistic回归模型分析结果显示,校正孕前BMI、产前BMI、TC、TG、FBG、HbA_(1c)、葡萄糖负荷2 h血糖、FINS、HOMA-IR指数后,CTRP5仍为GDM发生的独立影响因素(P<0.05)。结论CTRP5是GDM的影响因素,可能与胰岛素抵抗和糖脂代谢有关。

DRD2、HTR2A和HTR2C基因在氯氮平诱导代谢综合征发生中的作用

目的探讨多巴胺D2受体(DRD2)、5-羟色胺2A受体(HTR2A)及5-羟色胺2C受体(HTR2C)基因在氯氮平诱导代谢综合征(MS)发生过程中的作用。方法根据美国国家胆固醇教育项目成人治疗组第三次指南(NCEP-ATPⅢ)的诊断标准,将199例长期服用氯氮平的精神分裂症患者分为MS组和非MS组,选取DRD2、HTR2A及HTR2C功能单核苷酸多态性(SNP)位点rs1800497、rs6311和rs1414334,采用SNaPshot SNP基因分型技术对所有患者进行检验,并测定患者空腹血糖(FPG)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)等生化指标。结果两组体质量指数、腰围、FPG、TG、HDL、收缩压及舒张压比较差异均有统计学意义(P<0.05)。两组SNP位点基因型及等位基因频率分布的差异无统计学差异(P>0.05)。rs1800497不同基因型携带者FPG比较差异有统计学意义(F=3.4,P=0.036),其中T/T基因型携带者FPG水平显著高于C/T携带者(P=0.011)。结论 DRD2基因rs1800497可能不是氯氮平诱导MS的直接作用位点,但可能通过影响DRD2表达,造成患者体内糖代谢异常,增加MS的发生风险。

C5aR在单侧输尿管梗阻大鼠肾组织中的表达

目的动态观测单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织中补体C5a受体(C5aR)的表达变化,探讨C5aR在肾小管间质纤维化发展中的作用机制。方法将36只雄性SD大鼠随机分为UUO组及假手术(SOR)组,每组18只,UUO组行左侧输尿管梗阻术,SOR组仅游离左侧输尿管不结扎。术后第5、10、15天分别处死每组6只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化ELi Vi-sionTM plus法检测肾组织C5aR的表达。结果UUO组第5天肾小管扩张,小管间质细胞部分变性,梗阻后第10天小管间质细胞可见坏死,间质纤维增多,第15天可见弥漫的肾小管基底膜增厚皱缩,纤维化明显(P<0.05),UUO组间质损伤指数与肾纤维化程度在术后不同时间点显著高于SOR组(P<0.05)。免疫组化结果显示:SOR组大鼠肾组织中仅有少量C5aR表达,UUO组术后第5、10及15天C5aR表达(7.94±2.67,12.39±2.64,13.37±0.98)显著高于SOR组的对应时间点(4.50±2.32,5.69±1.73,4.30±1.45,P<0.05),且术后第10天时明显高于第5天(P<0.05),而从第10天到第15天仅稍有增高(P>0.05)。结论实验大鼠梗阻侧肾组织中C5aR的表达在早期随着梗阻时间延长而上调,晚期则增加缓慢,提示C5aR可能在肾脏局部通过与循环系统中的C5a结合在肾间质纤维化早期起作用。