液相色谱法测定二(叔丁基过氧化二异丙基)苯含量

研究利用液相色谱法测定二(叔丁基过氧化二异丙基)苯(BIBP)的含量。采用C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),在流动相流速为1.0 mL·min^(-1)、色谱柱柱温为40℃、进样体积为10μL、流动相为乙腈-1%缓冲盐(体积比为97∶3)的条件下测试,可实现间位BIBP目标物质峰与杂质峰的有效分离。结果表明:BIBP溶液的质量浓度在0.1~0.5 mg·mL^(-1)范围内与谱峰面积的线性相关性良好,相关因数为0.9994;加标回收率平均值为100.11%,相对标准偏差为1.29%;本方法的重复性和稳定性较好,精密度较高。

前沿科研成果融入化工安全实验教学——叔丁基过氧化氢热分解反应过程

本文设计了一个叔丁基过氧化氢热分解过程的反应分子动力学模拟化工安全实验,包括模型构建、模拟计算、结果分析等内容。分析了不同温度下体系势能和总产物数,以及热分解主要产物信息,并与文献上的实验工作相比较。进一步分析热分解初始反应路径。本文将前沿科研成果与实验教学紧密结合,让学生从微观尺度思考解析热分解反应机理,有利于扩展所学的专业知识,提升学生的创新意识、自主学习和分析问题等方面的能力。

叔丁基过氧化氢催化分解制备丙酮及催化剂失活原因

以催化异丁烷和氧气为原料生成的叔丁基过氧化氢(TBHP)分解来制备丙酮。对制备丙酮的最优反应条件、催化体系、催化剂稳定性、循环利用性以及催化剂失活的原因进行了考察。结果表明,催化剂的酸性对反应的活性有明显的影响,β分子筛具有最优的催化性能(TBHP转化率为100%),且主要产物丙酮的选择性为49%;在28 h的反应周期内,丙酮的选择性明显下降(降低21%),说明催化剂的稳定性较差,但多次(5次)再生活性仍可恢复。通过不同产物预处理催化剂,确定了丙酮的进一步反应是催化剂失活的主要原因;使用无水乙醇稀释TBHP后反应28 h的稳定性明显提高,并且催化剂的反应性能及重复利用性并未受到影响。

叔丁基对苯二酚对糖尿病小鼠肾脏氧化应激损伤及Nrf2蛋白表达的影响

目的研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病小鼠肾脏Nrf2-ARE信号通路表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护肾脏的部分机制。方法CD-1♂小鼠随机分为3组,对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、tBHQ干预组(DM+tBHQ组)。腹腔注射STZ诱发糖尿病小鼠模型,DM+tBHQ组在成模3d后给予添加了1%tBHQ(W/W)的饲料喂养,4wk后检测3组动物的血糖、肾功能、24h尿白蛋白定量、血清及肾皮质丙二醛(MDA)含量。免疫组化和Westernblot检测Nrf2,HO-1蛋白在肾组织的定位和表达水平。结果①DM组小鼠血尿素氮、24h尿白蛋白定量、肾重/体重,血清及肾皮质MDA含量较C组升高。tBHQ干预组上述指标均降低。②与DM组相比,tBHQ干预组肾皮质总蛋白Nrf2、HO-1及核蛋白Nrf2表达水平明显增高;免疫组织化学检测显示Nrf2于肾小管及肾小球的胞质及胞核内均有表达;HO-1主要表达于肾小管上皮细胞胞质中。结论tBHQ减轻了早期糖尿病小鼠肾脏的氧化应激损伤,其作用机制可能是部分通过激活Nrf2-ARE信号通路进而增强抗氧化蛋白HO-1的表达而实现的。

叔丁基过氧化氢和过氧化二叔丁基合成研究

以叔丁醇和H2O2合成叔丁基过氧化氢和过氧化二叔丁基,研究了反应的影响因素。结果表明,适宜的反应条件:当反应温度40℃,叔丁醇与H2O2物质的量比为0.55,叔丁醇与硫酸物质的量比为0.6时,反应2 h,可以获得叔丁基过氧化氢较佳收率90.1%;当反应温度40℃,叔丁醇与H2O2物质的量比为3,叔丁醇与硫酸物质的量比为0.65时,反应6.5 h,可以获得过氧化二叔丁基较佳收率96.3%。

叔丁基对苯二酚对热应激小鼠肝脏氧化损伤的缓解作用

本试验旨在研究叔丁基对苯二酚(tBHQ)对热应激小鼠肝脏氧化损伤的影响。试验选用50只6周龄ICR雄性小鼠随机分为2组,每组25只,tBHQ(-)组饲喂基础饲粮,tBHQ(+)组饲喂基础饲粮中添加1%tBHQ的试验饲粮。饲喂14 d后,小鼠每天进行42℃2 h热应激处理,连续8 d。在热应激之前(热应激0 d)和热应激1、2、4、8 d,每组各取5只小鼠处死,采集肝脏,测定肝脏重量和抗氧化指标,免疫组织化学方法检测转录因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达,实时定量PCR法测定Nrf2及其调控表达基因的表达量。结果表明:1)tBHQ(-)组肝脏指数在热应激4 d恢复正常水平,而tBHQ(+)组在热应激2 d即恢复正常水平。2)与tBHQ(-)组相比,热应激0 d,tBHQ(+)组肝脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力显著升高(P<0.05),在热应激4 d时,还原型谷胱甘肽含量以及T-SOD、铜,锌超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活力显著降低(P<0.05)。3)热应激2 d,tBHQ(-)组比tBHQ(+)组肝脏损伤情况更为严重。4)热应激0 d,tBHQ(-)组未检测到Nrf2蛋白在肝脏组织表达,热应激后各时间点都检测到Nrf2蛋白的表达,而tBHQ(+)组在各阶段均有表达;tBHQ(-)组在热应激0、1、4和8 d都检测到HO-1蛋白的表达,而tBHQ(+)组在热应激0、1和2 d时检测到了HO-1蛋白的表达。5)与tBHQ(-)组相比,tBHQ(+)组多个Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)-Nrf2/ARE信号通路相关基因表达量均显著升高(P<0.05)。综上所述,饲粮添加1%tBHQ对热应激造成的小鼠肝脏氧化损伤能够起到一定的缓解作用。

叔丁基对苯二酚及其氧化产物与牛血清蛋白的相互作用

采用紫外吸收光谱和荧光光谱法研究叔丁基对苯二酚(TBHQ)及其氧化产物叔丁基对苯二醌(TQ)与牛血清蛋白(BSA)的结合作用。结果表明,TBHQ和TQ与BSA之间发生了相互作用并形成新的聚合体;TBHQ和TQ与BSA的荧光猝灭均属于静态猝灭机制。TBHQ和TQ与BSA之间的结合常数均大于10~4L/mol,表明它们之间形成的配合物结合较为牢固;TBHQ和TQ与BSA之间的结合位点数均为1;通过热力学参数方程计算得出:AH<0、AS>0和△G<0,表明它们之间结合的主要作用力是氢键和疏水作用力,此过程是自发进行的。根据Forster非辐射能量转移理论计算出供能体(BSA)与受能体(TBHQ和TQ)之间的结合距离r分别为3.13和3.73 nm。研究结果表明,TBHQ和TQ与BSA的结合引起了BSA的构象变化。

气相色谱法测定叔丁基过氧化氢和二叔丁基过氧化物

气相色谱法测定叔丁基过氧化氢和二叔丁基过氧化物王印堂，吴洋，毕兰荣，李荣花（河北师范大学实验中心石家庄０５００１６）１前言叔丁基过氧化氢及二叔丁基过氧化物主要用作聚合反应的引发剂或作为合成引发剂过氧酸酯的中间体。目前仍用碘量法定量￣［１，２］。因这两...

叔丁基对苯二酚减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤

目的研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesang-ial cells,MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor ery-throid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护糖尿病肾脏的部分机制。方法 MMCs随机分为4组,正常糖对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+溶剂对照组(HG+D组)、高糖+tBHQ预处理组(HG+t组),于高糖刺激48 h后收集细胞及上清液,2’7’-二氯荧光素探针(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,2.7-DCFH-DA)检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species,ROS);硫代巴比妥法检测细胞内丙二醛(malondialdehyd,MDA)浓度;流式细胞学检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosor-bent assay,ELISA)检测细胞上清液转化生长因子-β1(trans-forming growth factor-β1,TGF-β1)水平;Western blot及反转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerse chain reac-tion,RT-PCR)检测系膜细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamyl-cysteine synthethase,γ-GCS)的表达水平。结果①高糖刺激使MMCs的ROS、MDA、细胞增殖及细胞上清液TGF-β1水平明显升高,而tBHQ预处理可以使以上指标明显下降。②tBHQ预处理可以增加高糖刺激下系膜细胞内Nrf2在细胞内和细胞核的表达以及细胞内HO-1、γ-GCS蛋白和mR-NA的表达水平。结论 tBHQ减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2-ARE信号通路,进而增强抗氧化蛋白、HO-1、γ-GCS的表达而实现的。

二叔丁基过氧化物的热失控动力学研究

为研究二叔丁基过氧化物(DTBP)热失控危险性,利用C600微量量热仪对DTBP热分解动力学进行试验研究,测定DTBP在不同升温速率下的起始放热温度和分解热,分别用非等转化率法和等转化率法得到DTBP热分解反应的动力学参数。用非等转化率法确定反应的最佳反应级数为1,相应的活化能分别为137.75、132.60、128.61和122.93 kJ/mol,指前因子分别为8.82×1012、6.69×1012、2.06×1012和3.89×10111/s。用等转化率法确定的活化能范围为102～138 kJ/mol,并拟合出活化能与转化率的关系曲线。结合计算出的动力学参数,通过对DTBP分解机理的分析,可以推断其具有热失控危险性。

叔丁基对苯二酚衍生物的合成及其抗氧化性能的研究

用叔丁基对苯二酚 (TBHQ)和高级脂肪醇可以制备一种TBHQ的衍生物——— 2 叔丁基 5 十八烷基 1,4 对苯二酚 (DTBHQ) ,该衍生物熔点为 147 5～ 149 5℃ ,大白鼠经口LD50 =40 0 0mg/kg。DTBHQ具有较好的耐热性和较好的抗氧化活性 ,在相同条件下的抗氧化能力强于BHA、BHT、TBHQ和VE,猪油中添加DTBHQ后 ,w(DTBHQ) =0 0 2 %时 ,猪油的氧化稳定性分别提高了 6 46倍 (10 0℃ )、4 13倍 (12 0℃ )和 1 71倍 (140℃ ) ,w(DTBHQ) =0 0 4%时 ,猪油的氧化稳定性分别提高了 9 2 0倍 (10 0℃ )、7 0 8倍 (12 0℃ )和 2 6 5倍 (140℃ )。DTBHQ在 185℃处理 4h ,仍可使猪油的氧化稳定性提高 3 36倍 [w (DTBHQ) =0 0 2 % ]和 4 78倍 [w(DTBHQ) =0 0 4% ]。

叔丁基对苯二酚对植物油的热抗氧化性能的研究

研究了叔丁基对苯二酚（ＴＢＨＱ） 、二叔丁基对甲酚（ＢＨＴ） 对植物油脂的热抗氧化作用，添加０ ．０２ ％ ＴＢＨＱ 的油样在１０５ ℃、１４０ ℃的情况下具有很高的氧化稳定性，优于添加ＢＨＴ 的油样及对照样品。

二叔丁基过氧化物分解产物的气相色谱法测定

采用气相色谱法考察了二叔丁基过氧化物分解温度与分解量之间的关系，研究了二叔丁基过氧化物分解产物的组成。实验发现：作为主要热分解产物的峰面积与二叔丁基过氧化物的量之间在２２．９１～１１４．９３μｇ范围内呈线性关系。测定未知浓度的过氧化物试样，有较好的精密度。

4-叔丁基-2-(α-甲基苄基)苯酚—二-(2-乙基己基)磷酸协同体系萃取盐湖卤水中的铯

铯是重要的战略资源。溶剂萃取法因效率高、成本低、处理量大等优点被广泛应用于铯的分离提取。使用4-(叔丁基)-2-(α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)萃取体系分离提取铯时会有强碱性萃取尾液产生,这使得该萃取体系的使用将面临着破坏生态、提高成本等诸多困难,尤其对盐湖生态而言,更是极大的挑战。文章采用4(-叔丁基)-2(-α-甲基苄基)苯酚(t-BAMBP)/二(-2-乙基己基)磷酸(P204)协同萃取体系对盐湖卤水中低品位铯的分离提取工艺开展了研究,考察并优化了萃取、反萃工艺条件。实验结果表明,使用1 mol·L^(-1)的t-BAMBP和0.05 mol·L^(-1)的P204组成的有机相在相比为1/4的条件下三级逆流串级萃取卤水,铯的萃取率可达92.62%;使用0.5 mol·L^(-1)的盐酸在15/1相比的条件下三级逆流串级反萃铯的反萃率可达97.27%,铯浓度可初步富集至2.16 g·L^(-1)。本研究为盐湖卤水中的低品位铯的富集提供了新的工艺方法,拓展了溶剂萃取法提取分离铯的应用领域,对低品位铯资源的开发利用及保障我国战略资源安全具有重要意义。

采用叔丁基过氧化氢-连二亚硫酸钠氧化还原体系改善真丝纱线接枝后的泛黄性

为减轻真丝纱线接枝加工后表面泛黄的程度,以叔丁基过氧化氢(TBHP)-连二亚硫酸钠(SH)氧化还原体系引发单体甲基丙烯酰胺(MAA)接枝真丝纱线,并从引发剂分解及接枝反应的机理入手探讨接枝后真丝纱线泛黄的原因,研究接枝聚合工艺的最优条件。通过衰减全反射红外光谱(ATR-FTIR)测试表明,单体MAA可以在TBHP-SH的引发下接枝到真丝纱线的表面。以MAA为接枝单体时,引发剂的种类和用量是造成真丝接枝过程中泛黄的主要原因,引发剂TBHP中加入有还原和漂白作用的SH构成的氧化还原引发体系可有效改善泛黄现象。以真丝纱线的接枝增重率为考核指标,采用单因素试验优化的接枝反应工艺条件为:单体MAA的浓度为0.4 mol/L,引发剂TBHP与SH的摩尔比为1∶0.5,引发剂TBHP-SH与单体MAA的质量比为1∶16.7,接枝温度为80℃,接枝时间为90 min。在此工艺条件下,TBHP-SH引发MAA接枝真丝纱线的接枝增重率达到47.78%,真丝纱线的白度达到67.6。

反应失控条件下过氧化二叔丁基-甲苯体系的安全泄放研究

安全泄放是在失控条件下降低反应体系风险最为经济有效的技术措施。为了研究泄放口的设计,利用高性能绝热量热仪PhiTEC II对质量分数20%的过氧化二叔丁基(DTBP)-甲苯(C7H8)体系进行了测试,得到热惯量1.06条件下温升速率、压升速率随温度变化的数据。结果表明:该DTBP体系的起始分解温度为148℃,其反应体系属蒸汽和气体共同作用的混合体系;采用Leung方法和OMEGA方法对该体系的安全泄放量和泄放装置的泄放能力进行了计算,求得当泄放压力为0.25 MPa时的泄放面积为0.001 4 m2;低热惯量的绝热量热仪Phi-TEC II可以为失控反应的压力泄放设计提供基础数据,有利于提高安全泄放设计的可靠性。

肌肽对叔丁基过氧化氢诱导肝细胞损伤的修复作用

肌肽是一种新型的食品补充剂,具有多种生物活性功能,已广泛应用于保健品、功能饮料、美容等领域,但肌肽对肝损伤修复的研究与应用鲜有报道。该文旨在研究肌肽对肝损伤的修复作用并探究其作用机制。肌肽预处理正常人肝细胞(normal human hepatocyte,L-02)12 h,400 mmol/mL叔丁基过氧化氢(tert butyl hydrogen peroxide,TBHP)处理L-02细胞4 h,细胞计数试剂盒-8检测细胞存活率,试剂盒检测谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,流氏细胞术检测细胞凋亡,蛋白印迹定量分析氧化信号通路与凋亡信号通路的相关蛋白表达。结果表明,肌肽预处理显著降低了L-02细胞外液ALT、AST活性,抑制ROS形成,提高细胞内GSH含量,显著抑制L-02细胞凋亡,上调核红细胞2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)、醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)的蛋白表达,下调Kelch样ECH关联蛋白1(Kelch like ECH associated protein 1,Keap1)、磷酸化氨基末端激酶(amino-terminal kinases phosphorylation,p-JNK)、胱天蛋白酶3(caspase-3,Cas-3)的蛋白表达。肌肽通过调控Keap1-Nrf2与JNK-Cas-3信号通路有效修复TBHP诱导的肝细胞损伤。

2-甲基-6-叔丁基苯酚定向合成工艺优化及抗氧化性能

以邻甲酚和异丁烯为原料,采用自制的定向催化剂高选择性合成半受阻酚类抗氧剂中间体2-甲基-6-叔丁基苯酚。通过条件优化实验确定其最佳定向合成工艺为自制催化剂A为催化剂、m(催化剂A)∶m(邻甲酚)=0.25%、t=3 h、t=110℃、n(异丁烯)∶n(邻甲酚)=1.04;该条件下,2-甲基-6-叔丁基苯酚收率大于96.0%,选择性大于93.0%,纯度高于99.0%,熔程为25.0~28.0℃。IR和^(1)H NMR证实所合成目标产物2-甲基-6-叔丁基苯酚的化学结构与其理论结构相一致。以线性低密度聚乙烯(LLDPE)为研究对象,抗氧化性能测试结果表明2-甲基-6-叔丁基苯酚能较好地抑制LLDPE热氧化降解,且性能略优于全受阻酚类抗氧剂中间体2,6-二叔丁基苯酚。

新型交联剂双叔丁基过氧化二异丙苯的合成研究

以对(间)二异丙苯为原料经过过氧化反应、还原反应、双叔丁基过氧化二异丙苯(BIPB)的合成三步反应合成双叔丁基过氧化二异丙苯。研究了物料配比、温度、时间、压力、搅拌装置等条件对合成交联剂BIPB的影响,确立了产品的质量指标,得到了优惠反应条件:以空气作为氧化剂,过氧化时间60 h,反应压力1.0 MPa,过氧化温度120°C,以亚硫酸钠作为还原剂。在硫酸介质中合成BIPB。总收率≥63.5%(以二异丙苯计)。

叔丁醇制备叔丁基过氧化氢的专利技术综述

叔丁基过氧化氢(TBHP)是一种重要的化工原料,在作为高分子聚合引发剂、有机合成中间体和氧化剂等领域中有着广泛的应用。叔丁醇是制备叔丁基过氧化氢的重要来源,也是最常见的制备叔丁基过氧化氢的方法之一。文章综述了国内外专利文献中由叔丁醇制备叔丁基过氧化氢的研究进展和成果,为叔丁基过氧化氢制备方法的应用以及新的制备工艺的开发提供借鉴。