清心开窍方含药脑脊液对过氧化氢(H_2O_2)所致PC12细胞损伤的保护作用

目的:从细胞水平研究清心开窍方含药脑脊液对过氧化氢(H2O2)损伤的PC12细胞的保护作用,为该方剂的临床应用提供依据。方法:SD大鼠灌胃给予清心开窍方水煎液(7.9 g.kg-1),每日2次,连续3.5 d,制备清心开窍方含药脑脊液。采用PC12细胞和终浓度200μmol.L-1的过氧化氢共培养,造成神经细胞损伤模型。RT-PCR方法检测Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA表达水平,MTT法检测清心开窍方含药脑脊液对PC12细胞活性的影响。结果:清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,清心开窍方含药脑脊液组PC12细胞活性明显高于模型组,Bax mRNA、Caspase-3 mRNA表达水平降低,Bcl-2 mRNA表达增高,与模型组比较,差异显著(P<0.05～0.01)。结论:清心开窍方对H2O2损伤的PC12细胞有明显的保护作用。

过氧化氢诱导人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo氧化应激模型的建立

目的通过研究不同浓度过氧化氢(H2O2)作用不同时间对人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo氧化应激水平的影响,确定建立滋养细胞氧化应激模型的条件。方法将HTR-8/SVneo用不同浓度(125、250、500μmol/L)H2O2分别处理不同时间(1、2、4、24h)后,采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术分析检测细胞内超氧化物阴离子水平以及细胞凋亡情况;紫外分光光度法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。结果随H2O2浓度增加及作用时间延长,HTR-8/SVneo细胞存活率逐渐下降,细胞内超氧化物阴离子含量及细胞凋亡率不断增加,细胞培养上清液中SOD活性逐渐降低、LDH含量不断升高。其中在250μmol/L H2O2作用4h条件下,SOD活性明显低于对照组(P<0.05),细胞内超氧化物阴离子水平及细胞凋亡率较对照组均显著增加(P<0.05),但LDH漏出量无明显增多(P>0.05),且该条件下细胞有较高的存活率(85.13%)。结论建立人胎盘滋养细胞HTR-8/SVneo氧化应激模型的最适条件为250μmol/L H2O2作用4h。

不同pH值下过氧化氢对Ru的CMP的影响

研究了以H_2O_2为氧化剂,不同的pH值(2,4,6,8,10)对Ru的去除速率(vRu)和静态腐蚀速率(vSER)的影响,同时用电化学的方法研究了H_2O_2和pH值对Ru表面的动态极化曲线的影响,利用原子力显微镜对每次抛光前后的微观形貌进行了观察。实验结果表明:随着pH值的逐渐增大,Ru的去除速率和静态腐蚀速率也会随之升高,碱性条件下的vRu和vSER明显高于酸性条件。当pH值为2时,Ru表面生成致密的钝化层,阻碍了化学作用,vRu(0.31 nm/min)和vSER(0nm/min)最低;当pH值为4和6时,会生成可溶性的RuO_4,提高了化学作用,vRu和vSER相对提高;当pH值为8和10时,生成RuO_4^(2-)和RuO_4^-化学作用明显,vRu和vSER显著提高;当pH值为10时,vRu(23.544 nm/min)和vSER(2.88 nm/min)最高。同时,随着pH值的逐渐增大,Ru表面的腐蚀电位(Ecorr)不断减小,腐蚀电流密度(Icorr)不断增大,当pH值为10时,Ecorr达到最低值(0.094 V),Icorr为最高值(1.37×10^(-3)A/cm^(-2))。

右美托咪定对过氧化氢引起的PC12细胞损伤的保护作用

目的探讨右美托咪定对过氧化氢(H_2O_2)引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法 PC12细胞随机分为正常对照组,H_2O_2组(200μmol/L H_2O_2),右美托咪定低、中、高浓度组(50、100、200μmol/L右美托咪定+200μmol/L H_2O_2),培养48 h,分别检测细胞活力、凋亡情况、天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性、乳酸脱氢酶(LDH)释放量,丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、B淋巴细胞瘤(Bcl)-2及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达、细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2磷酸化水平。结果与H_2O_2组比较,右美托咪定低、中、高浓度组细胞活力显著提高,细胞早期及晚期凋亡率显著降低,LDH释放量显著减少,MDA含量显著降低,SOD、CAT及GSH-Px活性显著升高,Caspase3、9活性显著降低,Bcl-2及p-ERK1/2表达量显著上调,Bax表达量显著下调(均P<0.01)。结论右美托咪定能通过抗氧化及抗细胞凋亡进而抑制H_2O_2引起的PC12细胞损伤。

神经节苷脂对过氧化氢诱导PC12细胞凋亡的影响

目的探讨神经节苷脂对过氧化氢(H_2O_2)诱导PC12细胞凋亡的影响。方法将200μmol/L H_2O_2诱导的PC12细胞分为模型组,神经节苷脂低、中、高浓度组(12.5、25.0、50.0μmol/L),同时设立空白对照为正常组。噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Annexin V/PI流式双染检测细胞凋亡,探针法检测活性氧簇(ROS)荧光强度,比色法检测天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)3、Caspase9活性,Western印迹法检测核因子(NF)-κB信号通路激活情况及B淋巴细胞瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果与正常组比较,模型组细胞活力降低,细胞凋亡率、ROS荧光强度及Caspase3、9活性提高,Bax、p-NF-κB p65及p-IκBα表达量上调,Bcl-2表达量下调,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,神经节苷脂低、中、高浓度组细胞活力提高,细胞凋亡率、ROS荧光强度及Caspase3、9活性降低,Bax、p-NF-κB p65及p-IκBα表达量下调,神经节苷脂中、高浓度组Bcl-2表达量上调,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论神经节苷脂通过抑制NF-κB信号通路进而抵抗H_2O_2诱导的PC12细胞凋亡。

红花甙对过氧化氢诱导SH-SY5Y细胞凋亡保护作用的实验研究

目的研究红花甙(carthamin)对过氧化氢(H2O2)诱导神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞(SH-SY5Y cells)凋亡的影响,并探讨其机制。方法实验分为空白对照组、H2O2损伤组及红花甙高、中、低剂量组。用H2O2作用于SH-SY5Y细胞,使其发生凋亡。MTT法检测SH-SY5Y细胞活性,比色法测丙二醛(MDA)的含量,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果与损伤组比较,随着红花甙剂量的增加,SH-SY5Y细胞存活率提高(P<0.01),MDA生成量减少(P<0.01),凋亡率下降(P<0.05)。结论红花甙对H2O2诱导SH-SY5Y细胞凋亡有保护作用,与红花甙能抗氧化、降低细胞凋亡有关。

红雪茶多糖过氧化氢脱色工艺优化

【目的】优化红雪茶多糖过氧化氢(H_2O_2)脱色工艺条件,为红雪茶多糖的纯化及其资源深度开发提供技术支持。【方法】在单因素试验基础上,选择脱色时间、脱色温度、H_2O_2体积分数为影响因素,以多糖脱色率为考察指标,采用正交试验优化红雪茶多糖的H_2O_2脱色工艺,确定最优工艺参数。【结果】3个因素对红雪茶多糖脱色效果影响的排序为:H_2O_2体积分数>脱色温度>脱色时间,其中H_2O_2体积分数有极显著影响(P<0.01)。红雪茶多糖的最佳H_2O_2脱色工艺条件为:脱色温度55℃、脱色时间20 min、H_2O_2体积分数20%,在此条件下脱色率为81.55%。【结论】H_2O_2脱色法对红雪茶多糖的脱色效率较高,且成本低廉、工艺稳定,是红雪茶多糖脱色的可行方法。

AlCoCrFeNiCu高熵合金在过氧化氢介质中的摩擦磨损性能

利用环-块摩擦磨损试验机研究了A lCoCrFeN iCu高熵合金/GCr15摩擦副在质量百分数为30%、60%、90%H2O2介质及去离子水中,于3种速度下的摩擦磨损行为,利用XRD和SEM研究了高熵合金的相结构和显微组织,并对摩擦磨损前后的表面形貌进行了分析.试验发现:高熵合金与GCr15摩擦副的摩擦系数和磨损量均随H2O2浓度的升高而减小,且高熵合金在H2O2介质中的磨损量远小于纯水中的磨损量.高熵合金在去离子水中以严重的黏着磨损为主,在30%和60%H2O2介质中,高熵合金的磨损机制转变为氧化磨损、磨粒磨损和黏着磨损的综合作用,在高浓度H2O2(90%)中,由于生成的氧化膜较稳定,使得高熵合金的磨损表面仅有很浅的犁沟,磨损程度明显降低.

外源过氧化氢和脱落酸对3种萱草抗旱性的影响

以‘东方不败’、‘常绿’和‘C069’3种萱草(Hemerocallissp.)为材料,研究了不同浓度的外源脱落酸(ABA)和过氧化氢(H2O2)对植物抗旱性的影响。结果表明,ABA和H2O2对3个萱草品种的抗旱性呈现明显的剂量效应,当浓度适宜时能提高其抗旱性。干旱条件下喷施200μmol.L-1ABA,‘东方不败’和‘C069’比其它处理保持了更高的叶片RWC和气孔密度以及更低的叶片相对电导率和气孔开度。可见,200μmol.L-1ABA和H2O2对提高‘东方不败’和‘C069’抗旱性的效果最为明显;而500μmol.L-1ABA和H2O2处理显著地提高‘常绿’的抗旱性。初步推断,ABA和H2O2均可能包含在萱草抗旱的信号途径中,但是两者的信号功能及其关系有待进一步研究。

哈巴苷及哈巴俄苷对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护作用

目的探讨哈巴苷及哈巴俄苷对过氧化氢(H2O2)损伤人血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECS),将生长良好的3代～5代细胞用于实验。实验分四组:对照组、H2O2组、哈巴苷干预组及哈巴俄苷干预组,光镜观察细胞形态,用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测细胞活力;取细胞上清液,比色法测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量。结果哈巴苷及哈巴俄苷干预均使H2O2损伤的HUVECS形态趋于正常,活力增强,细胞膜损伤减轻,减少细胞LDH及MDA产生。结论哈巴苷及哈巴俄苷能对抗H2O2引起的损伤,保护血管内皮细胞。

过氧化氢处理工业废水研究进展

介绍过氧化氢(H2O2)处理工业废水的研究新进展,特别是国内研究进展。处理方法包括Fenton试剂(H2O2+FeSO4)、UV/H2O2、O3/H2O2、UV/TiO2/H2O2、活性炭/H2O2等方法。处理的化学污染物主要包括硫化物、氰化物、酚类、染料及中间体、农药、焦化产物及其他杂类。处理效果主要表现在COD、TOC、色度等指标的降低和可生化性能的提高。H2O2处理废水既可独立地进行,直至达标,也可作为其他方法(如生化法等)的前期预处理或后续精处理,目标也是处理达标。简要介绍了H2O2在环保应用中的总体概况及今后展望。

过氧化氢对日本对虾幼虾的急性毒性试验

通过急性毒性试验测定过氧化氢对日本对虾幼虾的96hLC50为32.7mg/L,以应用系数0.1计算其安全应用浓度为3.27mg/L,获得相关数据可作为H2O2施用时的参考。

国外用过氧化氢环氧化丙烯制环氧丙烷研发近况

介绍了国外用过氧化氢环氧化丙烯制备环氧丙烷(PO)工艺技术近期研发概况,内容包括所用过氧化氢来源(来自蒽醌法或氢、氧直接化合法)、丙烯环氧化反应以及反应产物精制和原料回收循环利用过程,工艺涉及催化剂、溶剂、流程、反应器、操作方法和试验结果等。不少工艺是将过氧化氢合成与丙烯环氧化加以耦合,形成完整体系,提高运转效率和经济效益。此外,简略介绍了用过氧化氢制PO工艺在产业化方面的最新进展。

沙果渣膳食纤维过氧化氢脱色工艺研究

为改善沙果渣膳食纤维的颜色和品质,以H_2O_2溶液浓度、脱色温度、pH、脱色时间为考察因素,以吸光度值为指标,通过单因素和正交试验优化H_2O_2溶液对沙果渣膳食纤维的脱色工艺条件。由试验确定的最佳工艺条件为:料液比1∶10,H_2O_2浓度3%,脱色时间1.5 h,脱色温度65℃,pH为9,此时吸光度值为0.897。

基于Ag/Cu/SWNTs纳米复合材料修饰玻碳电极的过氧化氢安培传感器

用Ag/Cu/SWNTs纳米复合材料修饰玻碳电极构筑了一种新的过氧化氢安培传感器.该纳米材料的形貌和成分用扫描电镜和能谱仪进行了表征,修饰电极的催化效果以循环伏安法(CV)进行了分析.在纳米铜的沉积电位为-0.3V,银溶液浓度为4mmol·L^(-1)下,该传感器检测过氧化氢时表现出宽的线性范围(1.33~170μmol·L^(-1)),低的检出限(0.86μmol·L^(-1),S/N=3),选择性、重现性能良好,电流响应快,能在2s内达到稳态电流,并可用于测定真实的消毒剂样品,获得满意的回收率.

启动子荧光素酶报告系统检测低浓度过氧化氢激活神经肽PACAP特异受体PAC1-R启动子的作用

垂体腺苷酸环化酶激活多肽(pituitary adenylate cyclase-activating polypeptide,PACAP)特异受体PAC1-R(PACAP receptor 1)是神经系统疾病药物开发的重要靶点。为了研究其表达的生物学机制,本研究克隆了PAC1-R基因转录起始位点上游从-2 500到+26的2 526 bp启动子片段,构建PAC1-R启动子驱动的荧光素酶基因报告载体p GL3-PAC1-Rp,并确证PAC1-R启动子荧光素酶报告系统在小鼠脑神经瘤细胞Neuro-2a和人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中工作正常。运用此PAC1-R启动子荧光素酶报告系统,首次发现低浓度过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)有效激活PAC1-R启动子,此作用可被转录因子特化蛋白1(specificity protein 1,SP1)抑制剂光神霉素A(mithramycin A)所抑制,提示SP1参与介导H_2O_2对PAC1-R启动子的激活作用。生物信息学分析显示,PAC1-R启动子含有多个SP1结合位点。PAC1-R启动子的荧光素酶报告系统的构建为深入探索PAC1-R高表达的作用与机制奠定了基础,低浓度H_2O_2对PAC1-R启动子激活作用的发现有助于深入诠释低浓度活性氧的生理学作用。

胞外三磷酸腺苷对铅胁迫下植物细胞损伤和过氧化氢及其清除酶水平的调节

细胞外三磷酸腺苷(extracellular adenosine-5′-triphosphate)是植物细胞的重要信号分子。以烟草悬浮细胞BY-2(Nicotiana tabacum L.cv.Bright Yellow-2)为材料,探讨了胞外三磷酸腺苷对铅胁迫下细胞损伤、H 2O 2(过氧化氢)含量及H 2O 2清除酶活性的影响。结果显示,随着Pb(NO 3)2浓度的不断提高(30~400μmol·L-1),细胞外三磷酸腺苷含量呈现出逐渐下降的趋势,但胞内三磷酸腺苷含量及细胞的受损伤程度逐渐增大;同时,H 2O 2含量和过氧化氢酶的活性均有所上升,并在200μmol·L-1 Pb(NO 3)2处理下达到最大值,而过氧化物酶的活性则不断降低。较之Pb(NO 3)2胁迫下的细胞,对Pb(NO 3)2胁迫的细胞加入外源三磷酸腺苷使得细胞受损伤程度显著降低,H 2O 2含量减少,过氧化氢酶活性减弱,而过氧化物酶活性增强。实验结果表明,Pb(NO 3)2胁迫诱导的植物细胞损伤和H 2O 2及其清除酶水平的变化能受到细胞外三磷酸腺苷水平的调节。

过氧化氢参与干旱条件下脱落酸诱导黄瓜不定根形成

以黄瓜(Cucumis sativus.L)为试材,采用聚乙二醇(PEG)模拟干旱胁迫,研究过氧化氢(H_2O_2)与脱落酸(ABA)在干旱胁迫下对黄瓜不定根发生的作用及其相互关系。结果表明:0.3%PEG产生了中度干旱胁迫。干旱条件下外源H_2O_2和ABA可以显著促进黄瓜外植体不定根的发生,且呈明显的剂量效应,800μmol·L^(-1)H_2O_2和0.5μmol·L^(-1)ABA促进效果最显著。干旱胁迫下H_2O_2和ABA共同处理的根数较H_2O_2或ABA单独处理分别高19.3%和31.3%。干旱胁迫下ABA与内源H_2O_2清除剂过氧化氢酶(CAT)或内源H_2O_2合成抑制剂二苯基碘(DPI)共处理较ABA单独处理,根数分别降低15.2%和30.9%,根长分别降低24.1%和26%。进一步结果表明,与PEG处理相比,PEG+ABA处理的叶片气孔开度百分比、密度和相对电导率分别降低了24.2%、15.4%和14.2%,而相对含水量增加了25%。此外,PEG+ABA处理增加了外植体的渗透调节物质(脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白)含量和过氧化物酶、多酚氧化酶和吲哚乙酸氧化酶的活性,降低了丙二醛含量。然而,内源H_2O_2清除剂CAT逆转了ABA的上述作用。可见,H_2O_2通过调节水分平衡、细胞膜稳定性、渗透调节物质含量和生根相关酶活性参与干旱条件下ABA促进不定根的发生。

H_2O_2对水稻幼苗生长和生理的调节

用水稻(Oryza sativa L.)中花11号分析了0.06%、0.006%、0.000 6%H_2O_2处理5 d对水稻幼苗生长、H_2O_2产生、细胞死亡及生长素积累分布的影响。结果表明,高浓度H_2O_2(0.06%)抑制地上部分和不定根的伸长及不定根上侧根的形成和生长,但对初生根上的侧根生长无明显影响。低浓度(0.000 6%)H_2O_2促进初生根和不定根的伸长及其侧根数量增多和长度增加。根尖H_2O_2积累和细胞死亡随着H_2O_2浓度的增大而增加。利用DR5-GUS转基因水稻分析显示高浓度H_2O_2促进生长素在根尖的过量积累,本试验条件下H_2O_2对生长素积累和分布的调节与其激活转录有关。由此可见,高浓度H_2O_2对水稻幼苗生长的抑制作用与其诱导细胞死亡及生长素过度积累有密切关系。

过氧化氢致H9c2大鼠心肌细胞DNA损伤作用

目的研究不同浓度过氧化氢(H2O2)对H9 c2大鼠心肌细胞DNA损伤及诱导细胞凋亡的作用。方法H9 c2心肌细胞处理组分别暴露于50,100,200,400μmol/L H2O2中1,3,6,12,24 h后,采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率;采用丫啶橙/溴乙锭(AO/EB)双染技术观察细胞凋亡;利用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)观察细胞DNA损伤。结果H2O2可以引起H9 c2心肌细胞损伤,随时间呈剂量效应关系(P<0.05),其中24 h,400μmol/L剂量组细胞存活率最低达40.6%。H2O2可诱导H9 c2心肌细胞出现凋亡并观察到明显的凋亡形态学的改变,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中6 h时,100μmol/L剂量组细胞凋亡最明显,凋亡率达22.2%。H2O2可引起H9 c2心肌细胞DNA损伤,且损伤随剂量增加而增大(P<0.01),以400μmol/L剂量组最为明显,细胞DNA损伤率可达64.0%。结论H2O2造成H9 c2心肌细胞氧化损伤和DNA损伤,随着其暴露剂量和时间的不同表现为凋亡和坏死。