过氧化物型硅橡胶胶管的制备工艺

以 2 ,4-二氯过氧化苯甲酰为硫化剂、 110 - 2甲基乙烯基硅橡胶为原料 ,制备出外观无瑕疵 ,邵尔A硬度 5 5～ 70度 ,最小扯断力 90～ 180N的硅橡胶胶管。讨论了补强剂。

过氧化物酶体增殖物激活型受体α配体对压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡变化的调控

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(PPARα)配体非诺贝特对压力超负荷致大鼠左心室肥厚过程中动态心肌细胞凋亡的影响。方法雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力超负荷模型,术后48h存活的40只随机分成(1)手术组(CAA组),假手术组(SH组),(2)非诺贝特组(F组)30mg/kg.d,每组又按术后4周、8周两个时相,随机分为4周和8周组2个亚组,每组10只;(3)另取10只Wistar雄性大鼠,只穿线不节扎以作对照。给药干预4周、8周后检测血流动力学参数、心室重塑指标;采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(CAI);用West-ern-blot法观察PPARα蛋白的表达变化。结果与假手术组相比,非诺贝特处理4周时对血流动力学、心肌重塑指标及心肌细胞凋亡无明显影响,但8周时显著上调了PPARα蛋白表达,减轻了压力超负荷诱导的心肌肥厚,改善了血流动力学指标,抑制了心肌肥厚过程中的心肌细胞凋亡。结论PPARα配体长期(8周)能减轻压力超负荷大鼠的心肌肥厚,抑制心肌细胞凋亡,对心力衰竭进程中的心肌重塑有改善作用。

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ激动剂改善糖尿病合并冠心病患者动脉硬化程度的研究

目的:通过观察马来酸罗格列酮(罗格列酮)对2型糖尿病合并冠心病患者代谢指标(血脂、血糖、胰岛素、糖化血红蛋白)、高敏 C 反应蛋白(hsCRP)、动脉硬化的影响,明确过氧化物酶体增殖物激活型γ(PPAR-γ)激动剂能否改善大动脉脉搏波速度,降低动脉硬化程度,并探讨其潜在机制。方法:共46例患者被随机分为两组;治疗组26例,服用罗格列酮(4 mg/d)治疗12周;对照组20例,不改变合并用药。分别在0周(基线)、12周测定血脂、血糖、胰岛素抵抗指数、hsCRP 等;并应用 COLIN-VP1000动脉硬化测定仪测量研究对象的脉搏波速度以评价对动脉硬化的影响。结果:罗格列酮4 mg/d 治疗12周后,与基线水平及对照组相比,显著降低空腹血糖、改善胰岛素抵抗;此外,治疗组的脉搏波速度也显著低于对照组[(1438±217.3)cm/s 与(1696±184.1)cm/s,t=4.26,P<0.01]。相关性分析显示,马来酸罗格列酮治疗前后 hsCRP 的降低与胰岛素抵抗的改善程度相关(r=0.48,P<0.05)。结论:PPAR-γ激动剂可能通过改善代谢、降低胰岛素抵抗、抗炎症等机制降低2型糖尿病合并冠心病患者的大动脉脉搏波速度,从而降低动脉硬化程度。

绞股蓝皂苷对2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达影响

目的:观察绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)对2型糖尿病(type 2 Diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝组织过氧化物酶体增生激活型受体γ(peroxisomehyperplasia activated receptorγ,PPARγ)的影响。方法:65只SPF级雄性SD大鼠(sprague dawley,SD),体质量220～250 g,随机分为空白对照组(7只,N组),NAFLD模型组(NM组,7只),T2DM并NAFLD模型组(模型组,51只)。N组给予普通饲料喂养。NM组给予高脂饲料喂养。模型组先给予高糖高脂饲料喂养4周;隔夜空腹腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg/kg,继续给予高糖高脂饲料喂养至8周,建立T2DM并NAFLD大鼠模型;将模型大鼠分为GPS高剂量干预组(9只,JH组),给予GPS1 g/(kg.d)灌胃;GPS低剂量干预组(9只,JL组),给予GPS 0.5 g/(kg.d)灌胃;T2DM并NAFLD模型对照组(9只,M组),同等体积纯净水灌胃;继续给予高糖高脂饲料;治疗周期为6周。实验周期14周。定量PCR技术检测肝组织PPAR,肝脏病理学。结果:(1)肝组织PPARγ:以N组扩增倍数为1计算,M组为0.56,与N组比较有非常显著差异(P<0.01);MN组PPARγ表达为0.71,与N组比较有显著差异(P<0.05);JH治疗组PPARγ升至0.72,与M组比较有非常显著差异(P<0.05);JL治疗组PPARγ升至0.62,与M组比较有非常显著差异(P<0.05)。(2)肝脏病理学:NM组、M组重度NAFLD,JH组、JL组中度至重度NAFLD。结论:GPS能够抑制T2DM并NAFLD大鼠肝组织PPARγ表达的下降,达到抑制脂肪肝程度的作用。

过氧化物酶体增殖激素型受体对AngⅡ诱导肥厚心肌细胞的影响

目的探讨同时激活PPARα、PPAR s激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响。方法体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型。采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达。结果与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/-βMHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P>0.05)。结论PPAR s信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应。

过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161→T变异与冠心病关系研究

目的 :探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ (PPARγ)C1 6 1→T变异与冠心病的关系。 方法 :本研究采用病例—对照设计 ,筛选 1 50例冠心病患者 (冠心病组 )及 1 57例非冠心病患者 (对照组 )为研究对象。采用聚合酶链式反应—限制性片段多态性方法测定PPARγ基因多态型。 结果 :冠心病组PARγCT基因型频率显著低于对照组 ( 2 2 7%vs 34 4 % ,P <0 0 5)。各PPARγ基因型之间的体重指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇无显著差异。PPARγCT基因型与体重指数之间存在对冠心病的交互作用 (P =0 0 2 2 )。 结论 :本研究观察了PPARγC1 6 1→T基因变异在中国人群的分布 ,冠心病患者PPARγCT基因型显著低于对照组。该基因型与体重指数存在对冠心病危险的相互作用。

急性冠脉综合征过氧化物酶体增生激活型受体γ与CD40/CD40L表达的相关性研究

目的观察急性冠脉综合征患者血单一核细胞过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)与CD40/CD40L的表达及相关性。方法选取急性心肌梗死(AMI)、不稳定性心绞痛(UAP)、稳定性心绞痛(SAP)以及正常对照组(CON)患者各20人,收集血液检查结果,抽血分离单一核细胞,逆转录-聚合酶链式反应法检测PPARγ与CD40/CD40LmRNA的表达。结果AMI组和UAP组白细胞总数、血糖、尿酸、胆固醇、LDL-C明显高于CON组和SAP组,P<0.05;CD40、CD40LmRNA表达明显增高(AMI组分别为0.774±0.251、0.582±0.168,UAP组分别为0.707±0.108、0.513±0.156,SAP组分别为0.580±0.125、0.392±0.112,CON组分别为0.538±0.132、0.323±0.107),P<0.05;PPARγmRNA表达明显降低(AMI组0.391±0.101,UAP组0.396±0.093,SAP组0.555±0.152,CON组0.625±0.223),P<0.05。结论动脉粥样硬化尤其是急性冠脉综合征时CD40/CD40L表达增高、PPARγ表达降低。

过氧化物酶体增生激活型受体γ与AS

过氧化物酶体增生激活型受体γ（PPARγ）在组织中较为广泛地表达，主要是调节脂肪细胞分化、糖稳态，为噻唑烷二酮类抗糖尿病药物的生物学受体。PPARγ表达增强或激活可调节脂质代谢、抑制单核／巨噬细胞功能、减少细胞粘附分子和其他炎症介质的产生和释放，并抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移；可能改善某些动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）的危险因素，在 AS的发生发展过程中具有重要意义。

血浆型谷胱甘肽过氧化物酶在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:探讨血浆型谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 3,GPX3)在食管鳞癌中的表达及其临床意义.方法:随机选取正常人食管黏膜标本37例、食管上皮内瘤变标本42例、食管鳞癌标本86例,采用免疫组织化学方法对GPX3基因所表达的GPX3蛋白进行检测.结果:GPX3在正常食管黏膜上皮的阳性表达率为75.7%,显著高于食管上皮内瘤变的38.1%和食管鳞癌的18.6%(P<0.01),并且食管上皮内瘤变的GPX3的阳性表达率显著高于食管鳞癌(P<0.05);GPX3在无淋巴结转移的食管鳞癌的阳性表达率为30.8%,显著高于有淋巴结转移的食管鳞癌(8.5%),且具有统计学意义(P<0.01).结论:GPX3在食管上皮内瘤变、食管鳞癌中的表达显著低于在正常食管黏膜的表达,且G P X3的表达与食管鳞癌淋巴结转移相关;GPX3可能在食管鳞癌的发生发展中起重要作用,是食管鳞癌潜在的肿瘤标志物之一.

过氧化物酶体增殖体激活型受体γ基因多态性与高血压性左心室肥厚的相关性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ(PPARγ)C161-T变异与高血压性左心室肥厚的关系。方法采用病例-对照设计,选择81例高血压性左心室肥厚(LVH)患者(LVH组)和79例高血压无左心室肥厚的患者(无LVH组)作为研究对象,采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法测定PPARγ基因多态性。结果LVH组与无LVH组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy-Weinberg平衡,LVH组与无LVH组PPARγCC基因型频率分别为84.0%和67.0%,CT基因型频率分别为13.6%和29.1%,TT基因型频率分别为2.4%和3.8%,LVH组PPARγCT基因型频率(13.6%)低于无LVH组(29.1%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论PPARγCT基因型的多态性与高血压性左心室肥厚相关。

过氧化物酶体增殖物激活型受体α对心血管疾病作用的研究进展

心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）是目前全世界成年人死亡的主要原因。过氧化物酶体增殖物激活型受体（peroxisome proliferator-activatedreceptors,PPARs）是1990年由Issemann等首先提出的一类由配体激活的核转录因子,属于核受体超家族成员。现已经证实,在心血管系统中,PPARs参与许多功能特别是血管张力、炎性反应和能量稳态的调节。

丹参饮介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ减轻大鼠冠脉粥样硬化

目的:研究丹参饮通过介导过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路减轻大鼠冠状动脉粥样硬化的作用机制。方法:选取无特定病原体(SPF)级40只健康Wistar大鼠作为实验动物,随机分为空白组、冠状动脉粥样硬化组(对照组)、丹参饮低剂量观察组(低剂量组)和丹参饮高剂量观察组(高剂量组),比较各组大鼠的炎症介质水平、ICAM-1水平、脂代谢水平、PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA表达和蛋白表达。结果:对照组、低剂量组和高剂量组的三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于空白组(P<0.05),低剂量组和高剂量组的TG、TC和LDL-C均低于对照组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05),但4组的HDL-C表达差异无统计学意义(P>0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均高于空白组(P<0.05),低剂量组和高剂量组的炎症介质和ICAM-1表达均低于对照组(P<0.05),且高剂量组低于低剂量组(P<0.05);对照组、低剂量组和高剂量组的PPAR-γ、LXR-α和ABCA1 mRNA和蛋白表达均高于空白组(P<0.05),且低剂量组和高剂量组明显高于对照组(P<0.05),高剂量组明显高于低剂量组(P<0.05)。结论:丹参饮可以通过对PPAR-γ-LXR-α-ABCA1信号通路的介导,发挥出抗冠状动脉粥样硬化的作用。

过氧化物酶体增殖体激活型受体γC161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚的相关性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ（PPARγ）C161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚（LVH）的关系。方法160例高血压病患者为高血压组，116例非高血压病者为对照组，其中高血压组包括81例高血压性左心室肥厚的患者（LVH组）、79例高血压无左心室肥厚患者（无LVH组）。采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法测定PPARγ基因多态性。结果高血压组与对照组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy—Weinberg平衡，高血压组PPARγC T基因型频率显著低于对照组（21．3％对36．2％，P〈0．05），LVH组PPARγC T基因型频率显著低于无LVH组（13．6％对29．1％，P〈0．05）。结论PPARγC T基因型的多态性与高血压病及高血压性左心室肥厚相关。

脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γmRNA表达变化及其与C-反应蛋白的相关性

目的探讨老年脑梗死患者过氧化物酶体增生激活型受体γ(PPARγ)mRNA表达变化及其与血清C-反应蛋白(CRP)的相关性。方法序贯收集发病3d以内的、符合入选标准的老年脑梗死患者64例,同时收集相匹配的同期健康体检者60例作为对照组。用RT-PCR法测定两组对象空腹周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达情况,用散射速率法测定CRP含量。结果脑梗死患者和正常对照组PPARγmRNA表达值分别为(0.321±0.038)和(0.843±0.074),两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者血清CRP浓度为(38.41±12.05)mg/L,对照组血清CRP浓度为(5.53±2.12)mg/L,两组间差异有显著意义(P<0.01);脑梗死患者PPARγmRNA表达和血清CRP水平呈负相关(r=-0.539,P<0.01。结论发病3d内脑梗死患者周围血淋巴细胞PPARγmRNA表达下调,并与血清CRP水平呈负相关,提示PPARγ可能通过调节CRP路径参与脑梗死病理方面的炎症反应,引起的组织损伤和促进血栓形成。

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ与妊娠

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)属配体依赖的核激素受体超家族成员,广泛存在于各种组织中,PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点,被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡。随着研究的深入,PPARγ与妊娠的关系受到重视,PPARγ不仅在胎盘发育、胎盘脂肪酸代谢等过程中发挥重要作用,而且亦参与了分娩发动、早产、子痫前期、妊娠期糖尿病、滋养细胞疾病等生理及病理过程。但由于PPARγ作用的复杂性,现在仍然有很多未知领域,与生理及病理妊娠的确切关系有待深入大量研究。

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ在心肌间质纤维化中的作用及其机制

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)不同表达与大鼠心肌间质纤维化之间关系以及其在心肌间质纤维化进程中的作用和机制。方法雄性SD大鼠48只随机分成4组:(1)对照组(C组)16只,采用0.05%ISO[5mg/(kg·d)×10d]皮下注射制作大鼠心肌纤维化模型;(2)早期干预组(Pa组)12只,造模同时给予PPARγ激动剂罗格列酮100mg/(kg·d),腹腔注射56d;(3)晚期干预组(Pp组)12只,造模10d后同样应用罗格列酮46d;(4)空白组(B组)8只。建模后观测各组左心室质量指数、心肌PPARγ mRNA水平、左室心肌组织羟脯氨酸浓度、胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF)并检测PPARγ、TGF-β、CTGF、MMP9表达。结果在观测指标左心室质量指数、CVF、心肌组织羟脯氨酸浓度和PPARγ、TGF-β、CTGF、MMP9表达上,Pa组、Pp组和C组均较B组明显增加(P<0.05),Pa组和Pp组均较C组明显减少(P<0.05),Pa组减少更明显。结论 PPARγ可能在心肌间质纤维化进程中发挥重要作用,可能是促进心肌胶原合成的重要信号分子。PPARγ活化可减少TGF-β、CTGF、MMP9表达和胶原沉积,从而减缓ISO诱导的心肌纤维化,早期干预效果更明显,此作用机制可能通过抑制TGF-β、CTGF的过度表达来实现。

茶多糖对KKAy糖尿病小鼠葡萄糖代谢和过氧化物增殖体激活型受体-γ活性的影响

目的:探讨绿茶的茶多糖(teapolysaccharides,TPs)对KKAy遗传性糖尿病小鼠血糖和过氧化物增殖体激活型受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorsgamma,PPAR-γ)活性的影响。方法:将TPs按500mg/kg剂量灌胃给予糖尿病KKAy小鼠,分别进行葡萄糖耐量试验,检测空腹血糖、餐后血糖、糖异生、胰岛素敏感性和果糖胺。体外CV-1细胞培养检测TPs对PPAR-γ活性的影响。结果:TPs不仅能改善KKAy糖尿病小鼠葡萄糖耐量,而且能降低空腹血糖、餐后血糖、果糖胺。TPs也能抑制糖异生和提高胰岛素敏感性。此外,TPs还能激活PPAR-γ,呈现剂量-效应关系。结论:茶多糖具有良好的降血糖作用,其机制可能是通过激活PPAR-γ而使其介导的胰岛素敏感性增高所致。

过氧化物酶体增殖物激活受体基因Pro12Ala多态性与老年OSAHS的相关性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体G2（PPARG2）基因Prol2Ala多态性与老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法应用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法，对入选100例老年OSAHS患者和40例老年鼾症患者PPARG2基因Prol2Ala进行基因分型。结果Prol2Ala的基因型PP、PA和AA在OSAHS组和对照组的频率分别为93．0％、7．0％、0和87．5％、12．5％、O，P等位基因和A等位基因在OSAHS组和对照组中的频率分别为96．5％、93．8％和3．5％、6．3％，两组间的基因型和等位基因频率差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论PPARG2基因Prol2Ala多态性与老年OSAHS无相关性。

非诺贝特与过氧化体增殖物激活型受体α对人肝瘤细胞1型纤溶酶原激活物抑制剂表达的影响

目的探讨非诺贝特对人肝瘤细胞株(HepG2)细胞1型纤维酶原激活物抑制剂(PAI-1)表达的影响及机制。方法用不同浓度非诺贝特刺激HepG2细胞,采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PAI-1mRNA水平,发色底物法检测PAI-1的活性变化。构建4个荧光素酶报告基因质粒,分别由PAI-1启动子序列从-804至+17间不同长度片段驱动,体外转染HepG2细胞,检测荧光素酶的活性。结果非诺贝特能使HepG2细胞PAI-1mRNA表达及蛋白活性显著降低,且呈一定剂量依赖性;还可使PAI-1转录活性显著降低;当转染质粒含有PAI-1启动子序列-636^+17、-449^+17-、276^+17 bp 3个片段时,荧光素酶活性显著增高;共转染过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达质粒(PPAR-αpSG5)的细胞在非诺贝特诱导下PAI-1转录活性显著降低。结论非诺贝特可以抑制HepG2细胞PAI-1mRNA表达及其活性,调节PAI-1的基因转录,PPARα参与非诺贝特对PAI-1基因的表达调控。