重组鼠过氧化物还原酶-5体内抗胰腺癌作用研究

目的:探讨鼠源重组过氧化物还原酶-5(mPRDX5)在小鼠体内是否具有抗肿瘤活性,从而进一步确证PRDX5的抗肿瘤活性和作用机制。方法:通过体外异源表达和纯化获得高纯度的mPRDX5。小鼠左侧腋背部皮下接种胰腺癌Pan02细胞建立荷瘤小鼠模型。小鼠随机分为PBS(溶剂对照)组、GEM(吉西他滨)50.0 mg/kg组和mPRDX510.0 mg/kg组,每组10只,检测小鼠肿瘤相关指标。结果:与PBS组比较,GEM组荷瘤小鼠体质量降低明显,mPRDX5组小鼠体质量有一定程度的增加。PBS组肿瘤生长良好,根据肿瘤体积计算,与PBS组相比,GEM组、mPRDX510.0 mg/kg组在D7肿瘤生长抑制率分别为87.07%和52.82%;按瘤重计算,与PBS组相比,GEM组、mPRDX510.0 mg/kg组在D7肿瘤生长抑制率分别为95.39%和48.33%。对PBS组和mPRDX5组小鼠肿瘤组织中的巨噬细胞极化状态进行分析,发现相较于PBS组,mPRDX5组小鼠肿瘤组织中表达CD86的M1型巨噬细胞显著增加,而表达CD206的M2型巨噬细胞显著减少。结论:mPRDX5在小鼠体内具有显著的抗胰腺癌活性,且活性的发挥是通过促进肿瘤微环境中的巨噬细胞向M1型极化实现。

孕早期孕妇促甲状腺激素、甲状腺过氧化物酶抗体及微小RNA-873-5p水平与妊娠期糖尿病相关性研究

目的:分析研究孕早期促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及微小RNA-873-5p(miR-873-5p)水平与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性。方法:选取定期产检的GDM孕妇命名为GDM组(n=109),另选同期在本院产检的糖耐量正常孕妇为对照组(n=60)。收集两组孕妇的一般资料及孕早期实验室检测指标(TSH、TPOAb、miR-873-5p),采用单因素、多因素分析TSH、TPOAb、miR-873-5p水平与GDM的关系;并绘制ROC曲线分析血清TSH、TPOAb、miR-873-5p水平对GDM的预测价值。结果:GDM组的血清TSH、TPOAb、miR-873-5p水平均高于对照组,差异具有统计学意义(均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,年龄>30岁(OR=1.982)、孕前BMI≥24 kg/m^(2)(OR=2.020)、TSH升高(OR=2.113)、TPOAb升高(OR=2.307)及miR-873-5p水平升高(OR=2.059)是发生GDM的独立危险因素(均P<0.05);ROC曲线分析显示,血清TSH、TPOAb、miR-873-5p及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.830、0.829、0.762、0.936,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论:TSH、TPOAb及miR-873-5p在GDM孕妇体内呈高表达,可能成为GDM发生的辅助预测指标。

过氧化物酶体生物发生因子5(PEX5)缺失导致小鼠精子发生失败和不育

目的:过氧化物酶体生物发生因子5(PEX5)对雄性小鼠精子发生及生育功能的影响。方法:利用CRISPR/Cas9及LoxP/Cre技术构建睾丸特异性Pex5基因敲除(Pex5 cKO)小鼠模型,通过苏木精-伊红染色(HE)、免疫蛋白印迹(Western blot)和免疫荧光(IF)染色分析评估雄性小鼠的生殖器官及精子发生的情况。结果:Pex5 cKO雄性小鼠正常成熟交配窝仔数为0,与野生型(WT)雄性小鼠窝仔数(6.32±0.26)相比差异有统计学意义(t=21.46,P<0.0001),且HE染色结果发现,Pex5 cKO小鼠附睾中无精子发生。结论:PEX5在小鼠精子发生过程中发挥重要作用。

重组人过氧化物还原酶-5通过诱导巨噬细胞极化提高抗肿瘤免疫

肿瘤细胞能够采用不同的策略抑制人体免疫系统,使其不能正常杀伤肿瘤细胞。前期研究表明,重组人过氧化物还原酶-5(human peroxiredoxin-5,hPRDX5)能够激活机体正常的抗肿瘤免疫反应,从而控制与清除肿瘤,然而,其确切的作用机制仍有待深入研究。本研究旨在探讨hPRDX5是否通过激活或者逆转小鼠巨噬细胞RAW264.7的极化状态,从而发挥其抗肿瘤活性。CCK8法检测结果显示,与对照组相比,不同剂量hPRDX5均能显著增强巨噬细胞活力(P<0.001);一氧化氮(nitric oxide,NO)检测试剂盒检测结果显示,hPRDX5显著增强RAW264.7细胞NO分泌水平(P<0.001);ELISA检测结果揭示,hPRDX5促进RAW264.7细胞TNF-α(P<0.01)和IL-6(P<0.001)的分泌;流式细胞术结果揭示,hPRDX5能够升高RAW264.7细胞抗原分化簇(cluster of differentiation,CD)80(P<0.01)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)(P<0.001)的表达,降低肿瘤条件培养基(tumor conditional culture solution,TCS)诱导的巨噬细胞CD206(P<0.001)的表达;乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)检测揭示,hPRDX5可以提高巨噬细胞对小鼠胰腺癌Panc02细胞的杀伤活性。hPRDX5能够激活小鼠巨噬细胞RAW264.7,促进其M1型极化,并且逆转M2型极化,通过免疫增强作用发挥抗肿瘤活性。

多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。

髓过氧化物酶响应的荧光探针脂质体的制备及体外细胞成像研究

目的:制备髓过氧化物酶响应的鲁米诺-Cy5荧光探针脂质体,优化制备工艺,并探究体外细胞成像效果。方法:以卵磷脂、胆固醇以及胶原蛋白为脂质体原料,通过薄膜水合法制备鲁米诺-Cy5荧光探针脂质体,采用单因素分析和响应面实验优化制备工艺,同时采用经LPS刺激后出现炎症反应的RAW264.7小鼠巨噬细胞为模型,探寻髓过氧化物酶响应的荧光探针脂质体的细胞成像效果。结果:当鲁米诺∶Cy5质量比为2∶1、膜材比为4∶1、水合温度为40℃时,荧光探针脂质体包埋效果最好,鲁米诺包封率为57.26%、Cy5包封率为60.22%。鲁米诺-Cy5荧光探针脂质体平均粒径为205.01 nm,Zeta电位为-30.41 mV。细胞成像结果显示,在经LPS刺激后出现炎症反应RAW264.7小鼠巨噬细胞中,荧光探针脂质体中的鲁米诺能够响应髓过氧化物酶活性发出蓝色荧光,同时,该蓝色荧光能够激发荧光脂质体中Cy5在677 nm发出红色荧光,实现深层炎症细胞的成像检测。结论:鲁米诺-Cy5荧光探针脂质体在体外能够响应髓过氧化物酶,并能通过生物发光共振能量转移(bioluminescence resonance energy transfer,BRET)实现对深层炎症细胞的成像检测,在肿瘤、癫痫等导致的炎症反应的评价和治疗中具有一定的应用价值。

C_5烃中双环戊二烯过氧化物的分光光度测定

本文报道了C5烃中双环戊二烯过氧化物（PDCPD）快速准确的分析方法。在HOC2H4OCH3－H2O介质中，PDCPD与KI反应生成I3-，而I3-与PDCPD的量成正比，在λmax=352nm处可进行PDCPD的光度测定，测定下限为3．2×10－5mol／L，SD=0．34（10－5mol／L），RSD＝1．40％。

5-羟色胺对栉孔扇贝血淋巴中髓过氧化物酶活性和一氧化氮含量的影响

用质量浓度为0.05、0.5、5μg/ml的5-羟色胺与栉孔扇贝血淋巴孵育,采用生化方法,测定栉孔扇贝血清和血细胞中髓过氧化物酶活性和一氧化氮含量。结果表明,3个5-羟色胺质量浓度下各试验组的血清中髓过氧化物酶活性均低于对照组,差异显著;各试验组的血细胞中髓过氧化物酶活性均低于对照组,差异显著。5-羟色胺质量浓度为0.05μg/ml时,各试验组的血清一氧化氮含量低于对照组,差异不显著;5-羟色胺质量浓度为0.5、5μg/ml时,各试验组的血清一氧化氮含量高于对照组,差异显著。3个5-羟色胺质量浓度下,各试验组的血细胞一氧化氮含量均低于对照组,差异显著。说明5-羟色胺对栉孔扇贝血淋巴中的髓过氧化物酶活性和一氧化氮含量起到了调节作用。5-羟色胺可能在栉孔扇贝的免疫调节中发挥重要作用。

NADH-细胞色素b_5还原酶在甲状腺过氧化氢生物合成中的作用

应用高香草酸荧光分析技术及NADH-高铁氰化钾还原酶法,对正常和Graves病甲状腺过氧化氢（H2O2）和NADH-细胞色素b5还原酶（b5R）进行测定,发现Graves病甲状腺b5R活性和H2O2水平均明显高于正常,而H2O2酶活性在Graves病和正常甲状腺间无显著差异。加b5R抑制剂对氯汞苯甲酸抑制b5R活性,Graves病和正常甲状腺b5R活性降低近85％,同时H2O2降低近50％,蛋白结合碘形成减少近52％。b5R活性和H2O2水平两者呈显著正相关关系。以上结果表明,b5R参与甲状腺内H2O2的生物合成,是甲状腺内产生H2O2的重要酶系。

叠氮钠、过氧化氢对SH-SY5Y细胞内硫氧还蛋白还原酶的影响

过度氧化应激是诱发许多神经退变病的重要因素。叠氮钠(NaN3)是线粒体有氧呼吸链细胞色素c氧化酶(COX)的特异性抑制剂,过氧化氢(H2O2)释放氧自由基造成氧化损伤,两者都可以用于氧化应激情况下神经元损伤模型的建立。硫氧还蛋白还原酶(thioredoxin reductase,TR)特异性的还原氧化型的硫氧还蛋白(thioredoxin,TRx),调节细胞中氧化还原的平衡。现以不同浓度NaN3或H2O2处理人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y细胞),建立损伤模型。通过MTT法、形态学方法检测SH-SY5Y细胞损伤程度。同时,通过Western blot定量法、免疫细胞化学法,检测损伤的SH-SY5Y细胞中TR含量的改变,观察TR在胞内的分布。实验表明,NaN3、H2O2均以浓度依赖方式损伤SH-SY5Y细胞;TR分布于SH-SY5Y细胞的胞浆,表明TR是一种分泌蛋白,损伤后分布无明显变化。但一定浓度的NaN3作用后3h,胞内TR水平显著降低,即神经系统内呼吸链受损可抑制TR的表达,为神经退变病的防治提供了新的思路。

内皮型一氧化氮合酶和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与苏皖地区汉族人群早发冠心病易感性的相关关系

目的探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子G894T突变和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变与苏皖地区汉族人群早发冠心病(PCAD)发病的关系。方法采用病例对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)技术,分别检测131例PCAD患者(PCAD组)和131例年龄、性别相匹配的无冠心病者(对照组)的eNOS和MTHFR基因的单核苷酸多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率。结果 eNOS基因G894T多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布(χ2=2.072,P=0.355)和T等位基因频率(χ2=0.727,P=0.394)差异均无统计学意义。MTHFR基因C677T基因型在PCAD组CT和TT型分布均高于对照组(χ2=14.290,P=0.001),T等位基因频率亦高于对照组(χ2=16.339,P=0.000),差异有显著性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,携带MTHFR基因C677T TT基因型是PCAD发病的独立危险因素。结论eNOS基因G894T多态性可能与苏皖地区汉族人群PCAD发病无关;MTHFR基因677C/T多态性的TT基因型可能增加苏皖地区汉族人群PCAD的患病风险,T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因。

NADH-细胞色素b_5还原酶在甲状腺过氧化氢生物合成中的作用

目的 探讨 NADH-细胞色素 b5还原酶 (b5R)在甲状腺过氧化氢生物合成中作用。 方法 应用高香草酸荧光分析技术及 NADH-高铁氰化钾还原酶法 ,对正常和格雷夫斯病甲状腺过氧化氢 (H2 O2 )和 b5R进行测定 ,同时观察 b5R抑制剂对 H2 O2 生成和蛋白结合碘形成的影响。 结果 格雷夫斯病甲状腺 b5R活性和 H2 O2 水平均明显高于正常 ,而 H2 O2 酶活性在两者间差异无显著性。加 b5R抑制剂对氯汞苯甲酸抑制 b5R活性 ,格雷夫斯病和正常甲状腺 b5R活性降低近 85 % ,同时 H2 O2 降低近 5 0 % ,蛋白结合碘形成减少近 5 2 %。 b5R活性和 H2 O2 水平两者呈显著正相关。 结论 b5R参与甲状腺内 H2 O2 的生物合成 ,是甲状腺内产生 H2 O2 的重要酶系。

荧光假单胞菌Pseudomonas fluorescens GcM5-1A菌株的胞外木素过氧化物酶的部分纯化和鉴定(英文)

荧光假单胞菌GcM5-1A是松材线虫携带的一种致病菌。在GcM5-1A的培养液中发现有木质素过氧化物酶的活性,同时显示很强的毒性。通过对其胞外木质素过氧化物酶的酶学性质的初步研究发现:其最适温度为35℃,最适pH为4.0。在15～35℃、pH为6.0～9.0范围内,酶活保持相对稳定。NH2OH·HCl和KCN对酶活的抑制作用分别达到88%和57%,而NaN3对酶活的抑制作用只有15 %左右。Ca2+、Mn2+和Fe3+对其活性有增强作用,但是Hg2+和Zn2+却有中等的抑制作用。KCN和NH2OH·HCl抑制其酶活性分别达57%、88%,而NaN3的抑制率仅为15%。吸收光谱显示该酶在406nm处有一个Soret峰,加入1mmol/L Na2S2O4后,吸光度出现了明显的下降,但Soret峰没有显著移动。

4种药用植物5α-还原酶抑制活性及抗氧化活性分析

以4种药用植物墨旱莲、侧柏叶、矢车菊、蜡菊提取物为研究对象,对5α-还原酶抑制活性及抗氧化活性进行分析。采用超高效液相色谱法测定反应前后睾酮浓度的变化,计算抑制率,进行体外5α-还原酶抑制活性研究;使用分光光度法对黄酮、多酚含量及抗氧化活性(DPPH自由基、总抗氧化能力)进行比较分析。结果表明,4种植物提取物对肝脏及附睾中5α-还原酶抑制活性各不相同,其中蜡菊与矢车菊的抑制活性最强,墨旱莲的抑制活性次之,侧柏叶的抑制活性最弱;4种植物提取物抗氧化活性成分含量与DPPH自由基清除率及总抗氧化能力存在相关性,蜡菊、侧柏叶的抗氧化活性成分黄酮、多酚含量及抗氧化活性均比较高,墨旱莲的抗氧化成分黄酮、多酚含量及其抗氧化活性次之,矢车菊的抗氧化成分黄酮、多酚含量及其抗氧化活性均较低。综上,蜡菊提取物具有较强的抗氧化活性和5α-还原酶抑制活性,极可能含有天然的5α-还原酶抑制剂和抗氧化剂。这为从天然药用植物中寻找到安全、高效的新型5α-还原酶抑制剂及抗氧化剂提供了参考。

急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后血浆过氧化物酶5水平及其与预后的关系

目的探究急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆过氧化物酶5(Prx5)水平及与预后的关系。方法选取2016年5月—2017年8月接受救治的148例ACS患者作为研究对象,平均随访时间为21.97(8~24)个月。以Prx5评价ACS患者预后的最佳截断点(44.12μg/L)为界,将患者分为高Prx5组(≥44.12μg/L,n=78)和低Prx5组(<44.12μg/L,n=70)。采用酶联免疫吸附法检测ACS患者血浆Prx5水平,并分析其与ACS患者PCI术后预后的关系。结果32例(21.62%)ACS患者发生主要不良心血管事件(MACE)。Prx5评价ACS患者预后的受试者工作特征曲线下面积、灵敏度及特异度分别为0.823、93.75%和62.93%。高Prx5组MACE发生率低于低Prx5组,差异有统计学意义(P<0.001)。高Prx5组平均生存时间为23.69个月(95%CI:23.34~24.04),高于低Prx5组的20.06个月(95%CI:18.84~21.28),差异有统计学意义(P<0.001)。COX单因素及多因素分析结果显示年龄(HR=1.041,95%CI:1.013~1.070,P=0.005)、ACS家族史(HR=2.409,95%CI:1.022~5.677,P=0.046)及慢性阻塞性肺疾病史(HR=6.202,95%CI:1.953~19.700,P=0.002)是ACS患者预后的独立危险因素,而Prx5(HR=0.871,95%CI:0.823~0.921,P<0.001)是ACS患者预后的独立保护因素。结论ACS患者PCI术后血浆Prx5水平与预后密切相关,检测其水平有助于了解预后。

NADH─细胞色素b_5还原酶在甲状腺过氧化氢生物合成中的作用

应用高香草酸荧光分析技术及NADH─高铁氰化钾还原酶法对正常和Graves病甲状腺过氧化氢(H2O2)和NADH─细胞色素b5还原酶(b5R)进行测定， 发现Graves病甲状腺b5R活性和H2O2水平均明显高于正常, 而H2O2酶活性在Graves病和正常甲状腺间无显著差异。加b5R 抑制剂对氯汞苯甲酸后，Graves病和正常甲状腺b5R活性降低近85%，同时H2O2降低50％。b5R活性和H2O2水平两者呈显著正相关关系。以上结果表明b5R参与甲状腺内H2O2的生物合成,是甲状腺内H2O2生成的重要酶系。

5-Fu和CHM对稀脉浮萍6746光周期诱导开花过程中过氧化物酶活性及同工酶的影响

5 Fu和CHM都强烈抑制稀脉浮萍6746开花,在SD诱导2天以内5 Fu完全抑制开花,以后抑制作用逐渐减弱;而在SD诱导4天以内CHM完全抑制开化.CHM明显抑制光周期诱导开花过程中过氧化物酶活性的增强和同工酶带的增多,而5 Fu则无此作用.

5-氧代-6,8,11,14-二十碳四烯酸体外促进鼻息肉中嗜中性粒细胞释放髓过氧化物酶的初步研究

目的探讨5-氧代-6,8,11,14-二十碳四烯酸(5-oxo-6,8,11,14-eicosatetraenoic acid,5-oxo-ETE)体外能否促进鼻息肉中嗜中性粒细胞(neutrophils,Neu)释放炎症介质髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)。方法用免疫组织化学法检测正常鼻黏膜组织和鼻息肉组织中Neu的浸润,将两种组织进行体外培养,用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测其中MPO含量,后将5-oxo-ETE或5-oxo-ETE+百日咳毒素(pertussis toxin,PT)加入两种组织的培养基中,再以ELISA法检测其中MPO浓度。结果鼻息肉组织中Neu数目明显多于正常鼻黏膜组织,体外培养的鼻息肉组织中MPO含量显著高于正常鼻黏膜组织,单纯5-oxo-ETE干预后鼻息肉中MPO浓度明显升高,而5-oxo-ETE+PT干预后该炎症介质浓度下降,但与未经任何干预的鼻息肉中MPO含量相比,无统计学差异。结论5-oxo-ETE体外可以促进鼻息肉组织中Neu释放炎症介质MPO。

circ_UQCRC2靶向miR-532-5p调控缺氧/复氧诱导的心肌H9c2细胞氧化应激和凋亡的机制研究

目的:探讨circRNA泛醇-细胞色素C还原酶核心蛋白2(circ_UQCRC2)靶向miR-532-5p对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法:体外培养H9c2细胞,分为对照组、H/R组、H/R+si-NC组、H/R+si-circ_UQCRC2组、H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-NC组、H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-532-5p组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应法(qRT-PCR)法检测细胞中circ_UQCRC2和miR-532-5p表达,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,流式细胞术检测凋亡,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X(Bax)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_UQCRC2和miR-532-5p的调控关系。结果:与对照组比较,H/R组H9c2细胞中circ_UQCRC2表达、MDA含量、LDH漏出量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,miR-532-5p表达、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与H/R+si-NC组比较,H/R+si-circ_UQCRC2组H9c2细胞中circ_UQCRC2表达、LDH漏出量、MDA含量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达降低,miR-532-5p表达、SOD活性、Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。与H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-NC组比较,H/R+si-circ_UQCRC2+anti-miR-532-5p组H9c2细胞中MDA含量、LDH漏出量、细胞凋亡率、Bax蛋白表达升高,miR-532-5p表达、SOD活性、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。circ_UQCRC2靶向结合并负调控miR-532-5p。结论:下调circ_UQCRC2可抑制H/R诱导的H9c2细胞氧化应激和凋亡,其作用机制可能与靶向负调控miR-532-5p有关。

猪肉中过氧化物酶活性的TMB法研究

以3，5，3’，5’-四甲基联苯胺（TMB）为底物对猪肉过氧化物酶（POD）的酶学特性以及猪肉不同部位过氧化物酶活性水平进行了较为系统的研究。并以辣根过氧化物酶（HRP）为标准酶获得了酶活性标准曲线。猪肉过氧化物酶在温度38℃，pH4．80时活性最高。酶浓度与酶反应初始阶段的酶活性有较好的线性关系，氢供体底物TMB的最佳浓度为2．80×10^-4mol／L，浓度过大则会抑制酶的活性，氢受体底物过氧化氢的浓度与酶活性有较好的线性关系和较宽的线性范围（0～4．20×10^-3mol／L）。猪肉不同部位如腰条（指外腰条）、里脊（指内腰条）、后腿、前腿、三层、腱子中POD活性大小不同，前三者的POD活性相近且活性较小，而后三者活性较为相近且活性较大。通过辣根过氧化物酶标准曲线可以求估待测样品中POD的活性值。