过氧化物酶体增殖活化因子受体γ及其激动剂在类风湿关节炎中的作用研究进展

类风湿关节炎是一种以多关节滑膜炎为主要特征的自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明。过氧化物酶体增殖活化因子受体γ(PPARγ)是一类配体激活的核转录因子超家族成员,在免疫调节、炎症控制和骨稳定中发挥重要功能。因此,研究PPARγ在类风湿关节炎中发挥的作用具有重要意义。本文就PPARγ在类风湿关节炎中的作用进行综述,并讨论基于PPARγ靶点治疗药物的发展情况,以期为抗类风湿关节炎新药研发提供思路和参考。

多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。

脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒

目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。

基于过氧化物酶体增殖物激活受体探索治疗非酒精性脂肪肝的新视角

非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)涉及到脂代谢紊乱、炎症反应、纤维化、肝血管功能障碍等一系列复杂的病理生理过程。昼夜节律的不协调也在NAFLD的发展中扮演重要角色。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)作为核受体超家族的重要成员,包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,在脂质代谢、炎症、肝星状细胞激活、维持正常血管功能以及昼夜节律等多个生理方面都发挥关键作用。PPARs参与调节NAFLD发病机制的多个方面。本文旨在从多个角度探讨PPARs作为潜在的NAFLD治疗靶点的可能性。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响。方法80只大鼠随机均分为对照(C)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)、吡格列酮(P)组(吡格列酮溶解于生理盐水后10 mg/kg腹腔注射)、生理盐水(N)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)及GW9662(G)组[GW9662抑制剂100 mg溶解于二甲基亚砜(DMSO)溶液100 mL中,2 mg/kg腹腔注射],连续5 d,第6天P组、N组及G组大鼠予丙泊酚麻醉下行剖腹探查手术,C组大鼠不进行手术与麻醉处理;手术后24 h取各组大鼠8只麻醉处死,取海马区脑组织,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot方法检测海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化的微管相关蛋白(P-Tau)及PPARγ水平;手术后第5天,取各组大鼠2只麻醉处死,取海马组织制作切片,采用苏木精-伊红染色(HE)染色观察海马体细胞变化情况;手术后第7天,取各组大鼠10只,采用Morris水迷宫实验检测术后认知功能。结果N组大鼠海马区Aβ沉积、P-Tau表达较C组增加(P<0.05),P组较N组减少(P<0.05),G组较N组增加(P<0.05);P组大鼠海马区PPARγ表达较N组增加(P<0.05),G组较N组降低(P<0.05);C组和P组大鼠海马体细胞排列紧密、膜清晰,G组与N组海马体细胞排列紊乱、细胞核核固缩;与C组比较,N组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);与N组比较,P组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数较多及目标象限游动时间延长(P<0.05),G组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);结论提高PPARγ水平可以改善丙泊酚麻醉术后大鼠的认知功能障碍。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α对奶牛脂肪肝的调节作用及机制

随着畜牧业发展对畜禽养殖和畜产品品质要求的提高,营养代谢疾病在动物群体中的发病率也呈逐渐增加趋势。脂肪肝作为营养代谢性疾病的一种,常发生在围产期高产奶牛群体中,长期处于能量负平衡状态的高产奶牛,过量的动员体脂造成肝脏甘油三酯堆积,从而形成脂肪肝。患有脂肪肝的奶牛不仅会导致其产奶量降低,产犊间隔延长,还会诱发其他疾病的发生,对奶牛的生产性能和畜牧业的发展产生巨大的负面作用。核转录辅激活因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)参与多种核受体及转录因子相互作用,从而调控相关靶基因的表达。PGC-1α与奶牛脂肪肝、酮病和乳腺炎等疾病有着密切的关系,有可能成为新的疾病治疗靶点。本文综述了PGC-1α调控的各种分子途径,将调控脂质代谢、线粒体功能障碍、氧化应激、胰岛素抵抗和炎症反应联系起来,进一步阐明PGC-1α在奶牛脂肪肝中发挥调节作用的最新研究进展。

姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ信号对大鼠肝星状细胞基质金属蛋白酶2、9活性和胞核核因子-κBp65表达的影响

目的研究姜黄素激活过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号对大鼠肝星状细胞(HSC)活化、基质金属蛋白酶(MMPs)活性和胞核核因子-κBp65(RelA)表达的影响。方法采用肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心法分离大鼠HSC。药物处理后收集裂解细胞,Western blot检测PPARγ、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、Ⅰ型胶原、RelA。收集细胞培养上清,明胶酶谱法检测MMP2、9的活性。结果随着HSC活化程度增加PPARγ表达水平不断下降,姜黄素上调其表达水平(P<0·01),拮抗剂GW9662显著阻断这种作用(P<0·01)。姜黄素抑制αSMA的表达、I型胶原的生成以及胞核内活化RelA的表达(P<0·01),显著升高MMP2、9的活性(P<0·01)。结论姜黄素激活PPARγ信号途径抑制HSC活化,升高MMP2、9活性,抑制/干扰NFκB的核转位。

血过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、胱抑素C与老年动脉粥样硬化的相关性

目的测定健康成年人及老年动脉粥样硬化(AS)患者的血过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ基因表达及胱抑素C含量,探讨该两项指标与AS程度的相关性。方法选取健康体检成年人40例为健康对照组。选取老年2型糖尿病患者共80例,彩超检查均提示有颈动脉内膜增厚伴斑块形成。测定肱-踝动脉脉搏波速度(ba PWV)及踝肱指数(ABI),左右两侧均满足1 200 cm/s<ba PWV<2 000 cm/s且0.8<ABI<1.0者为轻度AS组,均满足ba PWV≥2 000 cm/s且ABI≤0.8者为重度AS组,每组各40例。检测三组患者血浆PPARγ基因表达及血清胱抑素C含量。结果健康对照组、轻度AS组、重度AS组的PPARγ基因表达灰度分别为(37 361.11±12 742.51)、(50 619.15±17 782.41)、(80 349.33±21 003.19),胱抑素C浓度分别为(0.83±0.15)mg/L、(0.88±0.26)mg/L、(0.94±0.33)mg/L;三组PPARγ差异显著(P<0.01),胱抑素C含量无统计学差异(P>0.05);PPARγ基因灰度与AS严重度呈明显正相关(r=0.61,P<0.01)。结论 PPARγ与AS有密切关系,其血浆水平可能是反映AS严重程度的指标。

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达及意义

目的研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义。方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只。实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建立大鼠COPD模型。从开始实验起,实验第5周处死实验B组;第10周处死C组。应用病理学及肺功能检查评价COPD动物模型,免疫组化RT-PCR和Western印迹方法检测大鼠肺组织PPARγmRNA及蛋白的表达水平。结果 B组与A组比较,炎症反应明显,已形成慢性阻塞性肺气肿,并于第10周形成明显的肺气肿。PPARγ在正常肺组织与患慢性阻塞性肺气肿的肺组织均有表达,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区,比较大鼠肺组织PPARγ在COPD中的表达(吸光度值A值):A组为0.497±0.078,B组PPARγ在肺组织中表达减弱(0.329±0.024),C组PPARγ在肺组织中表达明显减弱(0.216±0.049),差异均有统计学意义(P<0.01)。PPARγmRNA表达随着COPD病程的进展逐渐降低,A组光密度比值为(1.06±0.10);B组为(0.50±0.02);C组为(0.27±0.02),与A组比较,B、C组差异有统计学意义(均P<0.01)。Western印迹也表明COPD模型B组和C组比A组PPARγ蛋白表达降低,且B组蛋白表达降低的更为明显。结论 PPARγ在COPD的发生及进展中起重要作用,并且随着病程的发展,蛋白表达降低更为显著,因此该蛋白有望成为未来COPD治疗的新靶点。

线粒体功能异常与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径在糖尿病周围神经病变机制中的作用

糖尿病周围神经病变(DPN)是一种由长期高血糖引起的神经系统变性疾病。其病理过程如周围神经元丢失、神经脱髓鞘、轴索变性、神经再生修复障碍等可能与线粒体功能异常有关。线粒体超微结构改变、线粒体蛋白质组学异常、线粒体电子传递链及线粒体功能障碍等可能为发生DPN的原因,这些因素均与腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子1α信号途径缺陷相关。针对该通路的药物可能具有神经保护或减缓DPN进展的作用,具有一定的临床应用前景。

老年糖尿病肾病患者血清内转化生长因子-β1和过氧化物酶体增殖物活化受体-γ表达水平

目的通过检测糖尿病肾病(DN)患者血清转化生长因子(TGF)-β1和过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)-γ的蛋白含量及mRNA变化水平,探讨二者是否参与DN的发病进程。方法 DN患者50例作为DN组,同期体检健康老年人50例作为对照组。两组均清晨空腹取血,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验和实时聚合酶链反应(RT-PCR)法检测血清中TGF-β1和PPAR-γ的蛋白及mRNA水平。结果与对照组比较,DN组血清中TGF-β1的蛋白含量及mRNA水平明显升高(P<0.01)、PPAR-γ的蛋白含量及mRNA水平明显降低(P<0.01),且TGF-β1和PPAR-γ具有负相关性(r=-0.689,P=0.042;r=-0.711,P=0.036)。结论 TGF-β1水平的上调和PPAR-γ水平的下调及二者具有明显负相关性,说明可能参与了DN的发病进程。

多器官功能障碍综合征患者外周血中过氧化物酶增殖激活受体-γ与血小板活化因子的相互关系研究

目的研究监测多器官功能障碍综合征(MODS)患者中过氧化物酶增殖激活受体-γ(PPAR-γ)与血小板活化因子(PAF)的临床意义及其相互关系。方法13例MODS患者分别于第1、3、5、7、14天抽血检查PPAR-γ与PAF并与正常组进行比较。结果MODS患者外周血单核细胞中的PPAR-γ与血清中的PAF较正常对照组有明显升高(P<0.01),并具有负相关关系(r= -0.553)。结论PPAR-γ与PAF参与MODS的发生、发展,可以作为MODS早期诊断与判断病情发展的指标。PPAR-γ有可能成为MODS治疗的潜在靶点。

胃癌组织中过氧化物酶增殖因子活化受体与VEGF mRNA表达的相关性和意义

目的研究过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)和血管内皮生长因子(VEGF)在胃癌组织中表达的相关性及其意义。方法采用RT-PCR方法检测36例胃癌手术标本中PPARγ和VEGF mRNA的表达,同时选取相应的肿瘤以远正常胃黏膜作为对照。结果PPARγ mRNA在胃癌中的表达阳性率和量均高于正常胃黏膜(χ2=8.574,P=0.002;t=46.54,P=0.000);VEGF mRNA在胃癌中的表达阳性率和量也均高于正常胃黏膜(χ2=8.229,P=0.004;t=45.32,P=0.000)。PPARγmRNA表达与VEGFmRNA表达呈正相关关系(r=0.429,P=0.009);PPARγ mRNA表达与胃癌淋巴结转移有关(P=0.002),与临床病理TNM分期有关(P=0.042);VEGF mRNA表达也与胃癌淋巴结转移有关(P=0.037),与临床病理TNM分期有关(P=0.045)。结论PPARγ和VEGF在胃癌进展和转移过程中可能发挥重要作用,联合检测PPARγ和VEGF表达对胃癌患者病情判断和预后评价有一定的临床意义。

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大肠癌中的表达及意义

目的:分析过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR-γ)的表达与大肠癌临床病理特征之间的关系,并探讨PPAR-γ对大肠癌细胞增殖活性的影响。方法:采用免疫组织化学法,检测56例带有癌旁正常黏膜的大肠癌组织中PPAR-γ与增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果:PPAR-γ在大肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常黏膜组织(P<0.001)。PPAR-γ的表达与肿瘤分化程度、浸润深度、Dukes分期以及淋巴结转移有密切关系(P<0.05)。PPAR-γ的表达程度与PCNA显著相关(P<0.001)。结论:PPAR-γ的表达与大肠癌的分化程度、浸润深度和Dukes分期及淋巴结转移有关;PPAR-γ可促进大肠癌细胞的增殖。

脂多糖对小鼠肾脏炎症因子、过氧化物酶体增殖物活化受体γ及其辅调节因子表达的影响

目的:观察腹腔注射脂多糖(LPS)对小鼠肾脏单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPAR-γ)及其辅调节因子表达的影响。方法:雄性云南昆明小白鼠[(20±2)g]随机分成两组:LPS组,腹腔注射LPS(5mg/kg);对照组,腹腔注射等体积磷酸盐缓冲液。分别于0～72h后处死小鼠,检测血清尿素氮和肌酐变化;留取肾脏,EMSA法检测NF-κB及PPAR-γ的DNA结合活性;Real-time PCR法检测肾组织MCP-1、iNOS、PPAR-γ及其辅激活因子1(PGC-1)、类固醇受体辅激活因子1(SRC-1)、SRC-2、SRC-3及核辅抑制因子(NCoR)mRNA的表达;ELISA检测肾组织MCP-1蛋白表达,Western Blot检测肾组织核蛋白PPAR-γ表达;HE染色观察病理改变,免疫组织化学法观察肾组织巨噬细胞的浸润情况。结果:小鼠腹腔注射LPS后血清尿素氮升高明显(P<0.05),但血肌酐无明显变化。肾组织NF-κB的DNA结合活性在0.5h后即明显增高,而PPAR-γ的DNA结合活性早期增强,8h后开始减弱。与同时间点对照组及基础值相比,小鼠腹腔注射LPS后6h,12h及24h,肾组织MCP-1 mRNA及蛋白表达均显著增加(P<0.01);而iNOS mRNA表达在6h及12h后显著增加(P<0.01)。PPAR-γ及PGC-1 mRNA表达则显著下调(P<0.01),核内PPAR-γ蛋白含量早期升高,24h时显著下降(P<0.01)。SRC-1、SRC-2、SRC-3及NCoR mRNA的表达与对照组相比无显著差异。LPS作用后肾组织HE染色未见显著改变,免疫组化可见肾组织巨噬细胞浸润,最初主要分布在髓质肾小管周围,在48h及72h浸润更为明显,皮质肾小球周围也可见巨噬细胞浸润。结论:小鼠腹腔注射LPS后肾组织中NF-κB活性及相关炎症因子MCP-1和iNOS表达上调,肾组织内有明显的巨噬细胞浸润,表明处于炎症状态,而PPAR-γ及其辅激活因子PGC-1的表达下调可能与炎症发展相关。

阿托伐他汀对哮喘大鼠过氧化物酶体增殖因子活化受体γ的作用及气道重塑的影响

目的观察羟甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀对大鼠哮喘模型气道重建的影响。方法将80只SD雄性大鼠随机分为4组:空白对照组、哮喘组、地塞米松组、阿托伐他汀组。以10g/L卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏并长期吸入,激发制备慢性哮喘模型。用免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织中过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPAR-γ)、NF-κβ、Ⅲ型胶原的表达,同时图像分析方法测量气道壁内周长、平滑肌面积。结果 1.阿托伐他汀组的大鼠肺内嗜酸性粒细胞、淋巴细胞降低,肺组织中PPAR-γ表达增加,NF-κβ阳性细胞数降低与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05),与地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05);PPAR-γ在肺内表达量与NF-κβ的活化细胞数呈负相关(rs=-0.530,P<0.05)。2.阿托伐他汀组支气管管壁面积(WAm)/Pi、平滑肌面积/Pi、N/Pi、Ⅲ型胶原的表达降低,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);与地塞米松组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀具有促进哮喘大鼠PPAR-γ的产生,抑制NF-κβ的活化,可延缓哮喘气道重建的进程,其抑制增生的作用与地塞米松类似。

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在垂体腺瘤中的表达及其意义

目的:观察过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在垂体腺瘤组织中的表达情况,分析PPARγ与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。方法:选取2002年1月—2005年5月38例手术切除的垂体腺瘤,利用RT-PCR和Western Blot技术分析PPARγ在垂体腺瘤中的表达情况及其与垂体腺瘤激素免疫分型等之间的关系。结果:所有肿瘤均发现有PPARγ的表达。按照垂体腺瘤激素免疫分型各组肿瘤表达的PPARγ mRNA和PPARγ蛋白表达水平均无显著差异。结论:人类垂体腺瘤中有PPARγ的表达。

环氧合酶2和过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在食管癌变过程中的表达变化及其关系

目的观察环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)及过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(peroxisomeproliferator-activated receptors,PPARγ)在不同食管病变组织中的表达,探讨二者在食管癌变过程中表达的意义。方法应用免疫组织化学方法,检测18例食管正常鳞状上皮、24例鳞状上皮异型增生及59例食管鳞状细胞癌中COX-2及PPARγ的表达,分析其与食管癌发生及临床病理特征的关系。结果 COX-2在食管正常鳞状上皮、鳞状上皮异型增生和鳞状细胞癌的阳性表达率分别为22.2%、29.2%和55.9%,鳞状细胞癌的COX-2阳性表达率高于正常鳞状上皮和鳞状上皮异型增生,差异有统计学意义(P<0.05),而且高分化鳞癌(68.4%)及中分化鳞癌(64.0%)的COX-2阳性表达率显著高于低分化鳞癌(26.7%)(P<0.05);相反,食管鳞癌的PPARγ的阳性表达率为52.5%,显著低于食管正常鳞状上皮(88.9%)和鳞状上皮异型增生(83.3%)(P<0.05);高分化、中分化及低分化鳞癌的PPARγ阳性表达率分别为89.5%、48.0%和13.3%,PPARγ的阳性表达率随食管癌分化程度的降低而降低,3组间的两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。食管鳞癌中有淋巴结转移者COX-2表达低(P<0.05),但PPARγ表达与临床病理特征无关。在食管癌变过程,COX-2与PPARγ表达呈负相关(rs=-1.000,P<0.05),而在食管鳞状细胞癌中,COX-2与PPARγ表达呈正相关(rs=1.000,P<0.05)。结论在食管癌变过程中,COX-2表达显著增高,而PPARγ表达则显著降低,二者可能有相互制约作用。但在食管鳞状细胞癌中,COX-2及PPARγ表达均随分化程度降低而降低,提示二者在食管癌变及发展展过程中发挥不同的作用。