清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体-α的调节作用研究

目的:探讨清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的调节作用。方法:取HepG2细胞株,采用油酸构建NAFLD细胞模型。将细胞分为正常对照组(无油酸建模+无药物处理)、模型对照组(有油酸建模+无药物处理)和清肝降脂汤组(有油酸建模+有药物处理)。采用CCK-8实验检测细胞活性。采用油红O染色定性定量检测清肝降脂汤对细胞内脂质的影响,定量计算脂质含量的抑制率。同时,测定细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)含量;并采用聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测脂肪代谢标志物PPAR-α和成纤维细胞生长因子-21(FGF21)的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组的HepG2细胞活性显著增高,脂质含量显著增高,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著增高,而PPAR-α和FGF21表达水平显著降低(均P<0.05);而与模型对照组相比,清肝降脂汤组的HepG2细胞活性显著降低,脂质含量显著降低,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著降低,而PPAR-α和FGF21表达水平显著增高(均P<0.05)。结论:清肝降脂汤有助于降低HepG2细胞活性、脂质含量以及MDA、SOD、TG、TC和FFA含量,并促进PPAR-α和FGF21表达,进而调节脂质代谢,抑制NAFLD发展进程。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。

脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒

目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。

基于过氧化物酶体增殖物激活受体探索治疗非酒精性脂肪肝的新视角

非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)涉及到脂代谢紊乱、炎症反应、纤维化、肝血管功能障碍等一系列复杂的病理生理过程。昼夜节律的不协调也在NAFLD的发展中扮演重要角色。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs)作为核受体超家族的重要成员,包括PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,在脂质代谢、炎症、肝星状细胞激活、维持正常血管功能以及昼夜节律等多个生理方面都发挥关键作用。PPARs参与调节NAFLD发病机制的多个方面。本文旨在从多个角度探讨PPARs作为潜在的NAFLD治疗靶点的可能性。

白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡

为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。

多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对丙泊酚麻醉术后大鼠认知功能的影响。方法80只大鼠随机均分为对照(C)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)、吡格列酮(P)组(吡格列酮溶解于生理盐水后10 mg/kg腹腔注射)、生理盐水(N)组(生理盐水10 mL/kg腹腔注射)及GW9662(G)组[GW9662抑制剂100 mg溶解于二甲基亚砜(DMSO)溶液100 mL中,2 mg/kg腹腔注射],连续5 d,第6天P组、N组及G组大鼠予丙泊酚麻醉下行剖腹探查手术,C组大鼠不进行手术与麻醉处理;手术后24 h取各组大鼠8只麻醉处死,取海马区脑组织,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和Western blot方法检测海马组织β淀粉样蛋白(Aβ)、磷酸化的微管相关蛋白(P-Tau)及PPARγ水平;手术后第5天,取各组大鼠2只麻醉处死,取海马组织制作切片,采用苏木精-伊红染色(HE)染色观察海马体细胞变化情况;手术后第7天,取各组大鼠10只,采用Morris水迷宫实验检测术后认知功能。结果N组大鼠海马区Aβ沉积、P-Tau表达较C组增加(P<0.05),P组较N组减少(P<0.05),G组较N组增加(P<0.05);P组大鼠海马区PPARγ表达较N组增加(P<0.05),G组较N组降低(P<0.05);C组和P组大鼠海马体细胞排列紧密、膜清晰,G组与N组海马体细胞排列紊乱、细胞核核固缩;与C组比较,N组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);与N组比较,P组大鼠逃逸潜伏期缩短、穿越平台次数较多及目标象限游动时间延长(P<0.05),G组大鼠逃逸潜伏期延长、穿越平台次数减少及目标象限游动时间缩短(P<0.05);结论提高PPARγ水平可以改善丙泊酚麻醉术后大鼠的认知功能障碍。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在膝骨关节炎中的作用研究进展

膝骨关节炎(KOA)是我国中老年人的常见病、高发病,致残率极高,其核心机制涉及炎症因子过度表达、软骨细胞凋亡、血管形成等多因素的相互作用。过氧化物酶体增殖激活性受体γ(PPARγ)是核激素受体家族中的配体诱导核受体中一个亚型,在抗KOA中具有抑制炎症因子、调控脂质代谢、抑制软骨细胞凋亡、抑制细胞自噬、抑制血管生成等关键作用。现从以上几个方面对PPARγ在KOA中的作用进行阐述。

过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂安全性研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPAR)是调控能量代谢、炎症反应、细胞发育和分化相关基因表达的重要核受体。其激动剂已被开发用于治疗糖尿病,血脂异常和动脉粥样硬化等代谢性疾病。PPAR激动剂的不良反应限制了其在临床上的使用以及新型PPAR激动剂的开发。本文对特异性PPAR激动剂相关的毒性类型和毒性机制进行了归纳整理,并介绍了临床试验中双重PPAR激动剂和泛PPAR激动剂的不良反应报道,以期更好地了解PPAR激动剂毒性作用,为设计出安全性更高的PPAR激动剂提供参考。

过氧化物酶体增殖物激活受体对鱼类代谢的调节作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核激素受体家族中的配体激活受体,在糖脂代谢、细胞分化、胚胎发育、脂肪生成等过程中发挥重要作用。文章概述鱼类PPARs基因的克隆与表达,阐述了PPARs在鱼类糖脂代谢和能量代谢中的作用,旨为PPARs调节鱼类的糖脂代谢作用机制提供参考。

过氧化物酶体增殖物激活受体在皮肤炎症性疾病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是激素核受体家族中的配体激活受体,包含3个不同亚型--PPARα、PPARβ/δ和PPARγ。PPARs分布于皮肤角质形成细胞,当其与特异性配体结合后,调节基因表达,细胞的增殖、分化,影响皮肤的免疫、炎症和脂质代谢等。该文中对PPARs和PPAR激动剂及PPAR拮抗剂在皮肤炎症性疾病中的作用进行了综述。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制

糖尿病可加速动脉粥样硬化的发生发展,而胰岛素抵抗或胰岛素缺乏引发的糖脂代谢紊乱、炎症反应、血栓形成等是动脉粥样硬化发生的关键危险因素,其病理过程涉及内皮细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞等多种靶细胞。过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体激活的核受体,也是调节糖脂代谢、炎症反应的关键因子,其可改善内皮细胞功能、促进巨噬细胞胆固醇外流,进而抑制泡沫细胞形成,还可抑制平滑肌细胞增殖和迁移并促进平滑肌细胞凋亡,激活PPARγ的抗糖尿病动脉粥样硬化作用。因此,了解PPARγ的生理结构及其在糖尿病动脉粥样硬化中的作用机制对于开发防治糖尿病动脉粥样硬化的新药物有重要作用。

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)在肝脏疾病中的作用及潜在意义

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是细胞核雌激素受体家族成员,参与多种体内生理病理过程,在细胞代谢、炎症及癌症等方面发挥重要作用,目前已知PPAR受体分3种亚型,分别为α、β/δ和γ。研究发现PPAR在肝脏中高度表达,广泛参与肝脏能量代谢、氧化应激、炎症等多种生理病理活动,与肝脏疾病的进展密切相关。本文就PPAR在病毒性肝炎、代谢相关脂肪性肝病、胆汁淤积性肝病、肝纤维化、原发性肝癌等常见肝脏疾病中的作用及其在肝脏疾病治疗中的应用现状作一综述。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ对P.acnes诱导的人角质形成细胞焦亡、增殖及凋亡的影响

目的分析过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors,PPAR-γ)对痤疮丙酸杆菌Propionibacterium acnes(P.acnes)诱导的细胞焦亡、增殖及凋亡效应的影响,为痤疮的临床治疗提供新的理论依据。方法采用IHC方法检测痤疮患者皮损中PPAR-γ的表达。使用慢病毒转染,在HaCaT细胞中过表达PPAR-γ,1×107 CFU/mL P.acnes诱导细胞,通过Western blot验证PPAR-γ蛋白的表达;采用ELISA法检测细胞内焦亡相关炎症因子IL-1β和IL-18;EdU和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;Western blot检测细胞焦亡相关蛋白,如NOD样受体家族3(NLRP3)蛋白、活化的半胱天冬酶1(Caspase-1)、Gasdermin D(GSDMD)的表达水平。结果PPAR-γ在痤疮组织中表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,P.acnes处理后,细胞焦亡相关炎症因子IL-1β和IL-18增加(P<0.01);细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达水平增加(P<0.05)。过表达PPAR-γ后,在P.acnes诱导下,过表达组与对照组比IL-1β和IL-18明显降低,细胞增殖能力增加,凋亡水平明显下降,细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1和GSDMD的表达减少,且差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PPAR-γ可有效调节P.acnes诱导的细胞焦亡并对人角质形成细胞增殖、凋亡进行调控。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α对奶牛脂肪肝的调节作用及机制

随着畜牧业发展对畜禽养殖和畜产品品质要求的提高,营养代谢疾病在动物群体中的发病率也呈逐渐增加趋势。脂肪肝作为营养代谢性疾病的一种,常发生在围产期高产奶牛群体中,长期处于能量负平衡状态的高产奶牛,过量的动员体脂造成肝脏甘油三酯堆积,从而形成脂肪肝。患有脂肪肝的奶牛不仅会导致其产奶量降低,产犊间隔延长,还会诱发其他疾病的发生,对奶牛的生产性能和畜牧业的发展产生巨大的负面作用。核转录辅激活因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)参与多种核受体及转录因子相互作用,从而调控相关靶基因的表达。PGC-1α与奶牛脂肪肝、酮病和乳腺炎等疾病有着密切的关系,有可能成为新的疾病治疗靶点。本文综述了PGC-1α调控的各种分子途径,将调控脂质代谢、线粒体功能障碍、氧化应激、胰岛素抵抗和炎症反应联系起来,进一步阐明PGC-1α在奶牛脂肪肝中发挥调节作用的最新研究进展。

过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂在非酒精性脂肪肝炎治疗中的应用

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的疾病谱包括单纯性脂肪肝,由其演变的脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝坏死,最终演变为肝癌[1]。非酒精性脂肪肝炎(NASH),是非酒精性脂肪肝病的恶性进展阶段,其主要特征是慢性炎性反应和伴随而来的肝细胞凋亡和纤维化[1]。据估计,全球四分之一的人口患有NAFLD。

过氧化物酶体增殖物激活受体在心血管功能和代谢中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α、δ、γ是配体激活后调节基因表达的转录因子。PPARα可增加细胞脂肪酸的摄取、酯化和转运,调节脂蛋白代谢基因。PPARδ通过增加线粒体功能和脂肪酸去饱和途径刺激脂质和葡萄糖的利用。因此,通过增加脂肪酸和脂肪酸代谢,促进脂肪酸和脂肪酸的形成。PPARs对血管壁和免疫细胞也有抗动脉粥样硬化和抗炎作用。临床上,格列酮激活PPARγ和贝特类激活PPARα可分别降低胰岛素抵抗和血脂异常。PPARs也是心脏的生理主开关,指导心肌细胞的心脏能量代谢,从而影响病理性心力衰竭和糖尿病心肌病。新型PPARs激动剂在临床应用中为代谢和心血管疾病的治疗提供了新的机遇。

血清过氧化物酶体增殖物激活受体和基质金属蛋白酶9水平与支原体肺炎患儿肠道菌群的相关性及其诊断价值

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与支原体肺炎(MPP)患儿肠道菌群的相关性及其诊断价值,为MMP的诊疗提供新的方向。方法选取2021年1月至2023年1月在河间市人民医院儿科入院治疗的100例MPP患儿为研究对象,根据病程分为急性期组(48例)和恢复期组(52例),并取同期于河间市人民医进行常规体检的健康儿童50例作为对照组,比较三组肠道菌群(大肠埃希菌、双歧杆菌、拟杆菌、肠球菌、乳酸杆菌)数量和血清PPARγ、MMP-9水平。Pearson相关性分析大肠埃希菌、双歧杆菌、拟杆菌、肠球菌、乳酸杆菌与血清PPARγ、MMP-9水平的相关性。Logistic回归分析急性期和恢复期MPP的影响因素;采用ROC曲线分析血清PPARγ、MMP-9及乳酸杆菌水平对急性期MPP的诊断价值。结果急性期组与恢复期组大肠埃希菌、肠球菌数量,以及血清MMP-9水平高于对照组,且急性期组高于恢复期组(P<0.05);急性期组与恢复期组双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌数量,以及血清PPARγ水平低于对照组,且急性期组低于恢复期组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,大肠埃希菌、肠球菌数量与血清PPARγ水平呈负相关性(P<0.05),双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌数量与血清PPARγ水平呈正相关性(P<0.05);大肠埃希菌、肠球菌数量与血清MMP-9水平呈正相关性(P<0.05),双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌数量与血清MMP-9水平呈负相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示,PPARγ是急性期、恢复期MPP发生的保护因素(P<0.05),MMP-9是急性期、恢复期MPP发生的危险因素(P<0.05),乳酸杆菌是急性期MPP发生的保护因素(P<0.05)。血清PPARγ、MMP-9、乳酸杆菌以及两者联合诊断急性期MPP的AUC分别为0.797、0.761、0.839、0.905,联合诊断的敏感度为93.24%,特异度为76.34%,三者联合优于血清PPARγ、MMP-9、乳酸杆菌各自单独诊断(Z三者联合-PPARγ=2.604,P<0.001;Z三者联合-MMP-9=3.310,P=0.007;Z三者联合-乳酸杆菌=2.810,P=0.008)。结论MPP患儿血清PPARγ水平随着大肠埃希菌、肠球菌数量减少及双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌数量增加而升高,血清MMP-9水平随着大肠埃希菌、肠球菌数量增加及双歧杆菌、拟杆菌、乳酸杆菌数量减少而升高。血清PPARγ、MMP-9及乳酸杆菌三者对急性期MPP具有一定的诊断价值,三者联合具有更高的效能。

人参皂苷Rg1通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ调控脂多糖诱导的炎症反应中BV2小胶质细胞的极化

目的通过脂多糖刺激BV2小胶质细胞建立炎症模型,探讨人参皂苷Rg1是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)受体蛋白对炎症的调控作用。方法BV2小胶质细胞随机分为对照组、模型组、人参皂苷Rg1组、罗格列酮组、GW9662组。对照组不做任何处理,模型组加入1 mg/L脂多糖,其他组在加入脂多糖处理后,再分别加入0.4 mmol/L人参皂苷Rg1、10μmol/L罗格列酮或10μmol/L GW9662。CCK-8法检测各组BV2小胶质细胞增殖情况;采用免疫荧光和免疫印迹法检测PPARγ、磷酸化核因子κBp65(p-NF-κB p65)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和人精氨酸酶1(ARG-1)蛋白的表达。ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。结果与对照组相比,模型组细胞增殖率明显上升,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α炎症因子含量明显增高,免疫荧光和免疫印迹结果显示,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显增多,PPARγ和ARG-1阳性表达明显减少(均P<0.01);与模型组相比,人参皂苷Rg1组细胞增殖率降低,IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α表达水平降低,iNOS和p-NF-κB p65阳性表达明显减弱,PPARγ和ARG-1阳性表达明显增强(均P<0.01)。结论人参皂苷Rg1抑制脂多糖刺激后BV2小胶质细胞的炎症反应,其机制可能与调控PPARγ/NF-κB通路从而促进小胶质细胞M2型极化有关。