清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体-α的调节作用研究

目的:探讨清肝降脂汤对体外诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)细胞模型脂代谢和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α的调节作用。方法:取HepG2细胞株,采用油酸构建NAFLD细胞模型。将细胞分为正常对照组(无油酸建模+无药物处理)、模型对照组(有油酸建模+无药物处理)和清肝降脂汤组(有油酸建模+有药物处理)。采用CCK-8实验检测细胞活性。采用油红O染色定性定量检测清肝降脂汤对细胞内脂质的影响,定量计算脂质含量的抑制率。同时,测定细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)含量;并采用聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测脂肪代谢标志物PPAR-α和成纤维细胞生长因子-21(FGF21)的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型对照组的HepG2细胞活性显著增高,脂质含量显著增高,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著增高,而PPAR-α和FGF21表达水平显著降低(均P<0.05);而与模型对照组相比,清肝降脂汤组的HepG2细胞活性显著降低,脂质含量显著降低,MDA、SOD、TG、TC和FFA含量显著降低,而PPAR-α和FGF21表达水平显著增高(均P<0.05)。结论:清肝降脂汤有助于降低HepG2细胞活性、脂质含量以及MDA、SOD、TG、TC和FFA含量,并促进PPAR-α和FGF21表达,进而调节脂质代谢,抑制NAFLD发展进程。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ在神经病理性疼痛中作用的研究进展

神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉神经系统的损伤或疾病引起,其病理机制复杂,主要与神经结构及功能异常有关,现有治疗手段难以取得满意效果。随着对过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的深入研究,其在神经炎症、氧化应激、离子通道、线粒体功能、神经保护等方面的作用陆续被发现,并有望成为疼痛预防与治疗新靶点。本文就PPAR-γ在NP中的作用及机制作一综述,以期为NP的临床治疗提供新思路。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ通过调节炎症治疗肿瘤的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一组核受体和配体激活的细胞内转录因子,在细胞代谢、增殖、分化、组织重塑、炎症和动脉粥样硬化等生理过程中发挥着关键作用。PPARs还充当着肿瘤抑制因子的角色。PPAR-γ是PPAR家族中最著名的一种,可在结肠癌、乳腺癌、膀胱癌、肺癌和前列腺癌中高表达。PPAR-γ的配体通过PPAR-γ依赖性和独立途径发挥作用,还能调节全身炎症和肿瘤微环境中的不同炎症介质和转录因子。通过激活PPAR-γ的合成配体和天然配体都能通过调节炎症途径抑制肿瘤细胞的生长和繁殖。恶性肿瘤和炎症是相互关联的过程,可通过降低癌细胞带来的风险和负担来抑制肿瘤。因此,PPAR-γ可以作为一个有前途的靶点,用于开发抑制癌细胞增殖的临床药物分子。本文旨在综述强调PPAR-γ作为药物开发的潜在靶点,旨在抗炎从而抑制肿瘤的研究进展。

白藜芦醇激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α缓解脂多糖诱导的奶牛乳腺上皮细胞炎性损伤和细胞凋亡

为揭示白藜芦醇(RES)是否通过介导过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)起到缓解奶牛乳腺上皮细胞(bMECs)炎性反应,本试验对PGC-lα进行干扰(si-PGC-lα),采用单因素随机试验设计方法,设置si-NC+LPS组(含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+含10μg/mL LPS配制的饥饿培养基)、si-NC+RES+LPS组(含10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)、si-PGC-lα+RES+LPS组(si-PGC-lα干扰片段+10μg/mL LPS以及15μmol/L RES共同配制的饥饿培养基)。结果发现:si-PGC-lα后加入LPS可显著或极显著上调炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-8(IL-8)的mRNA相对表达水平和含量(P<0.05或P<0.01),极显著上调氧化因子丙二醛(MDA)的mRNA相对表达水平(P<0.01),显著或极显著上调促凋亡因子B-细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(BAX)的mRNA相对表达水平和bMECs凋亡率(P<0.05或P<0.01),极显著降低抗氧化基因谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的mRNA相对表达水平(P<0.01);而RES可逆转这一反应。当si-PGC-lα后再用RES处理则无法缓解LPS诱导的bMECs产生的氧化应激、炎性反应和细胞凋亡,说明RES是通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs炎性损伤和细胞凋亡。由此可见,外源添加RES可通过激活PGC-1α起到缓解LPS诱导的bMECs线粒体损伤、氧化应激、炎性反应并抑制细胞凋亡。

多囊卵巢综合征病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探究多囊卵巢综合征(PCOS)病人血清Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α(PGC-1α)表达水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取2017年1月至2021年12月在重庆松山医院接受治疗的118例PCOS病人为PCOS组,另选取与PCOS病人年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比相匹配的同期健康体检者94例作为对照组。酶联免疫吸附测定(ELISA)检测两组血清FNDC5、PGC-1α表达水平;全自动生化分析仪检测空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗相关指标胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Pearson相关性分析研究病人血清FNDC5、PGC-1α水平与胰岛素抵抗相关指标之间的关系。结果与对照组相比,PCOS组FBG、FINS、三酰甘油(TG)、HOMA-β、HOMA-IR显著升高(P<0.05);与对照组相比,PCOS组FNDC5[(18.46±2.76)μg/L比(30.25±5.87)μg/L]、PGC-1α[(1.87±0.45)μg/L比(4.91±1.34)μg/L]表达水平显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α水平均与FBG、FINS、HOMA-β、HOMA-IR呈显著负相关(P<0.05)。结论PCOS病人血清FNDC5、PGC-1α表达水平降低,与胰岛素抵抗存在负相关。

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对TGF-β_1诱导肾成纤维细胞细胞外基质表达的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂对转化生长因子β1(TGFβ1)致肾间质纤维化作用的影响,探讨其抗肾间质纤维化的潜在作用。方法:体外培养大鼠肾成纤维细胞株(NRK/49F),利用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)观察PPARγ配体15dPGJ2及其激动剂曲格列酮和齐格列酮对TGFβ1诱导的α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤维连结蛋白(FN)和Ⅲ型胶原(ColⅢ)mRNA表达的影响,利用WesternBlot方法观察PPARγ激动剂对TGFβ1诱导的FN蛋白表达的影响。结果:TGFβ1能显著增加NRK/49F细胞CTGF、FN和ColⅢmRNA表达,并呈剂量依赖和时间依赖效应。与TGFβ1刺激组相比,10μM15dPGJ2、曲格列酮和齐格列酮预处理组αSMA、CTGF、FN和ColⅢmRNA表达量显著减少,FN蛋白表达量显著下降。结论:PPARγ激动剂可抑制TGFβ诱导的肾间质成纤维细胞CTGF表达和细胞外基质(ECM)合成。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护机制研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用及调节机制。方法 72只大鼠随机分为假手术组、模型组和罗格列酮组,各组再分为术后6 h、12 h、24 h组。模型组采用两次腹腔注射L-精氨酸制备SAP模型,罗格列酮组术后30 min静脉注射10%罗格列酮6 mg/kg,假手术组腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠肺病理改变,测定肺TLR4、NF-κB、肺髓过氧化物酶活性、肺干/湿重比、血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量。使用重复测量方差分析,SNK-q检验比较差异。结果 ROSI组大鼠肺组织病理损害较SAP组减轻;与SAP组比较,肺内NF-κB、TLR4蛋白下降(P<0.05),髓过氧化物酶活性及肺干/湿重比降低(P<0.05);ROSI组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α含量与SAP组比较明显下降(P<0.05)。结论 PPAR-γ激动剂能减轻急性胰腺炎大鼠肺组织的损伤,抑制NF-κB、TLR4表达,降低促炎细胞因子水平,推测PPAR-γ激动剂对NF-κB/TLR4通路的调节可能是胰腺炎的保护机制之一。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB/Toll样受体4通路的调节及肾损伤的保护

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂对急性胰腺炎大鼠核转录因子-κB/Toll样受体4通路的调节以及肾损伤的保护作用。方法选择72只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、模型组(SAP组)和罗格列酮组(ROSI组),各组再随机分为术后6 h、12 h、24 h组,每组8只。SAP组采用两次腹腔注射L-精氨酸制备SAP模型,ROSI组30 min后股静脉注射10%罗格列酮溶液6 mg/kg,SO组腹腔注射等体积生理盐水。观察大鼠肾脏病理改变,测定肾脏TLR4、NF-κB蛋白表达水平,检测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、BUN、Cr含量。结果 ROSI组大鼠肾小管细胞病理损害较SAP组减轻;与SAP组比较,肾组织内NF-κB、TLR4蛋白明显下降(P<0.05);ROSI组外周血IL-1β、IL-6、TNF-α和BUN、Cr含量与SAP组比较明显下降(P<0.05)。结论 PPAR-γ激动剂罗格列酮能减轻急性胰腺炎大鼠肾小管上皮细胞的损伤,同时抑制NF-κB、TLR4蛋白表达,降低促炎细胞因子水平,推测PPAR-γ激动剂对NF-κB/TLR4通路的调节可能是胰腺炎的保护机制之一。

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂在急性胰腺炎NF-κB活化通路中的作用

急性胰腺炎尤其是重症急性胰腺炎的发生发展与炎症细胞的过量产生有关,其中NF-κB可参与许多炎症细胞因子的调控,是SIRS和MODS环节的重要信使。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂也是细胞炎症反应的调节剂,可通过抑制NF-κB调节炎症反应,改善胰腺及胰外器官的损伤,是当前胰腺炎信号通路研究的热点。

过氧化物酶体增殖物激活受体-α激动剂对高脂喂养大鼠脂肪因子表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激动剂非诺贝特对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠胰岛素敏感性和部分脂肪因子表达的影响。方法随机将大鼠分为3组(n=10):高脂饮食喂养加非诺贝特治疗组(简称治疗组)、高脂饮食喂养组(简称高脂组)和标准饮食对照组(简称对照组)。高脂饮食喂养SD大鼠6周后,以非诺贝特20mg·kg-1·d-1灌胃治疗4周,以RT-PCR法半定量测定脂肪组织部分脂肪因子肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)及脂联素mRNA的表达,同时检测血游离脂肪酸(FFA)、甘油三脂(TG),并用稳态模式评估法(HOMA)评价胰岛素抵抗(IR)指数。结果非诺贝特治疗4周后,高脂组、治疗组、对照组的血FFA分别为(2·37±0·60)、(1·59±0·30)、(1·33±0·34)mmol/L,TG分别为(0·48±0·11)、(0·30±0·04)、(0·36±0·07)mmol/L,HOME-IR指数分别为12·30±3·97、5·03±1·88、4·17±1·27;脂肪组织TNF-α的mRNA半定量值分别为1·726±1·408、0·713±0·711、0·593±0·382,脂联素分别为0·660±0·192、0·949±0·35、0·936±0·130;上述各指标治疗组与高脂组比较差异均有显著性(P<0·05),治疗组与对照组比较差异均无显著性(P>0·05);3组间的AGT、AT1R和IL-6的mRNA表达差异均无显著性(P>0·05)。结论PPAR-α激动剂非诺贝特具有改善高脂饮食诱导的脂质异常、提高胰岛素敏感性以及调节脂肪因子表达的作用。

冻结肩病理改变及过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ激动剂治疗作用的研究

背景:冻结肩是一种以肩关节疼痛和活动受限为主要特征的疾病,目前病因不明,治疗效果欠佳。目的:研究转化生长因子-β1(TGF-β1)对大鼠肩关节囊纤维化及炎症反应等病理改变的影响,以及过氧化物酶体增殖剂激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂对大鼠冻结肩的治疗作用,为临床治疗冻结肩提供新思路。方法:利用TGF-β1诱导人皮肤成纤维细胞(HSF)异常纤维化,PPAR-γ激动剂三萜类化合物(CDDO-IM)作为治疗药物,检测细胞增殖、迁移情况及细胞外基质蛋白的表达情况。向SD大鼠的肩关节腔注射TGF-β1过表达的腺病毒构建大鼠冻结肩模型。2周后,其中一半大鼠用罗格列酮灌胃饲养2周,作为罗格列酮治疗组。检测大鼠肩关节活动度,利用ELISA检测关节腔炎症因子,HE染色和免疫组织化学法检测大鼠肩关节囊组织细胞外基质蛋白的表达情况。结果:在细胞实验中,TGF-β1组的增殖率为83.6%,TGF-β1+CDDO-IM组增殖率为19.3%(P<0.01);TGF-β1组的迁移率为84.9%,TGF-β1+CDDO-IM组迁移率为44.1%(P<0.05);TGF-β1能够诱导HSF增殖、迁移及异常纤维化。动物实验成功构建了TGF-β1诱导的大鼠冻结肩模型,免疫组织化学结果提示,罗格列酮能够抑制大鼠冻结肩的炎症形成,减少基质蛋白生成,重塑纤维组织结构。结论:冻结肩的病理改变主要是纤维细胞异常增生,炎症细胞浸润,纤维结构紊乱,而PPAR-γ激动剂可以缓解大鼠冻结肩关节僵硬,减弱炎症反应,抑制异常纤维化。

草鱼过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)基因cDNA序列的克隆及其组成型表达

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）是核激素受体超家族成员之一,分α,β,γ3个亚型,PPAR具有多种生物学效能,对其基因进行研究将有助于揭示草食性鱼类对营养物利用规律及其机制.通过简并引物克隆草鱼（C tenopharyngodon idellus）PPAR基因cDNA核心序列,应用3′RACE技术扩增该序列的3′末端序列,并对其进行序列分析,最后用荧光定量PCR方法比较草鱼肝脏、脑、脾脏、肌肉、脂肪和心脏的PPARα、PPARβ和PPARγ基因mRNA相对表达水平.序列分析结果表明,草鱼PPARα、PPARβ和PPARγ基因cDNA核心序列片段大小为631 bp,604 bp和651 bp,分别编码210、201和217个氨基酸,PPARγ经3′RACE后共获得大小为1331 bp的片段,编码337个氨基酸.草鱼与鲤鱼（Cyprinus carpio）、斑马鱼（Danio rerio）、鲈鱼（Lateolabrax japonicus）等鱼类PPAR氨基酸序列同源性很高,为71.4%~96.1%;与人（Homo sapiens）、大鼠（Rattus norvegicus）、小鼠（Mus musculus）、牛（Bos taurus）等哺乳动物PPAR氨基酸序列的同源性也较高,为65.0%~77.6%;与非洲爪蟾（Xenopus laevis）等两栖动物PPAR氨基酸序列的同源性约为67.0%.荧光定量PCR结果表明,草鱼PPARα于肝脏,PPARβ于肝脏、肌肉和心脏,PPARγ于肝脏的表达相对较高.相同物种不同PPAR亚型的同源性较低,而不同物种同型PPAR同源性很高,反映了不同亚型在结构上的差异,这与其在功能上的差异是相一致的.

新型泛过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂MBT1805对α-萘异硫氰酸酯诱导的小鼠胆汁淤积症的治疗作用

【据Frontiers in Pharmacology 2021年10月报道】代谢组学分析揭示了新型泛过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂MBT1805对α-萘异硫氰酸酯诱导的小鼠胆汁淤积症的治疗作用(作者Wang C等)胆汁淤积性肝损伤的治疗药物相对缺乏。

柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ水平的影响

目的:探讨黄酮类化合物柚皮苷及柚皮素对高脂模型大鼠单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体-δ(Peroxisome proliferator-activated re-ceptorsδ,PPAR-δ)水平的影响。方法:实验动物分为普通饲料组、高脂饲料对照组、柚皮苷和柚皮素高剂量及低剂量组。除普通饲料组外,其余各组通过高脂乳剂灌胃,建立高脂模型。然后再分别给予0.5%的羧甲基纤维素(CMC)或不同剂量的柚皮素或柚皮苷灌胃8周。实验结束后应用RT-PCR法检测外周血单核细胞PPAR-δ的表达,测定血中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果:与高脂饲料对照组相比,高剂量柚皮苷和柚皮素组血中甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)的水平降低,差异有统计学意义(P均<0.01);HDL-C水平明显升高(P<0.01);高剂量柚皮素及柚皮苷组外周血单核细胞PPAR-δmRNA的表达高于高脂饲料对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);相关性分析结果表明PPAR-δ与甘油三脂(r=0.158,P<0.05)、总胆固醇水平(r=0.147,P<0.05)呈正相关。结论:高剂量的柚皮苷与柚皮素可降低血脂水平,上调PPAR-δ的表达。

过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因多态性与2型糖尿病遗传易感性的相关性研究

目的研究过氧化物酶增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala变异与2型糖尿病(T2DM)的相关性。方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定252例无亲缘关系的宁夏银川人群PPAR-γ2基因Pro12Ala的多态性(2型糖尿病120例,健康成年人132例)。结果1PPAR-γ2基因P等位基因和A等位基因在病例组和正常对照组组中的频率分别为95%,94%和5%,6%;PP基因型频率分别为91.7%和88.6%;PA基因型为7.5%,11.1%;AA基因型为1%,0%。两组基因型和等位基因频率差异无显著性。22型糖尿病组PPAR-γ2基因Pro12Ala变异与腰臀围比相关。结论PPAR-γ2基因Pro12Ala变异与宁夏银川人群2型糖尿病发病无相关性,但与2型糖尿病患者的腰臀围比有关。

过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2基因Pro12Ala多态性与肥胖的关系

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活受体-γ2(PPAR-γ2)基因外显子2的Pro12Ala多态性与肥胖的关系。方法运用多聚酶链式反应-限制性片段长度基因多态性(PCR-RFLP法)分析方法,对116例超重或肥胖患者和89例正常对照者PPAR-γ2基因Pro12Ala多态性位点进行基因分型。结果超重或肥胖组Ala等位基因频率(11.64%)显著高于正常对照组(5.06%),在所检测人群中,PA/AA基因型者具有更高的体质量指数和血浆甘油三酯水平(P<0.05)。结论PPARγ2的Pro12Ala变异与肥胖的发生有关,12Ala更易发生肥胖。

过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)调节糖脂代谢抑制小鼠肝细胞脂肪沉积和肝纤维化

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)模型小鼠发病过程的作用及其作用机制。方法将60只小鼠按体质量分为野生小鼠空白对照组、NAFLD模型组、PPARδ基因敲除小鼠模型组和PPARδ激动剂组。采用实时定量PCR检测肝脏组织中PPARδmRNA水平,Western blot法检测肝脏组织中PPARδ蛋白水平。采用试剂盒检测小鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)含量以及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、球蛋白(G)水平和白蛋白(A)/球蛋白(A/G)比率;采用试剂盒检测血清中胰岛素和葡萄糖的含量;采用HE染色检测肝组织病变情况,油红O染色检测脂肪沉积情况,α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组织化学染色结合天狼星红染色观察肝纤维化程度。结果NAFLD模型小鼠肝脏组织PPARδmRNA和蛋白高表达;当给予NAFLD模型小鼠PPARδ激动剂后,其PPARδmRNA和蛋白表达量显著升高。此外,PPARδ激动剂能够降低TC、TG、LDL、G和葡萄糖水平,升高HDL水平,降低ALT、AST水平,A/G比值增加;此外,还可减轻肝组织的病变;抑制α-SMA表达以及胶原纤维沉积。结论PPARδ激动剂可调节NAFLD小鼠的糖脂代谢,抑制肝细胞脂肪沉积和肝纤维化。

过氧化物酶体增殖物激活受体-α与肝脏疾病的关系

作者综述了过氧化物酶体增殖物激活受体-α(peroxisome proliferator activated receptor-α,PPAR-α)与脂肪性肝病、酒精性肝损伤、乙型肝炎病毒的复制,以及与肝脏炎症、肝癌等诸多肝脏疾病的发生、发展的关系,证明PPAR-α在肝脏疾病的发病机制中具有重要作用,有望成为肝脏疾病治疗的一个新靶点。

过氧化物酶体增殖激活受体γ激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2 mRNA表达的影响

目的观察过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPARγ)激动剂对高血压患者外周血单核来源巨噬细胞血管紧张素转化酶2(ACE2)mRNA表达的影响。方法将57例高血压病患者随机分为常规治疗组(n=18)、替米沙坦组(n=19)和贝那普利组(n=20),并以20名正常血压者为对照。测定各组外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA表达及治疗4、12周后ACE2 mRNA表达的变化情况。结果治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的收缩压和舒张压明显低于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显低于贝那普利组(P均<0.01)。高血压各组外周血中单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达均明显低于对照组(P均<0.01);治疗4、12周后,替米沙坦组和贝那普利组的ACE2 mRNA表达均明显高于常规治疗组(P均<0.01),替米沙坦组又明显高于贝那普利组(P均<0.01)。结论 PPARγ激动剂可增加高血压患者外周血单核来源巨噬细胞ACE2 mRNA的表达。

代谢综合征中医分型及与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ的关系

目的探讨代谢综合征（Metabolic syndrome，Ms）中医分型及其与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）的关系。方法选取2007—06—2007—10期间在广东省中医院住院的MS患者83例，综合中医四诊资料，对其进行辨证分型，分为痰湿内阻、气阴两虚、阴阳两虚、淤血内停4个基本证型，分析MS中医各证型的发生率及其与PPAR-γ的关系。结果MS中医证型以痰湿内阻型居多，其次为气阴两虚及淤血内停型，阴阳两虚型最少。（PPAR-γ）在各证型中表达具有明显差异（P〈0．05），其顺序依次为痰湿内阻型〉瘀血内停型〉气阴两虚型〉阴阳两虚型。结论痰湿内阻型在MS申最为常见，PPAR-γ在痰湿内阻型的表达明显高于其余各证型。