过氧化物酶6在大鼠附睾中的表达及分布

通过双向电泳结合质谱技术分离鉴定正常成年大鼠附睾头段与尾段管腔液中的蛋白组成,从附睾头段及尾段管腔液的22个差异蛋白点中鉴定出12个蛋白质.其中11个蛋白质在不同种属哺乳动物的附睾组织中已有鉴定报道,而过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)为新发现的存在于附睾头段及尾段管腔液中的体液蛋白.采用RT-PCR、Western印迹及免疫组化技术,对该蛋白在大鼠附睾中的表达及分布进行了分析.实验表明,Prdx6与精子的成熟、贮存及保护有一定关系,其具体机制值得进一步深入研究.

邻苯二甲酸二丁酯诱导孕鼠尿道下裂模型后仔鼠睾丸细胞过氧化物酶6的表达

前期实验发现在邻苯=甲酸二丁酯孕期暴露诱导的仔鼠睾丸发育中蛋白过氧化物酶6表达显著增高。目的：进一步验证邻苯二甲酸二丁酯胚胎期暴露对胎鼠睾丸蛋白过氧化物酶6表达的影响。方法：妊娠14～18d按800mg，（kg·d）邻苯二甲酸二丁酯染毒孕鼠，妊娠21d取出胚胎大鼠睾丸，提取蛋白，通过WeslembIotting及免疫组织化学方法检测睾丸细胞过氧化物酶6的表达，以正常雄性仔鼠睾丸为对照。结果与结论：WeslembIot帅g检测显示，实验组过氧化物酶6的相对表达量为0．205±0．020，对照组为0．110±O．020，实验细明显高于对照组（P〈0．05）。免疫组织化学方法发现过氧化物酶6主要定位于胎鼠睾丸Leydig细胞中。说明过氧化物酶6可能通过发挥抗氧化作用及刺激Leydig细胞增殖功能抵抗邻苯二甲酸=!丁酯的毒性作用，其功能有待进一步研究。

过氧化物酶6与精子活力相关性的研究

目的探讨过氧化物酶6(PRDX6)与精子活力的相关性,以及PRDX6与热休克蛋白70-2(HSPA2)的关系。方法 107例精液标本,按照精子活力分组,A组(a+b)≤20%,B组为30%≤(a+b)<40%,C组(a+b)≥40%。提取精子蛋白,经聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分离后,Western-blot检测精子质膜PRDX6的表达情况;通过凝胶成像分析系统分析精子中PRDX6和HSPA2的IOD值,用统计学软件分析两者相关性及与活力的关系。结果 A、B、C三组精子标本,质膜PRDX6表达率分别为81.5%、70.0%和17.1%,A组PRDX6阳性检出率显著高于其他两组(P<0.01);PR DX6与HSPA2的表达量呈正相关(r=0.713,P=0.000),两者分别与精子活力相关。结论精子膜PRDX6表达与精子活力相关,提示其可能是精子活力的指标;精子全蛋白中PRDX6与HSPA2相关,提示其与精子成熟度相关。

过氧化物酶6与肺部炎症性疾病关系的研究进展

机体发生氧化应激时,大量的超氧阴离子和活性氧(ROS)会在肺内沉积,当其含量超出机体抗氧化酶清除能力时,会引起多种肺部炎症性疾病,如急性肺损伤(ALI)、哮喘、特发性肺间质纤维化(IPF)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)等。为了对抗氧化应激导致的不良后果,机体细胞会释放大量抗氧化物酶。过氧化物酶6(Prdx6)同时具有谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和磷脂酶A2(PLA2)活性,能够维持机体氧化还原平衡,修复由氧化应激引起的膜损伤,调节肺泡表面活性物质的新陈代谢,改善肺泡上皮细胞凋亡程度,从而在肺部炎症中扮演重要角色。本文对Prdx6在肺部炎症性疾病中的作用进行综述。

锰超氧化物歧化酶和过氧化物酶6在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及临床意义

目的:探讨锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和过氧化物酶6(PRDX6)在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组化SP法检测60例DLBCL患者(DLBCL组)及20例淋巴结反应性增生(RHL)患者(RHL组)组织中MnSOD和PRDX6的表达,并分析两者表达与患者临床病理特征之间的关系。结果:DLBCL组MnSOD和PRDX6阳性表达率高于RHL组(均P<0.05)。两者的表达与临床分期、B症状、国际预后指数(IPI)评分有关(均P<0.05)。Spearman相关性分析表明,两者在DLBCL组织中的表达呈正相关(r=0.133,P=0.019)。结论:MnSOD和PRDX6在DLBCL组织中均呈高表达,与临床分期、B症状、IPI评分相关,可能参与了DLBCL的发生与发展过程。

过氧化物酶6对紫外线致大鼠角膜损伤的治疗作用及机制

研究过氧化物酶6(PRDX6)对紫外线照射导致大鼠角膜损伤的治疗作用及其可能的机制。Wister雄性大鼠,紫外线照射法建立大鼠角膜损伤模型,将动物随机分为对照组、PRDX6组和地塞米松(DXM)组,连续给药12 d。通过裂隙灯显微镜检查角膜浑浊度,光学显微镜下观察角膜组织病理学改变,应用硫代巴比妥酸法及化学比色法检测角膜组织丙二醛(MDA)及总抗氧化能力(TAOC)。Western blot检测p38 MAPK信号通路的表达情况,RT-PCR法检测细胞因子基因的表达情况。结果显示,与对照组比较,PRDX6组角膜浑浊度明显降低,病理损伤得到改善,角膜MDA含量减少,TAOC增加,p38MAPK磷酸化蛋白水平降低,对照组与PRDX6组细胞因子基因的表达有差异(P<0.05)。结果提示PRDX6对紫外照射后导致的角膜损伤有一定的治疗作用,这可能与其减轻氧化损伤程度,抑制p38 MAPK磷酸化及调节细胞因子基因表达有关。

过氧化物酶6处理对紫外线致大鼠角膜损伤模型的保护作用研究

目的:研究过氧化物酶6(PRDX6)处理对紫外线致大鼠角膜损伤模型的保护作用。方法:选择SD雄性大鼠作为实验动物并随机分为对照组、模型组、PRDX6组,紫外线照射建立角膜损伤的模型,给予PRDX6进行干预。干预后12天,检测角膜组织中氧化应激分子、细胞凋亡分子以及MMPs/TIMPs的含量。结果:模型组大鼠角膜组织中MDA、AOPP、Fas、FasL、Bax、Caspase-3、MMP2、MMP9的含量显著高于对照组,T-AOC、SOD、GSH-Px、Bcl-2、Survivin、XIAP、TIMP1、TIMP2的含量显著低于对照组;PRDX6组大鼠角膜组织中MDA、AOPP、Fas、FasL、Bax、Caspase-3、MMP2、MMP9的含量显著低于模型组,T-AOC、SOD、GSH-Px、Bcl-2、Survivin、XIAP、TIMP1、TIMP2的含量显著高于模型组。结论:PRDX6对紫外线致大鼠角膜损伤过程中的氧化应激反应及细胞凋亡均具有抑制作用。

过氧化物酶6在慢性砷中毒大鼠附睾的表达及意义

目的:研究过氧化物酶6(Prdx6)在慢性砷中毒大鼠附睾中的表达及意义,为砷中毒导致的男性不育提供理论依据.方法:健康清洁级雄性SD大鼠随机分为高(60 mg/L)、中(12 mg/L)、低(2.4 mg/L)剂量砷染毒组和对照(蒸馏水)组,采用经口自由饮用方式进行染毒,连续染毒6个月.采用免疫印迹及实时荧光定量PCR法检测Prdx6的表达变化及意义,透射电镜观察精子超微结构变化.结果:免疫印迹及实时荧光定量PCR结果显示,与对照组比较,各染毒组Prdx6的蛋白及mRNA表达水平均显著较低.透射电镜结果显示对照组精子结构正常,砷染毒各组精子尾部中段线粒体均出现了病理损害.结论:慢性砷中毒对大鼠附睾中Prdx6的表达有影响,引起精子超微结构改变,说明其与男性不育有一定的关系.

过氧化物酶6作用下神经干细胞对面神经损伤的修复研究

目的探索过氧化物酶6(Prdx6)作用下神经干细胞(NSC)对面神经离断性损伤的修复效果。方法选择新生6 h内SD大鼠6只,雌雄不限,体质量100 g左右。选择清洁级雄性成年SD大鼠30只,体质量(220±50)g,鼠龄6~8周。从新生6 h内SD大鼠取脑内分离NSC,采用悬浮的方法体外培养NSC,并进行NSC特异性标记蛋白Nestin的免疫荧光染色鉴定。将清洁级雄性成年SD大鼠分为A组(假手术组)、B组(溶媒组)、C组(Prdx6组)、D组(NSC组)、E组(NSC联合Prdx6组),每组6只。除A组外,其余各组采用手术离断方法对大鼠左侧面神经颊支离断形成5 mm缺损,制作SD大鼠面神经缺损模型,使用大鼠同种自体脱细胞动脉导管作为移植支架进行NSC移植治疗或其他处理。分别在第2、4、6、8周对各组大鼠进行面神经麻痹评分;术后8周利用尼氏染色观察各组大鼠面神经核团内的神经元情况;术后8周利用透射电子显微镜观察再生神经的恢复情况。结果取第3代神经球,用激光共聚焦电子显微镜检测到NSC特异性标记蛋白Nestin阳性表现。获得无细胞成分的脱细胞动脉导管。除A组外,术后第2、4、6、8周E组大鼠面神经恢复情况最佳,D组次之。术后8周,除A组(29.83个±2.64个)外,E组神经元数量(27.83个±1.47个)最多,其次为D组(24.17个±0.98个),差异都有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠面神经再生后通过透射电子显微镜观察,A组神经髓鞘的厚度与成熟度最好,神经外膜完整,束膜清晰,轴突横切面近圆形;其次为E组,细胞器丰富,结构清晰,形态规则,但未达到正常,且E组面神经恢复效果优于D组。结论Prdx6可以促进NSC对面神经损伤的修复效果。

过氧化物酶1,6和GFAP在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的确定星形胶质细胞瘤中过氧化物酶1(Prx1)、过氧化物酶6(Prx6)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况,探讨其表达水平与星形胶质细胞瘤恶性程度的关系。方法采用Western blot、RT-PCR和免疫组化检测52例星形胶质细胞瘤(Ⅱ级23例、Ⅲ级15例、Ⅳ级14例)和12例正常脑组织标本中Prx1、Prx6和GFAP的表达情况。结果 Prx1、Prx6在正常脑组织、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平逐渐升高,具有统计学意义(P<0.05);GFAP在Ⅲ、Ⅳ级星形胶质细胞瘤中蛋白和mRNA的表达水平低于Ⅱ级星形胶质细胞瘤和正常脑组织(P<0.05)。结论 Prx1、Prx6和GFAP可能是临床评价星形胶质细胞瘤恶性程度和侵袭性的潜在生物标志物,可作为星形胶质细胞瘤生物治疗的潜在靶分子。

过氧化物酶6对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复作用的影响

目的:探究过氧化物酶6(peroxiredoxin 6,Prdx6)对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合修复作用及其作用机制。方法:昆明种小鼠90只,雌雄各半,实验前24 h进行硫化钠脱毛处理,取放置于沸水中15 min边长为3 cm的正方体铁块,紧贴小鼠背部10 s,建立小鼠深Ⅱ度烫伤模型,随机分为模型组(PBS),实验组(Prdx6),阳性对照组(外用重组人碱性成纤维细胞生长因子,rh-b FGF),每组30只,qid,连续给药21 d。观察记录小鼠皮肤创面愈合时间,计算创面愈合率。于烫伤后5,10,14 d,HE染色观察创面病理学改变,对创面组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量进行测定,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测烫伤皮肤组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素1-β(IL-1β)的mRNA表达水平。结果:与模型组相比,Prdx6组小鼠愈合时间短,结痂面积小,创面愈合率较高,皮肤水肿程度较轻。Prdx6可降低MDA含量,升高SOD含量,降低不同时间点的TNF-α与IL-1βmRNA表达量。结论:Prdx6对小鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合具有很好的修复作用。其作用机制可能与降低皮肤损伤过程中脂质过氧化反应,保护SOD等抗氧化酶活性,降低TNF-α与IL-1β表达,减轻氧化应激及局部炎症反应对皮肤的损伤等有关。

术前血浆谷胱甘肽过氧化物酶-6水平与冠状动脉旁路移植术后新发房颤相关性研究

目的:探讨术前血浆谷胱甘肽过氧化物酶-6(GPX6)水平与冠状动脉旁路移植术(CABG)术后新发心房颤动(POAF)的相关性。方法:采用巢式病例对照设计,选取CABG术后新发POAF病人40例为POAF(+)组,无POAF病人40例为POAF(-)组,检测并比较2组病人术前血浆中GPX6水平,并采用多因素模型评价GPX6与POAF相关性,同时进行ROC分析GPX6对POAF的诊断价值。结果:POAF(+)组病人术前血浆GPX6水平显著高于POAF(-)组(P <0. 01);矫正相关变量后,GPX6仍是发生POAF的独立预测因素(OR=1. 10,95%CI 1. 01～1. 19,P <0. 05); ROC分析显示,GPX6对POAF的曲线下面积为0. 65(95%CI 0. 53～0. 77)。结论:CABG术后新发POAF病人术前血浆GPX6水平高于无POAF病人,GPX6是POAF的独立预测因素,对POAF的发生有一定的诊断价值。

外周血PRDX6与稳定期COPD患者临床特征及频繁急性加重的关系

目的 研究外周血过氧化物酶6(PRDX6)与稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者临床特征及频繁急性加重的关系。方法 选择2021年1月至2022年12月期间寿县人民医院呼吸内科收治的80例稳定期COPD患者作为研究对象。根据既往12个月内急性加重情况分为频繁急性加重组(n=42)和非频繁急性加重组(n=38)。比较两组患者外周血PRDX6水平及临床指标的差异,采用logistic回归模型分析稳定期COPD患者频繁急性加重的影响因素。结果 频繁急性加重组的外周血PRDX6水平、第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值百分比(FEV1/pred)低于非频繁急性加重组,差异有统计学意义(t=14.509、4.302、5.755、4.907,P<0.05),BODE指数、COPD评估测试(CAT)评分均高于非频繁急性加重组,差异有统计学意义(t=4.391、9.212,P<0.05);稳定期COPD患者外周血PRDX6水平与FEV1、FEV1/FVC、FEV1/pred呈正相关(r=0.341、0.327、0.401、0.294、0.301、0.342),与BODE评分、CAT评分呈负相关(r=-0.328、-0.394、-0.275、-0.351 P<0.05);logistic回归分析显示:外周血PRDX6水平增加是频繁急性加重的保护因素,CAT评分增加是频繁急性加重的危险因素。结论 稳定期COPD患者外周血PRDX6水平降低与肺功能减退、临床症状加重以及频繁急性加重相关。

GPx6过表达慢病毒载体和稳定转染细胞系的构建

为了建立稳定表达谷胱甘肽过氧化物酶6(Glutathione peroxidase 6,GPx6)的真核表达细胞系,对GPx6进行基因克隆,构建慢病毒表达载体,建立表达猪源GPx6的CHO-K1细胞系.根据NCBI数据库中的猪GPx6基因的c DNA序列,利用Primer5设计PCR扩增引物.在猪附睾组织中克隆出6His-GPx6基因,构建含有6His-GPx6的慢病毒过表达载体,利用三质粒包装系统进行慢病毒包装,慢病毒侵染CHO-K1细胞,进一步筛选获得阳性单克隆细胞系,通过免疫荧光、蛋白印迹和实时荧光定量确定目的基因表达效果.试验成功克隆出6His-GPx6基因,构建了含有6His标签的GPx6过表达慢病毒载体,并成功获得了含有GPx6的CHO-K1细胞系.为下一步研究GPx6在猪繁殖力的提高和精液稀释液添加剂的应用提供新思路.

姜黄素可能通过上调Prdx6蛋白表达抑制软骨细胞铁死亡

目的探究姜黄素(Cur)调控过氧化物酶6(Prdx6)蛋白表达在抑制C28/I2人正常软骨细胞系铁死亡中的作用及可能机制。方法番红固绿和HE染色观察骨关节炎(OA)大鼠膝关节病理学改变。免疫组化和Western blot法分析检测Prdx6、GPX4蛋白在OA软骨组织中的表达。用不同浓度Cur处理C28/I2软骨细胞系,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞毒性。流式细胞术检测软骨细胞中脂质活性氧(ROS)的产生,总谷胱甘肽(GSH)检测试剂盒检测软骨细胞中GSH含量。Western blot法检测软骨细胞中Prdx6和铁死亡相关蛋白的表达。分子对接技术探究Cur分子与Prdx6蛋白之间的相互作用。结果OA发病进程中,OA大鼠和OA患者出现软骨损伤、软骨细胞数量减少等病理学改变。与正常人相比,OA患者软骨组织中Prdx6、GPX4蛋白表达降低。进一步研究显示20μmol/L Cur可以抑制铁死亡诱导剂(Erastin)诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡,提高细胞活力,降低细胞毒性,抑制脂质ROS的产生,提高细胞内GSH含量,并增加Prdx6、SLC7A11、FTH、GPX4蛋白表达,降低ACSL4蛋白表达。此外,Cur分子与Prdx6蛋白分子对接过程中存在范德华力和π键相互作用。结论姜黄素可能通过上调Prdx6蛋白表达抑制Erastin诱导的C28/I2软骨细胞系铁死亡。

二仙汤及其拆方对肾阳虚证小鼠附睾P34H、Prdx6的影响

目的探讨补肾中药复方二仙汤及其拆方对肾阳虚证小鼠附睾精子成熟微环境的影响。方法 60只成熟雄性ICR小鼠随机挑选10只作为正常对照组,其余50只小鼠腹腔注射地塞米松磷酸钠25mg/(kg·d),连续2周,造模肾阳虚证。造模成功后,随机分成5组:模型组、二仙汤全方组、温肾益精组、滋阴降火组、调理冲任组,每组10只,模型组、正常组予蒸馏水,其余各组予相应中药汤药灌胃,按体质量给予相应剂量,每天2次,连续21d。停药24h后处死动物,免疫组化法检测各组附睾抗人精子表面蛋白34H(P34H)表达,Western Blot法检测过氧化物酶6(Prdx6)的表达。结果肾阳虚证小鼠附睾P34H、Prdx6表达量明显低于正常对照组,组间差异有统计学意义(P<0.05),二仙汤全方组、温肾益精组表达量明显高于模型组,组间差异有统计学意义(P<0.05),调理冲任组、滋阴降火组与模型组表达组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论二仙汤及其拆方可影响肾阳虚证小鼠附睾P34H、Prdx6表达,进而影响精子成熟,其中以二仙汤全方及温肾益精组作用最为明显。

解毒化痰平喘汤对重症肺炎患者PRDX6蛋白表达影响的临床研究

目的 观察解毒化痰平喘汤对重症肺炎患者氧化应激反应的影响。方法 收集60例重症肺炎病例,随机分为对照组与试验组各30例。对照组给予常规西医治疗,试验组在常规西医治疗基础上加用解毒化痰平喘汤治疗。检测两组治疗前后肺泡灌洗液中肺泡巨噬细胞内过氧化物酶6(PRDX6)蛋白表达及血过氧化脂质(LPO)水平,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px活性)变化。结果 1)解毒化痰平喘汤可增加肺泡巨噬细胞内PRDX6蛋白表达,降低LPO水平,增加GSH-Px活性,减轻重症肺炎患者氧化应激反应。2)解毒化痰平喘汤可减少急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ评分,降低血乳酸、C反应蛋白、降钙素原水平,提示其对肺炎严重程度及预后的改善。结论 解毒化痰平喘汤可改善重症肺炎患者氧化应激反应。

GPx6在大白猪附睾细胞中的表达及其与繁殖性能的相关性

本试验旨在研究谷胱甘肽过氧化物酶6(glutathione peroxidase 6,GPx6)在大白公猪附睾细胞中的表达和定位,并探究其与公猪繁殖性能的相关性。选取15月龄的公猪和母猪各3头,取睾丸、附睾、前列腺、尿道球腺、精囊腺、卵巢和输卵管,提取蛋白,通过蛋白免疫印迹和免疫组化(IHC)检测组织和细胞中GPx6蛋白的表达和定位;根据评定大白公猪受精能力的数学模型,按照公猪配种胎次≥20胎、3次配种公猪为同一头的标准,筛选并采集符合要求的20头公猪精液,同时,统计相对应的1279头母猪的生产成绩,计算得到公猪繁殖性能指标(包括窝产总仔数、窝产活仔数、分娩率和繁殖力)。提取精子蛋白和精清蛋白,通过BCA和ELISA检测精子和精清中GPx6蛋白的含量。使用SPSS软件的独立样本t检验及单因素方差分析(one-way ANOVA),进行差异显著性分析,用双变量Pearson进行相关性分析,P<0.05表示差异或相关显著。结果表明,GPx6蛋白在附睾中高表达,IHC结果显示,GPx6蛋白在附睾的顶细胞、基底细胞、晕细胞、主细胞和精子中表达,在肌样细胞中不表达;精清蛋白中GPx6的含量是精子蛋白的7倍,精液中GPx6蛋白的含量与窝产活仔数、窝产总仔数呈负相关关系。结果提示,GPx6在附睾的顶细胞、基底细胞、晕细胞、主细胞和精子中表达,且其在精液中的含量会影响公猪的繁殖性能,这为GPx6对公猪受精能力影响的研究奠定了理论和试验基础。

益气除痰方对脾虚Lewis肺癌小鼠肿瘤生长、生存期及PRDX-1、PRDX-6表达的影响

目的观察益气除痰方对脾虚C57BL/6J小鼠Lewis肺癌肿瘤生长、肺转移、生存期及肿瘤组织中过氧化物氧化还原酶PRDX-1、PRDX-6表达的影响。方法建立C57BL/6J小鼠Lewis肺癌模型30只,脾虚Lewis肺癌模型90只,分为4组,Lewis组(对照组)、脾虚Lewis组(模型组)、益气除痰方低剂量组、高剂量组,每组30只,对照组、模型组予生理盐水0.5mL、治疗组予益气除痰方1.0及3.0g/kg处理,每天1次,灌胃21天后,每组各处死10只检测肿瘤体积、重量、肺转移灶,并用免疫组化法比较各组肿瘤组织PRDX-1,PRDX-6的表达,其余荷瘤鼠观察生存期。结果益气除痰方高剂量组Lewis肺癌小鼠肿瘤体积、瘤重、肺转移灶明显下降,分别为(1.14±0.30)cm3、(0.83±0.26)g、(6.20±2.53)个,而对照组分别为(2.83±0.35)cm3、(2.08±0.28)g、(8.60±1.84)个,模型组分别为(2.29±0.49)cm3、(1.67±0.33)g、(8.70±2.00)个;高剂量组小鼠中位生存期为(29.00±0.89)天,平均生存时间为(29.60±0.53)天,与对照组(22.00±0.75)天、(22.90±0.50)天,模型组(21.00±0.53)天、(20.95±0.44)天比较生存期明显延长;高剂量组免疫组化肿瘤组织PRDX-1、PRDX-6表达量明显下降,分别为0.15±0.03、0.12±0.02,对照组分别为0.52±0.07、0.43±0.06,模型组分别为0.61±0.09、0.56±0.07。高剂量组与对照组、模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。高剂量组抑瘤率为50.30%,生命延长率为41.29%,优于低剂量组(P<0.05)。结论益气除痰方能抑制脾虚小鼠Lewis肺癌的生长,延长生存期,其机制可能与降低PRDX-1,PRDX-6的过量表达有一定关系。

特发性免疫性血小板减少症患儿血清中ITGB3和PRDX6水平及临床意义

目的探讨特发性免疫性血小板减少症(ITP)患儿血清中整合素β3(ITGB3)和过氧化物酶(PRDX)6水平及临床意义。方法选取2018年3月至2021年8月山西省妇幼保健院收治的73例ITP患儿作为ITP组,同时选取70例相同年龄层来院检查的健康儿童作为对照组。比较血清ITGB3和PRDX6水平在不同组别中的差异。通过Pearson相关分析血清ITGB3和PRDX6水平与血小板(PLT)计数和CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清ITGB3和PRDX6水平对ITP患儿预后不良的诊断价值。结果ITP组血清中ITGB3、PRDX6水平较对照组明显下降(P<0.05)。重度患者PLT计数、CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值及血清中ITGB3、PRDX6水平低于中度及轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05);中度患者PLT计数、CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值及血清中ITGB3、PRDX6水平低于轻度患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清中ITGB3、PRDX6水平与PLT计数、CD4^(+)T细胞/CD8^(+)T细胞比值均呈正相关(r=0.716,0.731,P<0.05;r=0.692,0.709,P<0.05)。预后不良患儿血清中ITGB3、PRDX6水平较预后良好患儿明显下降(P<0.05)。ROC曲线显示,ITGB3和PRDX6联合检测判断ITP患儿预后不良的AUC明显高于单一ITGB3或PRDX6的AUC,其灵敏度和特异度分别为88.89%和78.12%。结论ITP患儿血清中ITGB3和PRDX6水平降低,且与免疫应答状态有关。同时,ITGB3、PRDX6联合检测对ITP患儿是否发生预后不良具有良好的诊断效能,可为临床早期针对性治疗提供帮助。