诊断超声波照射对大鼠睾丸总抗氧化能力、丙二醛及脂质过氧化物酶水平和生殖细胞凋亡的影响

目的:探讨总抗氧化能力、丙二醛、脂质过氧化物对诊断超声照射后大鼠生殖细胞凋亡的影响。方法:SD雄性健康大鼠32只,用诊断超声照射不同时间,24 h后取大鼠睾丸组织,用生物素-dUTP酶标亲和素法(TUNEL法)检测细胞凋亡率(AI),化学比色法测定总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)。结果:诊断超声照射10 min组,睾丸组织中T-AOC(IU/g)为36.4±4.6、MDA(μmol/g)为1.62±0.53、LPO(μmol/g)为1.83±0.35、睾丸生殖细胞凋亡(%)为6.6±0.35,分别与对照组(34.5±3.5,1.25±0.45,1.78±0.27,5.8±0.21)比较,差异无统计学意义(均为P>0.05),而超声照射20 min组T-AOC(IU/g)为18.3±2.8、MDA(μmol/g)为8.56±0.68、LPO(μmol/g)为7.36±0.28、细胞凋亡(%)为16.3±3.67;30 min组的睾丸组织中T-AOC(IU/g)为16.2±1.7、MDA(μmol/g)为8.13±0.75、LPO(μmol/g)为7.28±0.37、细胞凋亡(%)为18.5±2.89。超声照射20 min组及30 min组T-AOC显著降低,MDA、LPO含量升高,睾丸生殖细胞凋亡增加,与对照组比较,差异有统计学意义(均为P<0.01)。结论:诊断超声照射20 min以上,可导致大鼠睾丸生殖细胞凋亡增加,且与睾丸组织中总抗氧化能力下降、丙二醛及脂质过氧化物升高密切相关。

大黄对脂质过氧化物——丙二醛的影响

应用富含脂质过氧化物丙二醛 (MDA)的鼠肝与中药大黄孵育 ,观察药物对MDA的影响。结果显示 ,大黄对MDA呈明显抑制作用 ,且抑制作用有明显的量效关系。提示临床应用大黄可以抑制MDA生成过多 ,从而减轻组织器官损伤、防止病情恶化。

突发性聋患者血浆一氧化氮、脂质过氧化酶、丙二醛水平的测定

目的 探讨突发性聋患者体内一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、丙二醛 (MDA)水平的变化及其临床意义。方法 测定 30例突发性聋患者和 2 0例正常健康人血浆NO、SOD、GSH -Px、MDA的浓度。结果 与正常对照组相比 ,突发性聋患者血浆NO、SOD、GSH -Px浓度显著低于正常对照组 ,而MDA水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;不同程度耳聋组之间NO、GHS -Px无显著性差异 ,而在SOD、MDA之间的差异有显著性。治疗后血浆NO、SOD、GSH -Px的活性明显升高。MDA水平明显降低 ,与治疗前相比有显著性差异。结论 突发性聋患者体内NO、SOD、GSH -Px含量下降 ,而MDA水平增高 ,建议治疗该病可应用NO合成诱导剂和外源性SOD或其他抗氧化剂 ,以提高突发性聋的治疗效果。

氧化型低密度脂蛋白作用下丘脑-垂体条件培养基对内皮细胞丙二醛代谢和NOS表达的影响

目的 :观察氧化型低密度脂蛋白 (ox LDL)作用下丘脑垂体后条件培养液对内皮细胞丙二醛 (MDA)代谢和NOS表达的变化 ,探讨下丘脑血管中枢对动脉粥样硬化形成的影响。方法 :按ox LDL诱导下丘脑 垂体 (ox HP)条件培养液 ,培养正常及受损内皮细胞。收集上清液检测MDA含量 ,细胞用免疫细胞化学法检测NOS表达。结果 :( 1 )MDA含量 :实验组对正常内皮细胞下调 ;而对受损内皮细胞ox H和ox HP组的下调作用明显减弱。 ( 2 )NOS表达 :ox H和ox HP组对正常内皮细胞上调 ;对受损内皮细胞下调。结论 :ox LDL作用下丘脑垂体后条件培养液对正常内皮细胞起抗损伤作用和保护调节作用 ;对受损内皮细胞的抗损伤作用和保护机制减弱。

血清脂质过氧化物测定——丙二醛试剂盒的评价

目的：对血清脂质过氧化物测定———丙二醛试剂盒进行评价。方法：试剂盒对荧光法测血清脂质过氧化物的方法学和应用性进行评估。结果：该试剂盒和改良荧光法的检出限为０．１μｍｏｌ·Ｌ１丙二醛，批内和批间变异分别为４．６％（ｎ＝１５）和５．７％（ｍ＝１０），加标血清回收率为９２％～１０８％（平均９８％），有较好的选择性，５９例健康成人血清丙二醛水平（ｘ±ｓ）为（０．８０±０．１５）μｍｏｌ·Ｌ１；病理情况下血清ＭＤＡ水平显著高于正常人（Ｐ＜０．００１）。结论：该试剂盒可应用于血清脂质过氧化物的常规分析。

游泳对大鼠体内脂质过氧化反应的影响:血浆、肝和腓肠肌亚细胞组分中丙二醛含量的变化

测定了大鼠游泳６０ｍｉｎ和１８０ｍｉｎ后血清、肌肉和肝组织亚细胞组分中脂质过氧化反应产物丙二醛的含量．结果发现，游泳６０ｍｉｎ后，大鼠血清、肌肉和肝细胞线粒体和微粒体中的丙二醛含量显著高于安静对照组和实验对照组，肌肉和肝细胞胞浆中的丙二醛含量在运动前后无显著性差异．游泳至１８０ｍｉｎ时，上述组分中的丙二醛含量均进一步增加．表明一定时间的游泳运动使脂质过氧化代谢产物增多，这可能是导致运动能力下降、运动性损伤和疲劳的原因之一．

七白散加减联合调Q激光治疗气滞血瘀型黄褐斑疗效及对血清中丙二醛、脂质过氧化物及超氧化物歧化酶含量影响

目的七白散加减联合调Q激光治疗气滞血瘀型黄褐斑疗效及对血清中丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法将126例入组患者采用数字表法随机分为治疗组和对照1、2组。治疗组予以七白散加减联合调Q激光联合治疗;对照1组予以调Q激光治疗;对照2组予以七白散加减治疗。以1个月为1个疗程,共3个疗程,疗程结束后进行疗效判定。结果治疗组皮损改善明显,有效率为92.8%(39/42),对照1组有效率为64.2%(27/42),对照2组有效率为71.4%(30/42),三组有效率差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组较两对照组患者血清MDA/LPO下降明显,SOD显著升高(P<0.01)。结论七白散加减联合调Q激光对黄褐斑患者具有很好的疗效,值得临床推广应用。

原花青素对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和过氧化脂质水平的影响

目的探讨原花青素对大鼠缺血再灌注损伤脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和过氧化脂质(LPO)水平的影响。方法 64只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、原花青素高剂量(160 mg·kg-1)组和原花青素低剂量(80 mg·kg-1)组,每组16只。采用改良的ZeaLonga线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,并对每组大鼠进行相应的干预处理;比较4组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px、MDA和LPO水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px水平显著降低(P<0.05),而MDA、LPO水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px水平显著升高(P<0.05),而MDA、LPO水平显著降低(P<0.05)。原花青素高剂量组大鼠脑组织中SOD、GSH-Px水平显著高于原花青素低剂量组(P<0.05),而MDA、LPO水平显著低于原花青素低剂量组(P<0.05)。结论原花青素可能通过其抗氧化作用对大鼠脑组织缺血再灌注损伤起到保护作用。

依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶、脂质过氧化物和丙二醛的影响

目的探讨依达拉奉对脑梗死患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的影响。方法80例脑梗死患者随机分为常规组(常规治疗)41例和依达拉奉组(依达拉奉+常规治疗,生理盐水100m l加入依达拉奉30m g,2次/d,连续14 d)39例。检测治疗前和治疗后14 d患者血清中SOD、LPO和MDA浓度的变化,并比较两组的疗效。30例健康志愿者为对照组。结果治疗14 d后,依达拉奉组疗效显著优于常规组(P<0.01),且依达拉奉治疗后患者血清LPO和MDA的浓度较常规组明显下降(P<0.05和P<0.01),而血清SOD浓度较常规组明显回升,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论对脑梗死患者进行依达拉奉治疗可以减轻缺血脑细胞的损害,有利于病情的康复,依达拉奉能够有效地清除急性脑梗死患者体内过量生产的自由基,抑制脂质过氧化,保护细胞膜,促进神经功能恢复。

乙二醛对小鼠脂质过氧化物水平及SOD活性的影响

目的 测定乙二醛染毒小鼠血清及组织中脂质过氧化主要产物丙二醛 (MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化 ,以探讨乙二醛毒性的可能机制。方法 40只小鼠分成 1个对照组和 3个实验组 ,实验小鼠的染毒剂量分别为 1 2 9mmol/kg、 2 5 8mmol/kg和 5 16mmol/kg ,每天腹腔注射 1次 ,连续染毒 3 0d。用硫代巴比妥酸 (TBA)比色法测定血清及组织中MDA含量 ,用黄嘌呤氧化酶法测定全血及组织中SOD活性。结果 乙二醛染毒小鼠高剂量组肾脏MDA含量与对照组相比显著升高 ,其他各项指标与对照组相比差异均无显著性 ;小鼠全血、肝脏和肾脏中SOD活性变化与对照组相比差异均无显著性。结论 乙二醛能够增高小鼠肾脏MDA含量 。

脂质过氧化物丙二醛测定在急性病毒性肝炎中的临床意义

测定264例病毒肝炎急性期患者脂质过氧化物丙二醛(MDA)在发病的1～2周发现有明显增高,恢复期(病程的6～8周内)下降正常,谷丙转氨酶(ALT)结果与MDA的升降呈正相关。MDA能直接反映肝功能损害的程度,可作为判断肝功能的一项重要指标。

活血消癥益气方对肝硬化模型大鼠糖脂代谢紊乱、氧化损伤的影响

目的 为了阐明活血消癥益气中药复方干预肝硬化的作用机制,探讨该复方对肝硬化模型大鼠肝功能、糖脂代谢紊乱、氧化损伤的影响。方法 SD大鼠40只适应性饲养1周后,随机分为空白组10只、造模组30只。空白组自由喂养,造模组采用四氯化碳复合法诱导构建肝硬化大鼠模型。选择24只造模成功的肝硬化模型大鼠随机分为模型组、吡非尼酮组、活血消癥益气方组,每组8只。模型组自由喂养,吡非尼酮组、活血消癥益气方组分别以吡非尼酮原药粉、活血消癥益气方中药配方颗粒悬浊液灌胃,每日1次,干预治疗8周。取大鼠肝脏组织和下腔静脉血,肝组织切片后采用HE及Masson染色电镜下观察肝组织纤维化情况,采用试剂盒检测大鼠血清AST、ALT、TP、ALB、TBil、GLU、Tg, SOD、MDA、GSH、GSH-Px水平。结果 (1)空白组大鼠肝细胞大小均匀、排列整齐,未见明显坏死、变性及炎细胞浸润;模型组大鼠肝脏汇管区、小叶间可见大量胶原纤维增生,肝小叶结构破坏明显并伴有明显假小叶生成;吡非尼酮组、活血消癥益气方组大鼠肝组织纤维化、肝细胞炎性浸润程度均较轻,结缔组织增生少,肝细胞索排列比较整齐。(2)模型组大鼠血清AST、ALT、TP、ALB、TBil、GLU、Tg, SOD、MDA、GSH、GSH-Px与空白组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。经过8W的干预治疗,吡非尼酮组、活血消癥益气方组大鼠的AST、ALT、TBil、GLU、Tg, MDA水平显著低于模型组(P<0.01),ALB、SOD、GSH、GSH-Px水平显著高于模型组(P<0.01),TP水平与模型组比较,差异无统计学意义(P≥0.05);活血消癥益气方组AST、ALT水平显著低于吡非尼酮组(P<0.01),TG显著高于吡非尼酮组(P<0.01),ALB、TBil、GLU、SOD、MDA、GSH、GSH-Px水平与吡非尼酮组比较,差异无统计学意义(P≥0.05)。结论 活血消癥益气中药复方能有效改善肝硬化模型大鼠肝功能损伤、肝纤维化,作用机制可能与调控糖脂代谢紊乱及SOD、MDA、GSH、GSH-Px等氧化应激因子有关。

二氢杨梅素抗脂质过氧化作用的研究

目的 :研究二氢杨梅素 (DMY)抗脂质过氧化作用。方法 :采用分光光度法测定DMY对由Fe2 + 维生素C(Fe2 + VitC)体系、Fe2 + 过氧化氢 (Fe2 + H2 O2 )体系、Fe 半胱氨酸 (Fe2 + Cys)体系诱导的脂质过氧化的抑制作用。结果 :DMY能抑制离体大鼠脑、心、肝匀浆及线粒体脂质过氧化并表现出剂量依赖关系。结论 :DMY具有较好的抗脂质过氧化作用 ,具有进一步研究与开发价值。

妊娠期肝内胆汁淤积症患者血清丙二醛含量的检测与脂质过氧状态

目的探讨妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者脂质过氧状态。方法采用硫代巴比妥酸法测定39例健康孕妇组和36例ICP组患者血清丙二醛(MDA)含量。结果健康孕妇组MDA含量为8.25±3.19nmol/LI,CP组为16.83±10.21 nmol/LI,CP组MDA含量明显高于健康孕妇组(<0.01)。结论ICP患者MDA含量增高,出现脂质过氧状态。

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的:通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。方法:采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2mg·kg-1(1/2000LD50)、2.0mg·kg-1(1/200LD50)和20.0mg·kg-1(1/20LD50),每天1次,染毒7d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶(SOD)、谷光甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:20.0mg·kg-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0mg·kg-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSHPx活性均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。

金匮肾气丸对糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶活性和血清丙二醛浓度的影响

目的:观察金匮肾气丸对糖尿病大鼠红细胞超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性和血清丙二醛浓度的影响。方法:将链尿佐菌素-糖尿病大鼠随机分成治疗组和糖尿病组,每组7只,以体质量、鼠龄相匹配的正常大鼠7只作为对照组。治疗组以金匮肾气丸22.5g/kg(2mL)灌胃,1次/d;糖尿病组和正常对照组灌胃自来水2mL/kg,1次/d,连续给药8周。观察各组大鼠SOD和丙二醛的变化。结果:糖尿病组SOD活性犤(5470.32±459.11)NU/L犦显著降低,丙二醛浓度犤(16.19±3.84)nmol/L犦显著升高,与正常对照组比较,差异均有显著性意义(P均<0.01)。治疗组SOD活性犤(7681.21±399.12)NU/L犦显著升高,丙二醛浓度犤(8.41±3.42)nmol/L犦显著下降,与糖尿病组比较,差异均有显著性意义(P<0.05～0.01)。结论:金匮肾气丸对糖尿病大鼠有抗过氧化损伤的作用。

二氢杨梅素对肝纤维化大鼠脂质过氧化损伤的保护作用

目的:观察二氢杨梅素对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法:84只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方鳖甲阳性对照组和二氢杨梅素低、中、高剂量组。采用40%CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,造模的同时,二氢杨梅素低、中、高剂量组分别用25mg/100g、50mg/100g和100mg/100g3种不同浓度的二氢杨梅素进行干预,持续13周,检测肝组织匀浆丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,光镜下观察肝组织病理学变化。结果:二氢杨梅素可明显降低肝纤维化时升高的MDA含量(P<0.05);升高肝纤维化时降低的SOD水平(P<0.05);光镜下观察模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加,二氢杨梅素各剂量组大鼠肝细胞病理损伤得到明显改善。结论:二氢杨梅素对CCl4所致的大鼠肝纤维化有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。

邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800mg·kg-1 DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800mg·kg-1·d-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800mg·kg-1 DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200mg·kg-1 DBP组(P<0.05);400和800mg·kg-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200mg·kg-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800mg·kg-1 DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200mg·kg-1 DBP组(P<0.05);400和800mg·kg-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200 mg·kg-1 DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800mg·kg-1 DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400 mg·kg-1 DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。