活血化瘀对营养性肥胖大鼠血脂、脂质过氧化损害及肝脏超微结构的影响

目的 :观察活血化瘀法对营养性肥胖大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶 (SOD)、氧化型低密度脂蛋白 (OX -LDL)含量变化以及肝脏超微病理学改变的影响。方法 :4 0只体重 5 0g左右的SD大鼠 ,随机分为 4组 :正常组、模型组、中药组、酚氟拉明组。除正常组外均采用高能量、高脂肪饲料 ,4周模型成功后 ,治疗组开始药物防治 ,8周后检测大鼠总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL)、高密度脂蛋白 (HDL)、SOD、OX -LDL的水平 ,并取大鼠肝脏作电镜病理切片。结果 :中药组TC、TG、LDL、OX -LDL较模型组明显降低 ,SOD、HDL未见明显升高 ,肝脏超微结构较模型组明显改善。结论 :活血化瘀法可以改善营养性肥胖大鼠脂代谢紊乱状态 。

脂质营养对中华绒螯蟹幼体肝胰腺超微结构的影响

采用透射电镜技术研究了中华绒螯蟹 (Eriocheirsinensis)各期幼体肝胰腺的超微结构。结果表明 ,蟹的肝胰腺腺管上皮由E ,F ,B和R 4种细胞组成 ,其中E细胞为胚胎细胞 ,能分化成其他 3种细胞 ;B ,R和F细胞均呈高柱状 ,管腔面有发达的微绒毛 ,基底部有基膜 ,呈明显的极性分布 ;B细胞粗面内质网丰富 ,胞质中有 1～ 2个大液泡 ,起分泌作用 ,属全泌型 ;F细胞内含发达的粗面内质网 ,还可见酶原颗粒 ;R细胞胞质中有丰富的滑面内质网、游离的核糖体和脂肪滴 ,主要起贮存养分的作用。细胞间的连接有紧密连接和中间连接 2种方式。与脂质营养缺乏时相比 ,脂质营养充足的幼体其肝胰腺超微结构有如下特点 :R细胞胞质中有较多的脂肪滴 ,线粒体呈饱满的圆形或椭圆形 ,且膜未见有内陷或萎缩 ;

慢性多相性应激对老龄鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的 :探讨长期心理应激在老龄鼠心肌脂质过氧化形成和心肌超微结构损伤中的作用。方法 :观察经为期 6周的多相性应激源 (限制、旋转、拥挤 )刺激后 ,青龄鼠 (1 5月龄 )和老龄鼠 (15月龄 )心肌脂质过氧化物 (LPO)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)活性 ,以及心肌天门冬酸转氨酶 (AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶 (CPK)活性的变化 ,观察电镜下心肌超微结构的改变。结果 :与青龄鼠比较 ,老龄鼠心肌LPO含量较高 ,SOD活性较低 ,LDH和CPK活性也较低 (P均 <0 0 5 ) ;慢性多相性应激后 ,老龄鼠心肌LPO含量进一步增高 ,SOD活性进一步降低 ,GSH -PX活性也下降 (均P <0 0 5 ) ;电镜下老龄鼠心肌细胞线粒体、肌质网等膜结构损伤加重 ,青龄鼠心肌SOD活性增高 (P <0 0 5 ) ,其心肌细胞未见明显病理改变。结论

黄酮类化合物抗鼠肝微粒体脂质过氧化作用的结构与活性关系

IC 50 values of 13 flavonoids to lipid peroxidation induced by OH · in liver microsomer from rat were evaluated and the relationship between structure and activity was studied. The flavonoids with catechol group, which usually have a higher energy in the highest occupied molecular orbital and lower ΔHOF values, have higher inhibitory activities than those without catechol group. The flavonoids without catechol group in B ring not being suitable structure to chelate with Fe 2+ have little inhibitory activities. The results suggest the anti-lipid peroxidation activity of flavonoids is related with the structure of flavonoids.

IHC-93对大鼠缺血心肌脂质过氧化和超微结构的影响

目的 观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯并碘杂六环葡萄糖酸盐 (IHC 93)对缺血大鼠心肌脂质过氧化和超微结构的影响。方法 选用SD健康大鼠 ,结扎冠状动脉制备心肌损伤模型。结果 IHC 930 2 5和 0 50mg/kg能够明显升高心肌SOD活性 ,减少血清MDA生成 ,并改善缺血区氧供 ,改善缺血心肌电镜下的细胞损伤。结论 提示IHC 93对大鼠心肌缺血损伤的保护作用机制可能与抗脂质过氧化反应有关。

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化、超微结构的影响

目的:探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超微结构的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血再灌注组和黄芪预处理组(黄芪组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法制备心肌缺血再灌注模型。测定各组大鼠心肌组织中SOD、GSH-Px活性及MDA浓度;用透射电镜观察心肌细胞的超微结构,通过图像分析系统对线粒体进行形态计量分析。结果:黄芪组GSH-Px活性及MDA含量分别高于和低于缺血再灌注组(P<0.01),SOD变化不明显;心肌细胞超微结构损害减轻,线粒体平均面积、平均周径减小,显著低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:结果提示黄芪预处理可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,可能是通过黄芪稳定心肌细胞膜和线粒体结构和功能来实现的。

人参二醇皂苷对失血性休克犬过氧化脂质和超微结构的影响

目的:探讨人参二醇组皂苷(PDS)对失血性休克犬血清自由基及心肌细胞超微结构的影响。方法:制备犬失血性休克病理模型,动脉放血至平均动脉压(MAP)在5.33 kPa以下,然后给予PDS 12.5,25 mg/kg,地塞米松磷酸钠注射液(DXMT)1mg/kg,均静脉滴注。观察血清氧自由基活性及心肌细胞电镜改变。结果:PDS能明显增强血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低血清丙二醛(MDA)的含量;减轻心肌细胞超微结构的损伤程度。结论:PDS通过抗脂质过氧化损伤,对失血性休克犬心脏具有保护作用。

脂质过氧化大鼠脑组织超微结构改变及杧果甙对脑组织的保护作用

为了探讨过氧化脂质对大鼠脑组织超微结构的影响以及果甙对脑组织的保护作用。用四氧嘧啶建立脂质过氧化动物模型 ,大鼠分 :(A)空白对照组 :动物只给 5 %淀粉水溶液 10 ml/ d灌胃 2 1d;(B)果甙高剂量组 :动物每天给予果甙 30 mg/ kg灌胃 2 1d;(C)果甙低剂量组 :动物每天给予果甙 15 mg/ kg灌胃 2 1d;(D)阳性对照组 :动物每天给予维生素 E75 mg/ kg灌胃 2 1d;(E)模型组 :动物给予生理盐水 10 ml/ d灌胃 2 1d。除 A组外 ,均于实验后第 16天起每天腹腔注射四氧嘧啶 75 mg/ kg,第 2 1天将各组动物进行灌注固定 ,观察尾状核神经元超微结构改变。结果 A组动物脑组织神经元细胞器形态正常 ,结构清楚 ,突触密度数 (N v )为 (1.2 33± 0 .10 2 )个 /微米 3;B组动物脑组织神经元各项指标与 A组差别不大 ,N v为 (1.34 2± 0 .0 98)个 /微米 3;C组动物脑组织神经元线粒体嵴减少 ,嵴间隙增宽 ,突触密度数减少 ,N v为 (0 .8376± 0 .0 75 )个 /微米 3;D组动物脑组织神经元各项指标与 A组差别不大 ,但线粒体嵴增宽 ,N v为 (1.2 2 1± 0 .0 92 )个 /微米 3;E组动物脑组织神经元线粒体嵴减少 ,嵴间隙增宽 ,突触密度数明显减少 ,N v为 (0 .82 6 2± 0 .0 5 8)个 /微米 3。说明果甙具有清除过氧化脂质作用 ,减?

红景天对衰老小鼠脑过氧化脂质及线粒体超微结构的影响(英文)

背景:衰老是生物体内各组织、器官的退行性改变,是诸多病理、生理过程综合作用的结果。红景天是一种天然药用植物,具有延缓机体衰老、防治老年病等功能,但是其确切机制仍不十分清楚。目的:探讨藏药红景天提取物(诺迪康胶囊)抗衰老作用及其机制。设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究。单位:一所军医大学医院的神经内科。材料:实验于2002-03/08在解放军第四军医大学药理学实验室完成。60只昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、诺迪康1,2,4g/kg3个剂量组、维生素E阳性对照组0.1mg/kg,每组10只。干预:模型组、诺迪康组、维生素E阳性对照组均将30g/LD-半乳糖生理盐水溶液,按每日150mg/kg颈后部皮下注射,连续8周,同时,诺迪康组、维生素E阳性对照组灌胃给药,1次/d,连续8周。主要观察指标:诺迪康胶囊对衰老小鼠脑乳酸脱氢酶(lactatedehydroge-nase,LDH)活性、过氧化脂质(lipidperoxides,LPO)含量,脑过氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及海马神经元线粒体超微结构的影响。结果:诺迪康胶囊1,2,4g/kg组均可降低脑组织LPO含量犤(30.1±2.9),(27.8±3.1),(26.9±1.9)nmol/g犦和MDA含量犤(110.2±13.5),(95.4±20.1),(90.2±16.5)nmol/g犦,与模型组犤(33.

硒对脂质过氧化作用所致培养心肌细胞超微结构损伤的影响

利用氢过氧化枯烯引发培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤，预先向培养液中添加亚硒酸钠，观察硒对其脂质过氧化作用所致心肌细胞超微结构改变的影响。结果表明，适量硒能够明显地减轻其细胞收缩、肌原纤维及生物膜系统的损伤，提示硒通过对抗脂质过氧化作用，保护心肌细胞免于损伤。

急性实验性脑外伤后脂质过氧化反应及其超微结构变化的动态观察

目的通过对脑损伤灶周边部位脑组织超微结构的动态观察，进一步阐明脂质过氧化反应与继发性脑损害的关系。方法在建立大鼠脑外伤模型的基础上，测定脑组织及血液中MDA和SOD含量，动态观察脑组织在光镜和电镜下的病理学改变。结果①脑组织与血液中的有关指标具有一定规律性和相关性；②损伤灶周边部位的脑组织呈明显的继发性病理改变，并具可逆性变化；③伤后6h脑组织中MDA含量的增加和SOD性的下降最明显，此时脑组织病理损害程度也最重；④伤后脑组织MDA含量无明显变化时损伤灶周边部位的脑组织却已发生了明显的病理损害。结论脂质过氧化反应只是参与和加重了脑组织的继发性病理损害，但在脑组织最早期的继发性损害中，可能有其它更重要的因素在自由基之前起作用，且细胞毒性水肿出现得更早。

硫氮酮对失血性休克犬多器官超微结构及脂质过氧化的影响

采用犬失血性休克输血复苏模型，观察了硫氮酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ，ＤＺ）对休克犬肝、肾、心、肺４个器官组织超微结构及组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性的影响。结果显示：ＤＺ可使休克犬各器官组织超微结构的损伤性改变明显减轻；ＤＺ处理组各器官组织中ＭＤＡ含量和ＸＯ活性均显著低于对照组。表明ＤＺ对失血性休克犬多个器官具有保护作用，该效应与其抑制ＸＯ活性和氧自由基介导的脂质过氧化反应有关。

力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及肾上腺超微结构的影响

观察了力竭运动对小鼠体内脂质过氧化作用及对肾上腺超微结构的影响．结果表明：连续７次力竭运动后，小鼠肝内丙二醛（ＭＤＡ）含量明显升高；肾上腺皮质及髓质细胞呈现了高度的可变性．提示力竭运动后，小鼠体内所产生的脂质过氧化代谢产物增加。

红葡萄酒和酒精对大鼠肝脏抗氧化酶活性及其超微结构的影响

采用大鼠灌胃的方法,研究了红葡萄酒和酒精对大鼠肝脏抗氧化酶活性及脂质过氧化的影响。结果表明,红葡萄酒能提高大鼠肝脏SOD活性,且SOD活性与灌胃时间、剂量有一定关系;灌胃30 d时,红葡萄酒5 mL／kg剂量处理的CAT酶活性较对照显著升高(P<0．05),60 d时酒精组10 mL/kg剂量处理的CAT活性较对照组显著降低(P<0．05),90 d时酒精组及红葡萄酒10和15 mL/kg剂量处理的CAT活性较对照极显著升高(P <0．01);与对照组相比,灌胃60 d时红葡萄酒组5 mL/kg剂量处理的GSH-Px活性极显著升高(P<0．01),90d 时红葡萄酒组、酒精组5和10 mL/kg剂量处理的GSH-Px活性均显著升高(P<0．05),酒精组15mL／kg剂量处理的GSH-Px活性极显著升高(P<0．01);与对照组相比,灌胃30 时红葡萄酒组15 mL／kg剂量处理的MDA含量显著减少(P<0．05),60 d时红葡萄酒组15 mL/kg剂量处理及酒精组10 mL／kg剂量处理的MDA含量减少, 90 d时红葡萄酒组15 mL／kg剂量处理、酒精组10和15 mL／kg剂量处理的大鼠肝脏MDA含量显著增加(P< 0．05)。从光镜和电镜观察结果来看,与酒精组相比,在相同饮用量条件下,红葡萄酒对肝脏的损伤较小。

半胱氨酸通过抑制氧化应激和炎症减轻镉诱导的小鼠肝脏脂质代谢紊乱

为探究半胱氨酸对镉致小鼠肝损伤的保护效应及机制。将SPF小鼠分为对照组、镉组(腹腔注射氯化镉)、镉与低剂量半胱氨酸共处理组(腹腔注射氯化镉+灌胃低剂量半胱氨酸)、镉与高剂量半胱氨酸共处理组(腹腔注射氯化镉+灌胃高剂量半胱氨酸)。给药结束后,测定小鼠血清中谷草转氨酶(aspartate aminotransferase, AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase, ALT)活性及肝组织中总胆固醇(total cholesterol, TC)和三酰甘油(triacylglycerol, TG)含量;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察肝组织病理学变化;微量法检测肝脏组织中丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活性;ELISA法检测肝脏中IL-6、IL-1β和TNF-α含量;实时荧光定量PCR检测肝脏中脂质代谢相关基因的表达水平。结果表明,与对照组相比,镉暴露小鼠血清ALT与AST活性显著升高(P<0.01),肝组织发生明显肝损伤病理学变化,肝脏中TC和TG含量明显上升(P<0.01),肝脏组织MDA含量显著升高,SOD和CAT活性极显著下降(P<0.01)。半胱氨酸补充可显著改善以上各项指标的异常变化(P<0.05或P<0.01)。此外,补充半胱氨酸可提高镉暴露期间的抗炎潜能,并使促炎细胞因子水平正常化。半胱氨酸还使镉干扰的脂质代谢相关基因的表达正常化,以改善脂质积累,有助于减轻肝损伤。半胱氨酸治疗可降低氧化应激和炎症反应,这可能有助于预防镉诱导的脂质代谢紊乱和肝损伤。

肝脂类水平与脂质过氧化指标的多元相关分析

肝脂类水平与脂质过氧化指标的多元相关分析林育纯１林忠宁肝脏是机体脂类代谢的重要器官，肝细胞损伤可致肝脂类水平改变。近年研究表明，脂质过氧化作用是引起许多疾病和损伤的分子病理基础，抗氧化作用维护机体正常的功能［１］。但有关肝脂类代谢与氧化－抗氧化作用的...

吡啶硫酮铜胁迫对凡纳滨对虾肝胰腺能量利用、脂质过氧化指标和基因表达的影响

目的 研究吡啶硫酮铜(Cu PT)对凡纳滨对虾Litopenaeus vannamei肝胰腺能量利用、脂质过氧化相关指标和抗氧化、凋亡相关基因表达量的影响。方法 设置空白对照组、DMSO溶剂对照组(0.128 m L·L~(-1))和2个Cu PT处理组(64μg·L~(-1)和128μg·L~(-1)),每组3个平行,在200 L水体中暴露48 h,分别于胁迫0 h、3 h、12 h、24 h和48 h取肝胰腺进行测定。结果 随着Cu PT暴露浓度的增加及胁迫时间的延长,凡纳滨对虾肝胰腺中的糖原、乳酸含量显著下降(P<0.05),丙二醛含量显著升高(P<0.05);锰超氧化物歧化酶基因、谷胱甘肽过氧化物酶基因、过氧化氢酶基因和凋亡相关基因半胱氨酸蛋白酶3基因和肿瘤抑制基因的表达水平也发生了显著变化(P<0.05)。结论 CuPT可能影响凡纳滨对虾正常能量供应,并使机体出现脂质过氧化,还会影响机体内抗氧化应激以及凋亡相关基因的表达水平。

孟德尔随机化研究铁死亡在非酒精性脂肪肝病的发生机制及作用研究

目的 探讨孟德尔随机化研究铁死亡在非酒精性脂肪肝病的发生机制及作用。方法 基于铁死亡与非酒精性脂肪肝病的全基因组关联研究结果数据,采用IVW和MR-Egger两种两样本MR方法评估了包括:氧化应激、脂质过氧化、生长因子、趋化因子、炎性因子、肿瘤坏死因子及其他多个细胞因子与铁死亡和非酒精性脂肪肝病的因果关系,并采用多种方法完成其多效性检验。结果 确定氧化应激、脂质过氧化及炎性因子的效应值评估需要选择MR-Egger回归方法进行干预,其余参数均选择IVW为主要方法进行效应值统计。同时,入组的铁死亡相关的细胞因子对非酒精性脂肪肝的I2GX>0.9,使得该方法使用时不需要矫正偏差;铁死亡与NAFLD显著相关,铁死亡能通过脂质过氧化及炎症反应等,增加NAFLD的发生(IVW:OR=1.03,95%CI:1.01~1.04);趋化因子CXCL19与肝细胞因子对NAFLD的发生存在潜在效应;Q检验P与MR-Egger回归方法截距P>0.05,说明MR分析结果未见多效应性偏差。结论 从基因层面而言,铁死亡能直接参与非酒精性脂肪肝的发生和发展,并伴有脂质过氧化及炎性反应,造成肝脏细胞变性,亦可为临床治疗提供新的思路,但仍需要进一步研究来全面的评估其相关性。

游泳训练对大鼠肝组织自由基代谢及肝脏超微结构的影响

本文研究不同时间游泳训练对大鼠肝组织过氧化脂质（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响，同时观察肝组织超微结构的变化。结果显示：实验组Ⅰ自由基产生与清除基本达到动态平衡，保证了细胞结构和功能的完整；实验组ⅡＳＯＤ活性与实验组Ⅰ相比显著升高，肝细胞内线粒体多，粗面内质网丰富，糖元多呈区域分布，膜结构完整等超微结构的适应性改变，促进了肝组织的物质和能量代谢。力竭组大鼠肝细胞中ＭＤＡ含量显著增加，ＳＯＤ活性有所下降，肝细胞内线粒体减少，内质网断裂，细胞空化，膜结构破损，大量内容物进入血窦。认为运动后自由基增多是导致细胞膜结构损伤的因素之一，肝线粒体结构和功能受损，进一步提供产生ＬＰＯ的基础，ＵＯ明显介入肝组织损伤的过程，从而引起细胞内酶外逸，所以脂质过氧化也是引起血清酶活性增高的主要原因。ＳＯＤ显著增加对防止线粒体及细胞免受自由基损伤，保证线粒体进行正常呼吸供能，进一步维持整个器官的生理功能具有重要意义。

柴胡皂苷d抗肝纤维化大鼠脂质过氧化作用的研究

目的:探讨柴胡皂苷d(SSd)对肝纤维化过程中脂质过氧化的影响。方法:采用腹腔注射二甲基亚硝胺(DMN)10 mg.kg-1诱导大鼠肝纤维化,以柴胡皂苷d(1.8 mg.kg-1)同时预防给药4周,检测正常组、模型组和SSd组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性及肝组织中MDA的含量和SOD的活性。结果:SSd能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST水平和HA,LN,IV-C的含量,并可提高肝组织中SOD的活性,降低血清和肝组织中的MDA的含量。结论:SSd具有很明显的保护肝细胞、抗肝纤维化的作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。