化痰通遂汤联合督脉三针对脑卒中后吞咽障碍患者脂质过氧化及血清NPAS4、PARK7的影响

目的探讨化痰通遂汤联合督脉三针对脑卒中后吞咽障碍对患者脂质过氧化及血清NPAS4、PARK7的影响。方法研究将前瞻性选取2020年3月—2022年4月在医院诊疗的86例脑卒中后吞咽障碍患者为受试对象,根据数字表法将其分成试验组与对照组,各43例,对照组予以化痰通遂汤治疗,试验组予以化痰通遂汤治疗的同时采用督脉三针治疗,密切观察并对比两组研究对象的疗效,治疗前后的氧化应激和脂质过氧化指标,血清NPAS4、PARK7水平,NIHSS评分、FMA评分、SSA评分及SIS评分。结果应用化痰通遂汤联合督脉三针治疗后的试验组疗效明显高于单纯应用化痰通遂汤治疗的对照组(P<0.05);治疗后两组患者的SOD、iso-PGs指标较治疗前均上升(P<0.05),且试验组SOD指标高于对照组(P<0.05),但试验组iso-PGs指标较治疗前无明显差异(P>0.05),且试验组低于对照组(P<0.05),MDA指标治疗较治疗前显著下降(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05);治疗前两组的NIHSS评分、SSA评分、FMA评分及SIS评分均无显著性差异(P>0.05),治疗后试验组患者的FMA评分及SIS评分均显著高于对照组(P<0.05),而NIHSS评分、SSA评分显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组血清NPAS4、PARK7水平较治疗前均无显著性差异(P>0.05),且试验组患者血清NPAS4、PARK7水平均显著低于对照组(P<0.05)。结论应用化痰通遂汤联合督脉三针治疗脑卒中后吞咽障碍,效果极佳,联用能够改善氧化应激以及脂质过氧化指标,降低血清NPAS4、PARK7水平,提高患者生存水平,安全可靠,临床应用前景较为宽阔。

鸡肉风味物质1-辛烯-3-醇含量与脂质过氧化的相关性研究

旨在分析鸡胸肉中风味物质1-辛烯-3-醇与脂肪酸及脂质过氧化指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)之间的相关情况。本试验选择超市售卖的15只42日龄白羽肉鸡母鸡的胸肌,通过气相色谱-质谱联用测定鸡肉挥发性成分,液相色谱-质谱/质谱联用测定鸡肉脂肪酸成分,使用试剂盒测定样本中SOD与MDA含量。结果表明,鸡肉风味物质1-辛烯-3-醇与二十二碳烯酸(顺-13)(C22:1)存在显著正相关(P<0.05),C22:1还与6种不饱和脂肪酸之间存在显著正相关(P<0.05),分别是二十碳烯酸(顺-11)(C20:1)、二十碳二烯酸(顺-11,14)(C20:2)、二十碳三烯酸(顺-11,14,17)(C20:3(n-3))、二十二碳二烯酸(顺-13,16)(C22:2)、神经酸(C24:1)及HOMO-γ-亚麻酸(C20:3(n-6))。此外,在1-辛烯-3-醇含量高组中辛酸(C8:0)、十二烷酸(C12:0)、十七烷酸(C17:0)及γ-亚麻酸(C18:3(n-6))这4种脂肪酸的含量较低含量组存在显著差异(P<0.05)。1-辛烯-3-醇与氧化指标SOD、MDA之间不存在显著相关,SOD与不饱和脂肪酸EPA(C20:5)、C20:3(n-3)存在显著正相关(P<0.05);MDA与辛酸(C8:0)存在显著负相关(P<0.05),与不饱和脂肪酸C22:1、C24:1存在显著正相关(P<0.05)。综上,鸡肉风味物质1-辛烯-3-醇的形成源于亚麻酸的氧化,鸡胸肌组织中脂质过氧化会产生更多的不饱和脂肪酸,但脂质过氧化程度并不会影响1-辛烯-3-醇的形成。

三补方对自然衰老小鼠认知功能及脂质过氧化损伤的影响

目的观察三补方对自然衰老小鼠认知功能的影响,探讨潜在病理因素和三补方(Sanbu Decoction,SBD)的作用及其可能作用机制。方法18只18月龄自然衰老健康SPF级野生型C57BL/6小鼠,雌雄各半,随机分为衰老组(WT-Aged)、多奈哌齐组(WT-Donepezil)、三补方组(WT-SBD),另选6只3月龄小鼠为青年对照组(WT-Young)。WT-Young小鼠不灌胃,WT-Aged小鼠用蒸馏水灌胃,其余用相应药物处理,灌胃45 d。灌胃结束前6日采用水迷宫实验,记录潜伏期时间、穿越平台次数和平台所在象限游泳路程。用HE染色观察海马神经元形态变化,免疫组织化学法测定小鼠脑海马组织Tau、p-Tau、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)、神经上皮干细胞蛋白(neuroepithelial stem cell protein,Nestin)表达水平,检测试剂盒检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果与WT-Young相比,第2日起WT-Aged逃逸潜伏期延长(P<0.05),穿越平台次数和平台所在象限经过的路程减少(P<0.05);与WT-Aged相比,WT-Donepezil第3~5日和WT-SDB第4~5日逃逸潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数和在平台所在象限经过的路程增多(P<0.05)。WT-Aged小鼠出现海马神经元排列紊乱和大面积的神经元坏死,细胞质嗜酸性增强,细胞核固缩、溶解、消失。与WT-Aged小鼠相比,WT-Donepezil和WT-SDB小鼠神经元损伤减少,排列较为紧密,退化固缩的细胞数量则明显减少,少部分细胞可见核固缩及细胞浆嗜酸性变。与WT-Young相比,WT-Aged Tau、p-Tau和GFAP表达增多(P<0.05),Nestin表达减少(P<0.05),SOD、GSH-Px活性降低(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05)。与WT-Aged相比,WT-Donepezil和WT-SDB p-Tau、GFAP表达减少(P<0.05),WT-SBD SOD、GSH-Px活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05)。结论三补方可以降低自然衰老小鼠脑海马组织p-Tau表达,减弱星形胶质细胞活化水平,降低脂质过氧化反应,发挥脑保护抗衰老作用,提高老年小鼠学习记忆能力,改善衰老小鼠的衰老状态,延缓衰老进程。

脑络欣通抗缺血性脑卒中后脂质过氧化和对线粒体损伤的保护作用研究

目的 探究脑络欣通抗缺血性脑卒中后脂质过氧化损伤和对线粒体损伤的保护作用。方法 取SPF级雄性SD大鼠采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,按照Zea Longa评分标准进行神经功能评分。将评分2~3分的模型动物随机分为模型组,脑络欣通低、中、高剂量组,另设正常组和假手术组。造模24 h后开始灌胃给药,早晚各一次,连续7 d,正常组和假手术组灌胃生理盐水。观察脑络欣通对大鼠生活状态、体重、神经功能评分、脑组织病理学、脂质过氧化物(LPO)含量、4-羟基烯醛(4-HNE)水平、线粒体形态结构和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响。结果 与模型组相比,脑络欣通可提高大鼠生活质量,增加大鼠体重,提高神经功能评分,减少LPO、4-HNE、HIF-1α的累积,并对脑组织病理学损伤和线粒体结构有一定的保护作用。结论 脑络欣通可以通过抑制缺血性脑卒中后的脂质过氧化以及保护线粒体损伤从而发挥神经保护作用。

化浊解毒调肝方对肝纤维化大鼠脂质过氧化、巨噬细胞极化及CCL22/CCR4的影响

【目的】观察化浊解毒调肝方对肝纤维化大鼠的治疗作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为正常组,模型组,中药低、中、高剂量组及西药组。每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均构建肝纤维化模型。建模成功后,中药低、中、高剂量组大鼠给予化浊解毒调肝方水煎剂灌胃,西药组给予秋水仙碱灌胃。给药28 d后,全自动生化分析仪检测血清肝功能指标丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理形态,马松(Masson)染色法观察肝组织胶原沉积,采用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测肝组织中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)水平,免疫组织化学法检测肝组织巨噬细胞表面标志物M2型分化抗原簇163(CD163)、M1型分化抗原簇68(CD68)阳性表达,Western Blot法检测肝组织中C-C基序趋化因子22(CCL22)、CC趋化因子受体4(CCR4)蛋白表达。【结果】与正常组比较,模型组大鼠血清ALT、AST及ALP等肝功能指标水平升高,肝组织SOD、GSH-Px、CAT水平降低及MDA水平升高,肝组织CD163阳性表达水平降低及CD68阳性表达水平升高,肝组织CCL22、CCR4蛋白表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,中药低、中、高剂量组及西药组血清ALT、AST及ALP水平降低,SOD、GSH-Px、CAT水平升高及MDA水平降低,CD163阳性表达水平升高及CD68阳性表达水平降低,CCL22、CCR4蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组上述各指标(除ALT、ALP)水平与西药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】化浊解毒调肝方抗肝纤维化机制与抑制脂质过氧化,加快M1型巨噬细胞向M2型转变,及抑制CCL22/CCR4活性有关。

脂质过氧化影响糖尿病性视网膜病变发生发展的研究进展

糖尿病性视网膜病变(Diabetic retinopathy,DR)涉及到氧化应激等一系列可对视网膜细胞和血管造成损害的关键机制。脂质过氧化是氧化应激过程中的关键环节,脂质过氧化产物可直接导致视网膜色素上皮损伤。硒、白藜芦醇等被认为可以通过其抗脂质过氧化特性有效地干预DR进展,提示抗脂质过氧化是DR潜在治疗方向。本综述旨在研究总结脂质过氧化影响DR发生发展的相关进展,并探讨其成为DR治疗靶点的可能性。

复发性口腔溃疡与血中SOD及过氧化质脂关系的研究

目的:探讨复发性口腔溃疡(ROU)与血中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化质脂(LPO)的关系。方法:检测ROU患者血中SOD及LPO的数值并与健康人群血中SOD及LPO的数值比照,对ROU的病因学进行分析。结果:ROU患者血中SOD下降,LPO值偏高。结论:体内超氧自由基的生成和清除不平衡与ROU发病有关。

有机锗Ge-132对氧自由基和由羟自由基诱导的脂质过氧化的影响

有机锗Ｇｅ－１３２对邻苯二酚自氧化过程中产生的超氧阴离子自由基具有清除作用，但比抗坏血酸弱；Ｇｅ－１３２对由Ｆｅｎｔｏｎ反应产生的羟自由基具有清除作用，对羟自由基诱导的大鼠肝匀浆脂质过氧化具有抑制作用。在清除羟自由基抗脂质过氧化方面，Ｇｅ－１３２的作用强于甘露醇。

甘草类黄酮对脂质过氧化和活性氧自由基的作用

本文用比色法测定过氧化脂质研究甘草类黄酮(FG)的抗脂质过氧化作用,并用化学发光法和自旋捕集技术检测该药对O_2^(?)和OH~·的清除作用。体外实验表明:FG 2.8～25μg/ml可明显抑制小鼠肝匀浆在振荡温育条件下引起的丙二醛升高;FG 0.265～26.5μg/ml或2.58～258 μg/ml分别对碱性二甲基亚砜或黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶体系生成的O_2^(?)有显著清除作用;以上作用呈浓度依赖性变化。FG 144 μg/ml或258 μg/ml分别对PMA刺激多形核白细胞释放的O_2^(?)及OH~·或Fenton's反应生成的OH~·有明显清除作用。实验证明FG有抗氧化作用。

葛根素对冠心病患者纤溶功能及过氧化脂质的影响

目的:观察葛根素对冠心病患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、组织型纤维蛋白溶酶原激活物(TPA)及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂(PAI1)的影响。方法:将48例患者分成葛根素治疗组和对照组,葛根素治疗组用葛根素注射液600mg加入250ml液体中静脉滴注,每天1次,共1周,余治疗同对照组。用亚硝酸盐比色测定血清SOD活力,放射免疫法测定血清SOD含量,TBA荧光显色法测定血清LPO含量,纤溶酶特异性的发色底物分解显色法测定TPA和PAI1的活性。结果:用葛根素治疗组血清SOD活力明显增高(P<001),LPO含量降低(P<001),对照组SOD活力及LPO含量用药前后无明显改变(P>005);血清SOD的含量治疗组用药前后和对照组比较皆无明显差异(P>005);治疗组TPA、PAI1明显升高(P<001),而对照组治疗前后无明显变化(P>005)。结论:葛根素能升高冠心病患者SOD活力、降低LPO含量、提高纤溶功能。

改良硫代巴比妥酸荧光法测定血清过氧化脂质

对目前使用的过氧化脂质（ＬＰＯ）硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）荧光测定法进行了改进．血清样本在冰醋酸存在的条件下，１００℃水解６０ｍｉｎ，ＬＰＯ释放的雨二醛（ＭＤＡ）与ＴＢＡ形成复合物，用甲醇沉淀血清蛋白质并减少非特异性干扰，以λ＝５１５ｎｍ、λｅｍ＝５５０ｎｍ测定ＭＤＡ－ＴＢＡ复合物的荧光强度．此法操作简便、快速，结果准确，荧光稳定．ＬＰＯ含量（以ＭＤＡ表示）在０～２０μｍｏｌ／Ｌ与荧光强度呈线性关系（ｒ＝０．９９９４），最低检测限为０．１６μｍｏｌ／Ｌ，回收率为１０５．０８％，重复性ＣＶ＝４．２３％．

生脉散对急性心肌梗塞患者的抗脂质过氧化作用

本文探讨了３０例心绞痛和６８例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者与脂质过氧化损伤的关系，并观察了中药生脉散颗粒剂对ＡＭＩ患者的抗脂质过氧化作用。发现冠心病（ＣＨＤ）患者较健康人血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性明显降低，而丙二醛（ＭＤＡ）显著升高（Ｐ＜０．００１）。当给ＡＭＩ患者口服生脉散颗粒剂９ｇ／ｄ２周，血中ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ明显升高，ＭＤＡ显著降低（Ｐ＜０．０５）；给药４周则前者进一步升高，后者更为降低（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１），而ＡＭＩ对照组之变化无显著性差异（ｐ＞０．０５）。结果表明：ＣＨＤ与自由基（ＦＲ）触发的脂质过氧化损伤有关；生脉散是一种有效的自由基清除剂，具有抗脂质过氧化作用。用生脉散防治ＣＨＤ有重要临床意义。

四逆汤方药抗缺血心肌脂质过氧化作用及其量效时效的研究

四逆汤全方可显著降低缺血心肌ＭＤＡ含量，组成四逆汤的各单味药除干姜外，附子、甘草也有一定的抗胎质过氧化作用，但不及全万。本实验条件下，在０．０５～０．２ｍｌ／２０ｇ剂量范围内和０．１ｍｌ／（２０ｇ·ｄ）用药２～７天，四逆汤抗脂质过氧化作用显著。

饲料添加氧化油脂对鲤体内脂质过氧化及血液指标的影响

饲料添加氧化油脂对鲤体内脂质过氧化及血液指标的影响ＥＦＦＥＣＴＳＯＦＡＤＤＯＸＩＤＡＴＩＶＥＯＩＬＩＮＤＩＥＴＯＮＬＩＰＩＤＰＥＲＯＸＩＤＡＴＩＯＮＡＮＤＨＥＭＡＴＯＬＯＧＩＣＡＬＶＡＬＵＥＳＦＯＲＣＯＭＭＯＮＣＡＲＰＳ刘伟张桂兰陈海燕（中国水产科学...

老年肾虚证血浆过氧化脂质高密度脂蛋白胆固醇及其亚组分水平变化

本研究结果表明,健康人血浆 LPO、TC 水平随增龄而升高,HDL-C 水平及HDL-C/TC 比值随增龄而降低,HDL_2-C 及 HDL_2-C/HDL_3-C 比值在老年期亦降低。健康人在40岁以后五脏虚象检出率逐渐增高,60～78岁老年组肾虚检出率较其他脏腑虚象检出率均高,并高于40～59岁中年组。老年慢性病患者亦以肾虚检出率为最高,五脏虚象检出率均高于健康老年人。健康老年人血浆 LPO 水平与 TC 水平,男性肾虚组均明显高于非肾虚组(均p<0.05),女性肾虚组亦有高于非肾虚组的趋势。血浆 HDL-C 水平,男女性肾虚组均有低于非肾虚纽的趋势;HDL-C/TC 比值男女性肾虚组均较非肾虚组明显降低(男p<0.01,女p<0.05)。血浆HDL_2-C 水平及 HDL_2-C/HDL_3-C 比值,肾虚组均较非肾虚组明显降低。提示肾虚确与老年性疾病、衰老关系密切,血浆 LPO、HDL-C 及其亚组分水平变化可能是老年肾虚证的内在物质基础之一,反映了其在自由基代谢、脂质代谢方面的变化特点。本文所测定 HDL-C 亚组分侧数尚少,有待于今后进一步积累资料。

高脂血症、脂质过氧化、抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系

用大剂量胆固醇(1.5g/日)喂家兔60天后停胆固醇30天塑造动脉粥样硬化(AS)模型。观察血胆固醇、过氧化脂(LPO)含量和抗氧化酶活性与AS病变发生发展的关系。发现:血清胆固醇水平随喂胆固醇时间延长而升高,至60天时达高峰,停饲胆固醇,血清胆固醇水平迅速下降,而同样升高的LPO水平不但未降,反而继续升高,明显高于对照的水平。抗氧化酶SOD和GSH-Px活性在LPO升高的早期显示代偿性增高,以后即降低并保持在低于对照的水平。主动脉、肺动脉和冠状动脉均发生程度不等的AS病变,即使在停饲胆固醇一个月后亦可见进行性病变,如大量平滑肌细胞增生和炎细胞浸润,且其病变较前更重。以上结果提示,血中过量的LPO抑制了抗氧化酶活性,可能在AS的发生发展中起重要作用。

六味地黄汤及其配伍对过氧化脂质及脂褐质含量的影响

六味地黄汤全方能显著降低高龄小鼠血清过氧化脂质及肝脏脂褐质含量且降至与低龄小鼠相似。但将全方析成“三补”、“三泻”两种组方,则对高龄鼠的过氧化脂质无明显影响,对肝脂褐质作用也不如全方。三种组方对心脏脂褐质均无明显影响。

三七总皂苷对冠心病患者过氧化脂质及纤维蛋白溶酶原激活物的影响

目的 :观察三七总皂苷对冠心病患者血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化脂质 (LPO)、组织型纤维蛋白溶酶原激活物 (tPA)及组织型纤维蛋白溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)的影响。方法 :将 45例患者分成 2组 ,三七总皂苷治疗组用三七总皂苷注射液 5 0 0mg加入 2 5 0ml液体中静滴 ,qd ,共 1周 ,余治疗同对照组。 结果 :治疗组血清SOD活力明显增高 (P <0 .0 1) ,LPO含量降低 (P <0 .0 1) ,对照组SOD活力及LPO含量用药前后无明显改变(P均 >0 .0 5 ) ,血清SOD的含量在治疗组用药前后和对照组皆无明显差别 (P均 >0 .0 5 )。三七总皂苷治疗后tPA明显高于治疗前 ,PAI 1明显低于治疗前 (P均 <0 .0 1) ,而对照组治疗前后无明显变化 (P均 >0 .0 5 )。结论 :三七总皂苷能升高冠心病患者SOD活力 ,降低LPO含量 ,提高纤溶功能。

糖尿病大鼠心肌病理变化及脂质过氧化和一氧化氮的改变

目的 :研究糖尿病心肌的病理变化及其发生机制。方法 :用光镜及透射电镜观察四氧嘧啶诱导的糖尿病 1个月大鼠心肌形态学改变 ,并测定心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、一氧化氮合酶 (NOS)的活性及一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果 :光镜下见心肌细胞萎缩、嗜酸性变及空泡变性 ,间质纤维增生 ,透射电镜下见线粒体扩张、嵴变短 ,内质网扩张 ,肌原纤维破坏 ,间质胶原纤维增生。SOD、GSH Px活性下降 ,NOS活性及NO、MDA含量增加。结论 :糖尿病大鼠心肌病变主要为心肌萎缩、线粒体扩张及肌原纤维破坏 ,间质纤维增生 。

甲基莲心碱对脂质过氧化和活性氧自由基的作用

用硫代巴比妥酸（TBA）比色法、电子自旋捕集技术、化学发光法及检测苯甲酸──OH．加成物等方法，研究了甲基莲心碱（Nef）清除氧自由基及抗脂质过氧化作用。Nef0.1～5.0μmol／L剂量依赖性地抑制小鼠肝匀浆温孵引起的丙二醛（MDA）升高；Nefl.0μmol／L也有效抑制由乙酸豆寇佛波醇刺激多形核粒细胞产生的化学发光。用核黄素光照法测O_2^-，Nef93.3μmol／L及超氧化物歧化酶10~6U／L对O_2^-的清除率分别为73.6％及72.9％，而对OH的清除效能则为羟自由基清除剂甘露醇的106倍。结果表明，Nef是一有效的植物来源的抗氧化剂。