过氧化还原蛋白1血清水平变化与急性缺血性脑卒中患者疾病转归的关联性分析

目的:探讨过氧化还原蛋白1(PRDX1)血清水平变化与急性缺血性脑卒中(AIS)患者疾病转归的关联性。方法:选取2019年5月~2020年1月我院AIS患者128例作为观察组,同期健康体检者76例作为对照组。均检测血清PRDX1水平,对比两组及观察组不同神经功能损伤程度(NIHSS评分)患者血清PRDX1水平,并随访1个月,对比不同预后患者血清PRDX1水平,分析血清PRDX1水平变化与预后关联性。结果:观察组血清PRDX1水平高于对照组(P<0.05);不同神经功能损伤程度患者血清PRDX1水平,经单因素方差分析,差异有统计学意义(P<0.05);两两对比,随神经功能损伤程度加重,血清PRDX1水平呈升高趋势(P<0.05);经Spearman秩相关系模型分析,血清PRDX1水平与神经功能损伤程度呈正相关(P<0.05);随访1个月,预后良好106例,预后不良22例,预后良好患者血清PRDX1水平低于预后不良患者(P<0.05);偏相关性分析,血清PRDX1水平与预后相关(P<0.05)。结论:血清PRDX1水平变化与AIS发生发展及病情转归关系密切,临床可通过检测血清PRDX1水平,早期预测预后情况,并指导完善治疗方案以确保患者能最大化获益。

过氧化还原蛋白6在慢性阻塞性肺疾病中的表达

本研究探讨过氧化还原蛋白6(peroxiredoxin-6,Prdx6)在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)中的表达及与病情的相关性。选取2017年1—7月复旦大学附属浦东医院呼吸科住院COPD患者及健康体检者血清,分别抽取外周静脉血10 mL,检测外周血Prdx6的表达及其与COPD病情的相关性。结果显示,COPD患者血清Prdx6表达水平较健康人群明显增高(P<0.05)。COPD急性加重期血清Prdx6表达水平较稳定期明显增高,且表达水平与疾病严重程度相关,极重度患者明显高于重度患者(P<0.05)。Prdx6在COPD中表达增高,且与疾病严重程度相关。

急性缺血性脑卒中患者血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13、过氧化还原蛋白1水平检测在预后中的评估作用

目的 探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血管紧张素Ⅱ受体样1受体内源性配体13(Apelin-13)、过氧化还原蛋白1(PRDXl)水平检测在预后中的评估作用。方法 2017年12月至2019年12月我院收治的AIS患者121例患者(观察组),选取同期我院健康体检者125例作为对照组。对比两组Apelin-13、PRDX1水平。根据患者NIHSS评分分为神经功能轻-中度缺损组及神经功能重度缺损组,分析不同NIHSS评分患者的Apelin-13、PRDX1水平,Pearson直线相关分析NIHSS评分与AIS患者Apelin-13、PRDX1水平的相关性。随访两年,记录两组患者生存、死亡例数,对比不同预后的AIS患者Apelin-13、PRDX1水平,通过COX回归分析影响AIS患者预后死亡的危险因素。结果 观察组Apelin-13水平低于对照组,PRDX1水平高于对照组(P<0.05);神经功能轻-中度缺损组患者Apelin-13水平高于重度缺损组,PRDX1水平低于重度缺损组(P<0.05);NIHSS评分与Apelin-13呈负相关,与PRDX1呈正相关(P<0.05);死亡组Apelin-13水平低于生存组,PRDX1水平高于生存组(P<0.05);高血压、糖尿病、心律失常、前降支病变、Apelin-13、PRDX1是影响AIS患者预后死亡的危险因素(P<0.05)。结论 Apelin-13、PRDX1与AIS患者病情发生、进展、预后相关,可作为评估AIS患者病情及预后的生化指标。

血清过氧化还原蛋白1、FGF4水平变化与急性缺血性脑卒中患者疾病转归的关联性分析

目的:研究血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、成纤维细胞生长因子4(FGF4)水平变化与急性缺血性脑卒中(AIS)患者疾病转归的关联性。方法:选取2019年1月~2020年5月我院95例AIS患者作为研究组,依据1∶1配对原则,另选同期95例健康体检者作为对照组。比较两组血清PRDX1、FGF4水平,并对比研究组不同病情程度、不同预后患者血清PRDX1、FGF4水平,分析血清PRDX1、FGF4与患者病情程度及预后的关联性。结果:研究组血清PRDX1、FGF4水平明显高于对照组(P<0.05);研究组病情程度为轻度患者清PRDX1、FGF4水平<中度患者<重度患者(P<0.05);预后良好患者血清PRDX1、FGF4水平低于预后不良患者(P<0.05);血清PRDX1、FGF4与AIS患者病情程度呈正相关(P<0.05);血清PRDX1、FGF4水平变化与AIS患者预后显著相关(P<0.05)。结论:AIS患者血清PRDX1、FGF4水平明显升高,二者水平变化与患者病情程度及疾病转归存在显著关联性。

不同病情急性缺血性脑卒中患者血清过氧化还原蛋白1、钙调蛋白、触珠蛋白水平与预后的关系分析

目的:探讨不同病情急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、钙调蛋白(CAM)、触珠蛋白(HPT)水平与预后的关系。方法:收集2018年4月~2019年4月期间本院收治的127例AIS患者为研究对象,根据患者的病情分为轻度组(39例)、中度组(48例)、重度组(40例),根据患者的改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(73例)和预后不良组(54例),另选同期在我院进行健康检查的健康受试者50例为对照组。对比所有受试者PRDX1、CAM、HPT水平。对比不同预后患者的一般资料、PRDX1、CAM、HPT水平。分析PRDX1、CAM、HPT与NIHSS评分、mRS评分的关系。以多因素Logistic回归分析AIS患者预后的影响因素。结果:轻度组、中度组、中度组的PRDX1、CAM、HPT水平均高于对照组,且随着患者的病情加重,PRDX1、CAM、HPT水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后不良组患者的年龄、PRDX1、CAM、HPT均高于预后良好组(P<0.05)。经Pearson检验,AIS患者的PRDX1、CAM、HPT与NIHSS、mRS评分均呈正相关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析可得,年龄较高、PRDX1水平升高、CAM水平升高、HPT水平升高是AIS患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论:AIS患者的PRDX1、CAM、HPT水平异常升高,且与其病情及预后呈现明显的相关性,年龄、PRDX1、CAM、HPT是患者预后的影响因素,对于病情的评估、预后的判断有一定的临床指导价值。

蛋白酶体抑制剂对人甲状腺癌细胞中过氧化氧化还原蛋白表达的影响分析

目的 研究蛋白酶体抑制剂对人甲状腺癌细胞中过氧化氧化还原蛋白（PRDXs）表达的影响及其机制。方法 选取人甲状腺癌细胞,设立对照组和蛋白酶体抑制剂处理组;用实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）、免疫印迹（Wester blot）检测PRDXs在各组甲状腺癌细胞中的表达。结果 与对照组相比,MG132处理组中PRDX1 mRNA、蛋白和PRDX6 mRNA显著增加（P〈0.05）,PRDX6蛋白在不同细胞株表达水平不同,PRDX2-5 mRNA和蛋白差异均无统计学意义（P〉0.05）;放线菌D组完全阻断了MG132对PRDX1 mRNA的表达上调;硼替佐米、蛋白酶体抑制剂（PSI）、乳泡素和环氧霉素组中PRDX1 mRNA和蛋白表达水平亦显著增加（P〈0.01）。结论 蛋白酶体抑制剂在转录水平上上调人甲状腺癌细胞中PRDX1基因的表达,对PRDX1mRNA的稳定性没有影响。

下调过氧化还原蛋白酶2对人胃癌MGC803细胞侵袭、迁移、增殖能力的影响

目的 利用RNA干扰技术,观察下调过氧化还原蛋白酶2（PRDX2）基因对人胃癌MGC803细胞侵袭、迁移、增殖能力的影响.方法 将胃癌MGC803细胞分为3组：空白对照组、阴性对照组、PRDX2 siRNA干扰组,Transwell小室试验检测转染后的胃癌MGC803细胞侵袭能力的变化;划痕实验检测转染后的胃癌MGC803细胞迁移能力的变化;蛋白印迹法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达量的变化;CCK-8法检测转染后MGC803细胞增殖能力的变化.结果 转染PRDX2 siRNA后,与空白对照组和阴性对照组比较,PRDX2 siRNA干扰组MGC803细胞PRDX2蛋白表达下降（0.345±0.006、0.721±0.013和0.720±0.014,P〈0.05）;MMP-2、MMP-9表达量减少（0.067±0.012、0.391±0.015、0.371±0.016和0.073±0.013、0.341±0.028、0.346±0.024）,三组比较差异均有统计学意义（均P〈0.05）;细胞侵袭、迁移、增殖能力受到抑制（均P〈0.05）.结论 PRDX2在胃癌组织中高表达,PRDX2表达下调能够抑制胃癌MGC803细胞的侵袭、迁移、增殖.

过氧化还原蛋白酶2对颈动脉粥样硬化血管内皮细胞增殖和凋亡及迁移的影响

目的探讨过氧化还原蛋白酶2(peroxlredoxin 2,Prdx2)对颈动脉粥样硬化血管内皮细胞HCVSMCs增殖、凋亡与迁移的影响。方法对数生长期人颈动脉粥样硬化血管内皮细胞HCVSMCs随机分为空白组(不进行转染)、对照组(转染pcDNA3.0载体)和观察组(转染pcDNA3.0-Prdx2载体)。取转染24、48h细胞,采用MTT法检测细胞增殖,双染法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测细胞周期,Western blot法检测Prdx2、Myc蛋白相对表达量,Transwell小室实验检测细胞迁移能力。结果转染24、48h后培养24h,观察组细胞增殖指数[(66.77±8.22)%、(78.40±9.48)%]高于对照组[(35.68±7.11)%、(46.83±10.03)%]、空白组[(35.28±8.14)%、(49.02±8.11)%](P<0.05),对照组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染24、48h,观察组细胞凋亡指数[(5.66±0.20)%、(6.18±0.33)%]低于对照组[(15.76±0.55)%、(17.02±0.51)%]、空白组[(15.09±0.28)%、(17.03±0.77)%](P<0.05),对照组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染48h,观察组G0/G1期细胞比率[(59.52±4.63)%]高于对照组[(41.15±6.61)%]、空白组[(41.02±5.62)%](P<0.05),S期和G2/M期细胞比率[(13.97±2.56)%、(26.19±2.66)%]低于对照组[(25.05±4.87)%、(35.92±4.52)%]、空白组[(25.75±3.11)%、(35.44±4.55)%](P<0.05),对照组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染24、48h,观察组Prdx2蛋白相对表达量(7.92±0.40、8.45±0.08)、Myc蛋白相对表达量(4.55±0.09、4.58±0.16)高于对照组(Prdx2:1.82±0.67、1.91±0.02;Myc:1.14±0.08、1.51±0.09)和空白组(Prdx2:1.85±0.61、2.04±0.41;Myc:1.16±0.10、1.53±0.10)(P<0.05),对照组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。转染24、48h,观察组细胞迁移距离[(91.22±5.11)、(98.04±6.34)μm]较对照组[(45.45±6.23)、(54.11±7.22)μm]、空白组[(45.61±4.09)、(55.72±5.11)μm]远(P<0.05),对照组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论Prdx2高表达能促进颈动脉粥样硬化血管内皮细胞HCVSMCs增殖与迁移,抑制其凋亡,调节细胞周期,促进Myc蛋白表达,抑制动脉粥样硬化进展。

过氧化氧化还原蛋白2在结直肠癌中的表达及其作用机制的研究

目的:探讨过氧化氧化还原蛋白2(peroxiredoxins 2,PRDX2)在结直肠癌及正常结直肠组织中的表达情况及其可能的作用机制。方法:收集32例组织标本,采用免疫组织化学及Western blot的方法对PRDX2在结直肠癌组织及正常结直肠组织中的表达情况进行检测;免疫共沉淀及HPLC-CHIP-MS/MS方法检测结肠癌细胞SW480中与PRDX2相互作用的蛋白质。结果:免疫组织化学显示:PRDX2蛋白主要表达于细胞浆,在结直肠正常组织(21.88%,7/32)与结直肠癌组织中(71.88%,23/32)PRDX2蛋白的表达差异有统计学意义(P=0.001)。随机抽取8例标本进行Western blot的检测,PRDX2蛋白在7例癌组织中表达高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.01)。在结肠癌细胞SW480中鉴定出17种与PRDX2相互作用的蛋白质,其中有9种蛋白受c-Myc基因的调控。结论:PRDX2在结直肠癌的发展、转移中发挥了一定的作用;PRDX2可能与c-Myc基因调控通路间存在密切的联系。

过氧化氧化还原蛋白家族与头颈肿瘤的关系

过氧化氧化还原蛋白与肿瘤的增殖、分化和转移密切相关,成为目前的研究热点。下面就过氧化氧化还原蛋白的结构特点和功能及其家族与头颈肿瘤的关系等研究进展作一综述。

人精子过氧化氧化还原蛋白2表达与精子DNA损伤的相关性

目的精子DNA损伤的分子机制尚不明确。文中旨在通过检测精子DNA正常者和精子DNA损伤患者过氧化氧化还原蛋白2(Prdx2)表达差异,分析Prdx2表达与精子DNA损伤指数(DFI)的相关性。方法收集2017年7月至2018年7月南京军区南京总医院生殖医学中心门诊67份男性不孕患者的精液标本。按DFI值分为3组:DFI正常组(DFI≤15%,n=38)、轻度损伤组(15%<DFI<30%,n=20)和重度损伤组(DFI≥30%,n=9)。通过计算机辅助精子分析系统(CASA)进行精液检测,获得精液常规参数:前向运动精子百分率(PR)、精子密度及精子总活率。提取精子中的总蛋白,Western blot检测Prdx2的表达,免疫荧光检测精子中Prdx2的定位。并分析Prdx2表达与DFI、精液常规参数的相关性。结果与DFI正常组Prdx2相对表达水平(9.06±1.80)比较,轻度损伤组(6.32±1.89)和重度损伤组(2.87±0.83)分别下降了30.2%、68.2%,差异有统计学意义(P<0.01)。免疫荧光结果显示,Prdx2主要定位于人精子中段线粒体以及精子头部核区域;重度损伤组和轻度损伤组Prdx2表达较DFI正常组均降低,其中重度损伤组的Prdx2阳性反应明显减弱。Prdx2蛋白表达与DFI呈负相关(r=-0.478,P<0.01),与PR、精子总活率呈正相关(r=0.135、0.128,P<0.01)。结论 Prdx2对精子DNA损伤患者中DNA完整性的影响可能通过维持细胞内氧化还原平衡,参与保护精子DNA免受损伤,同时影响精子运动能力来实现。

PRDX1在蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用

目的:探讨过氧化还原蛋白(Peroxiredoxin1,PRDX1)在蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺癌细胞,设立对照组和蛋白酶体抑制剂处理组;实时定量PCR法、蛋白印迹法检测PRDX1在各组甲状腺癌细胞中的表达;微小RNA干扰技术、过表达PRDX1质粒转染细胞;应用流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,MG132处理组中PRDX1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.01);蛋白酶体抑制剂组、siPRDX1组PRDX1 mRNA及蛋白显著低于随机序列组及空白组(P<0.05);siPRDX1转染细胞组中细胞凋亡率显著高于随机序列组及空白组(P<0.05);在8305C和8505C细胞中也得到相似的结果;siPRDX1+PRDX1表达载体组对MG132介导的凋亡无显著影响(P>0.05)。结论:siPRDX1增加蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌细胞的凋亡作用,而这种作用可以被外源性PRDX1所抑制。

UCH-L1、PRDX1与AIS患者阿替普酶治疗效果的关系

目的研究泛素羧基末端水解酶L1(ubiquitin carboxyl terminal hydrolase L1,UCH-L1)、过氧化还原蛋白1(peroxiredox protein 1,PRDX1)与急性缺血性脑卒中(acute ischemic stroke,AIS)患者阿替普酶治疗效果的关系。方法选取2020年6月至2022年6月嘉兴市第一医院收治的198例AIS患者作为研究组,选取同期100名健康体检者作为健康组,利用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清UCH-L1、PRDX1水平。AIS患者均使用阿替普酶静脉溶栓治疗,治疗10d后评价临床疗效,比较不同疗效患者临床资料及血清UCH-L1、PRDX1水平差异,分析UCH-L1、PRDX1与阿替普酶治疗效果的关系。结果研究组患者的UCH-L1、PRDX1水平高于健康组(P<0.05)。重症AIS患者的UCH-L1、PRDX1水平高于中症、轻症患者(P<0.05)。完全前循环梗死型AIS患者的UCH-L1、PRDX1水平高于腔隙性梗死、后循环梗死、部分前循环梗死型(P<0.05)。AIS患者阿替普酶治疗后UCH-L1、PRDX1水平低于治疗前,且阿替普酶治疗效果越差UCH-L1、PRDX1水平越高(P<0.05)。UCH-L1、PRDX1联合预测AIS患者阿替普酶治疗效果的效能优于单一预测(P<0.05)。年龄、疾病严重程度、入院时美国国立卫生研究院卒中量表评分、UCH-L1、PRDX1是影响AIS患者阿替普酶治疗效果的危险因素(P<0.05)。结论UCH-L1、PRDX1水平在AIS患者血清中升高,与患者疾病严重程度、脑卒中分型有关,是影响AIS患者阿替普酶治疗效果的危险因素,可用于阿替普酶治疗效果的早期预测。

帕金森病患者血清PRDX1、AOPP水平与病情、认知功能的关系

目的 探讨帕金森病(PD)患者血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)水平与病情、认知功能的关系。方法 选取2021年12月至2023年1月该院收治的103例PD患者作为研究对象,根据Hoehn-Yahr(H-Y)分期分为早期组(H-Y分期0~2.5期,62例)和中晚期组(H-Y分期3~5期,41例),根据蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分结果分为认知正常组(MoCA评分≥26分,75例)和认知异常组(MoCA评分<26分,28例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清PRDX1、AOPP水平;采用Pearson相关分析探讨血清PRDX1、AOPP与MoCA评分的相关性;采用单因素及多因素Logistic回归分析PD患者认知功能异常的相关因素。结果 中晚期组患者血清PRDX1、AOPP水平高于早期组(P<0.05)。认知异常组患者血清PRDX1、AOPP水平高于认知正常组(P<0.05),MoCA评分低于认知正常组(P<0.05)。PD患者血清PRDX1、AOPP水平与MoCA评分均呈负相关(r=-0.603、-0.537,均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,高龄(OR=2.392,95%CI:1.591~3.595)、H-Y分期高(OR=2.232,95%CI:1.505~3.310)、PRDX1≥9.05 ng/mL(OR=3.522,95%CI:2.141~5.794)、AOPP≥113.23μmol/L(OR=3.013,95%CI:1.846~4.871)是PD患者认知功能异常的影响因素(P<0.05)。结论 高水平PRDX1、AOPP与PD患者病情加重、认知功能异常关系密切,二者可作为评估患者认知功能异常的辅助血清标志物,有临床推广应用价值。

脑卒中患者血清VILIP-1、PRDX1、Pannexin1表达水平及其与预后的关系

目的探讨脑卒中患者血清视锥蛋白样蛋白-1(VILIP-1)、过氧化还原蛋白1(PRDX1)、泛连接蛋白1(Pannexin1)的表达水平对预后的影响。方法选取2020年1月至2022年3月延安大学咸阳医院脑血管病研究所诊治的110例脑卒中患者作为观察组,并选择同期我院120例身体健康的体检者作为对照组,比较观察组与对照组,观察组不同病情、不同预后患者的血清VILIP-1、PRDX1、Pannexin1水平,并采用多因素Logistic回归分析影响脑卒中患者预后的危险因素。结果观察组患者的VILIP-1、PRDX1、Pannexin1水平分别为(9.17±1.18)ng/mL、(9.30±1.83)ng/mL、(5.37±0.80)mg/mL,明显高于对照组的(3.10±0.60)ng/mL、(3.66±0.78)ng/mL、(2.02±0.61)mg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);随着脑卒中患者病情的严重程度加重,血清VILIP-1、PRDX1、Pannexin1表达水平均逐渐升高,其中重度组明显高于中度和轻度组,中度组明显高于轻度组,差异均有统计学意义(P<0.05);预后良好组患者的VILIP-1、PRDX1、Pannexin1水平分别为(4.69±0.81)ng/mL、(7.46±1.68)ng/mL、(4.95±1.13)mg/mL,明显低于预后不良组的(7.98±1.25)ng/mL、(12.01±1.93)ng/mL、(6.14±1.29)mg/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);预后良好组患者的高血压、糖尿病、冠心病、高同型半胱氨酸、高脂血症、吸烟、酗酒的发生率明显低于预后不良组,差异均有统计学意义(P<0.05);经多因素Logistic回归性分析结果显示,血清VILIP-1、PRDX1、Pannexin1均是影响脑卒中患者预后的危险因素(P<0.05)。结论脑卒中患者血清VILIP-1、PRDX1、Pannexin1水平呈现高表达,且与病情和预后紧密相关,临床上检测血清VILIP-1、PRDX1、Pannexin1水平有助于评估患者的病情严重程度及预后情况。

2个柽柳Prx基因的克隆及表达分析

过氧化还原蛋白(Prxs)是植物体内重要的抗氧化酶。为深入研究Prx基因在柽柳非生物胁迫中的作用,从柽柳cDNA文库中获得了2条Prx的单一序列ThPrx1与ThPrx2,其中ThPrx1为部分序列,ThPrx2为全长序列。生物信息学分析表明,2条ThPrx与植物Prx同源基因的氨基酸序列具有较高的同源性,并且ThPrx1和ThPrx2分别属于Prx的PrxⅡ和2-CysPrxs亚家族。通过实时定量PCR对这2个ThPrx基因在不同非生物胁迫(NaCl、PEG、CdCl2、低温及ABA)处理的柽柳根和叶中的表达模式分析显示,2个ThPrx基因在胁迫下的表达模式不同:NaCl、PEG和ABA均能够诱导ThPrx1基因在根中的表达,而CdCl2和低温胁迫则抑制了该基因在根和叶中的表达;ThPrx2基因在低温处理的柽柳中的表达量下降,其他胁迫处理不同程度上影响了ThPrx2基因的表达。结果表明,ThPrx1与ThPrx2是2个新的Prx基因,推测其可能参与植物的逆境胁迫过程。

急性缺血性脑卒中患者血清PRDX1、GAL3、Npt水平变化及其意义

目的观察急性缺血性脑卒中患者血清过氧化还原蛋白1(PRDX1)、半乳糖凝集素3(GAL3)、新喋呤(Npt)水平变化,并探讨其意义。方法急性缺血性脑卒中患者90例(观察组,按照NIHSS评分分为轻症者28例、中症者40例、重症者22例,按mRS评分分为预后良好者48例、预后不良者42例),同期健康体检者90例(对照组)。采用ELISA法检测两组血清PRDX1、GAL3、Npt,Pearson相关分析法分析观察组血清PRDX1、GAL3、Npt水平与NIHSS评分、mRS评分的相关性。结果观察组血清PRDX1、GAL3、Npt水平分别为8.9(4.7~14.8)ng/mL、(15.6±6.7)ng/mL、18.4(13.1~23.6)nmol/L,对照组分别为3.6(1.2~5.2)ng/mL、(8.2±2.6)ng/mL、4.5(2.2~7.6)nmol/L,两组比较,P均<0.05。观察组轻症者血清PRDX1、GAL3、Npt水平分别为6.5(5.6~7.9)ng/mL、(11.3±3.7)ng/mL、12.3(9.1~15.8)nmol/L,中症者分别为8.2(7.0~10.3)ng/mL、(16.2±5.5)ng/mL、18.7(16.4~20.3)nmol/L,重症者分别为13.3(10.7~16.8)ng/mL、(19.9±6.3)ng/mL、24.5(21.6~28.2)nmol/L,两两比较,P均<0.05。观察组预后良好者血清PRDX1、GAL3、Npt水平分别为7.3(4.9~9.7)ng/mL、(12.7±4.4)ng/mL、13.9(11.6~16.7)nmol/L,预后不良者分别为10.7(8.7~15.6)ng/mL、(18.3±6.0)ng/mL、23.8(18.3~27.1)nmol/L,两者比较,P均<0.05。观察组血清PRDX1、GAL3、Npt水平与NIHSS评分呈正相关(r分别为0.124、0.561、0.403,P均<0.05),亦与mRS评分呈正相关(r分别为0.328、0.456、0.512,P均<0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清PRDX1、GAL3、Npt水平升高,且与NIHSS评分、mRS评分呈正相关,检测血清PRDX1、GAL3、Npt有助于急性缺血性脑卒中病情严重程度和预后判断。

PRDX1在人胰腺导管腺癌中的表达及其与病理指标的关系

目的探讨过氧化还原蛋白1(peroxiredoxin 1,PRDX1)在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中的表达及与临床病理学参数的关系并评价其判断预后的价值。方法采用免疫组织化学法分析117例PDAC组织石蜡切片及41例癌旁正常胰腺组织石蜡切片中的PRDX1表达,对PRDX1表达水平与临床病理指标进行相关性分析,进行生存分析。采用Western blotting和实时定量PCR(qRT-PCR)检测9对配对新鲜PDAC组织及癌旁正常胰腺组织中PRDX1蛋白质和mRNA水平的表达。结果免疫组化显示PRDX1在PDAC中表达阳性率高于癌旁正常胰腺组织,差异有统计学意义(x^2=9.761,P<0.01);新鲜PDAC中PRDX1蛋白及mRNA表达明显高于配对的癌旁正常胰腺组织(t=9.187,P<0.01;t=7.829,P<0.011);PRDX1表达与肿瘤直径、肿瘤TNM分期、淋巴结转移、病理分级有关(x^2=8.876,P<0.01;x^2=4.342,P<0.05;x^2=9.273,P<0.01;x^2=6.943,P<0.01);PRDXl与术后复发率相关(x^2=7.326,P<0.01),PRDX1表达与生存期呈负相关(r=-0.845,P<0.05)。结论 PRDX1表达与PDAC的恶性程度有关,可作为判断PDAC预后的预测因素。

Peroxiredoxin 2基因RNAi慢病毒载体构建及对SW480细胞增殖的影响

目的构建Peroxiredoxin2(PRDX2)基因RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒表达载体,探讨PRDX2基因干扰后对结直肠癌SW480细胞增殖的影响。方法设计、合成靶向PRDX2的RNA干扰的序列,构建pGC-EGFP-shPRDX2慢病毒载体并进行鉴定,同时应用qRT-PCR和Western blot方法观察转染的SW480结肠癌细胞PRDX2 mRNA和蛋白表达的抑制效果,并通过MTT、平板克隆形成实验检测细胞增殖变化。结果成功构建PRDX2基因慢病毒载体并经测序证实;pGCEGFP-shPRDX2可有效抑制结直肠癌SW480细胞PRDX2的表达,感染慢病毒的SW480细胞中PRDX2 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05);SW480细胞经PRDX2 RNA干扰后其生长和增殖能力显著降低(P<0.05)。结论 PRDX2基因RNAi慢病毒表达载体在SW480细胞中表达稳定可靠,PRDX2基因干扰后有效抑制了结直肠癌SW480细胞的增殖和生长,为进一步探讨PRDX2在结直肠癌发生、发展及转移中的作用奠定基础。

Peroxiredoxin 2基因慢病毒载体的构建及对结直肠癌SW480细胞增殖的影响

目的:构建Peroxiredoxin 2(Prdx2)基因慢病毒表达载体,建立能够稳定高表达Prdx2的结直肠癌SW480细胞株,研究Prdx2的高表达对SW480细胞生长增殖的影响。方法:利用PCR扩增Prdx2编码区片段,克隆插入载体Ubi-MCS-EGFP-IRES-Puromycin(GV218)中,构建Ubi-Prdx2-EGFP-Puromycin(LV-Prdx2)慢病毒表达载体,包装产生慢病毒颗粒,鉴定后将其转染SW480细胞,荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白表达;应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot方法检测SW480细胞中Prdx2的mRNA和蛋白水平表达情况;MTT法检测细胞生长情况;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力。结果:构建的重组慢病毒表达载体Ubi-Prdx2-EGFP-Puromycin(LV-Prdx2)经鉴定正确;慢病毒转染SW480细胞后,细胞中Prdx2在mRNA和蛋白水平高表达。MTT法及平板克隆形成实验结果显示Prdx2高表达的SW480细胞增殖能力显著增强(P<0.05)。结论:成功构建Prdx2基因慢病毒表达载体Ubi-Prdx2-EGFP-Puromycin,筛选出稳定高表达Prdx2的SW480细胞株;高表达的Prdx2分子可显著促进结直肠癌SW480细胞增殖。