NMR研究草酸双过氧钒配合物与精氨酸的相互作用

应用多核 (1H ,13 C ,15N和51V)NMR、二维扩散排序谱 (2DDOSY)、变温NMR以及电喷雾质谱 (ESI MS)等谱学方法研究草酸双过氧钒配合物与精氨酸 (Arg)的相互作用 ,发现该相互作用体系可生成以氨基配位的新过氧钒物种[OV(O2 ) 2 Arg] -。

草酸双过氧钒配合物与有机配体相互作用的NMR和ESI-MS研究

应用~1H,^(13)C和^(51)V多核NMR技术和电喷雾质谱等谱学手段研究草酸双过氧钒配合物与吡啶、4-甲基咪唑、咪唑等有机配体的相互作用.研究发现:这些相互作用都生成过氧钒物种[OV(O_2)_2L]-(L为有机配体),其从易到难的顺序为咪唑>4-甲基咪唑>吡啶.当配体为4-甲基咪唑时,产物是一对未见报道的异构体.研究结果表明:将NMR技术和电喷雾质谱有机结合是研究此类体系切实可行的方法,有助于揭示钒化合物与有机配体相互作用的规律和机制.

离子液体萃取耦合过氧钒配合物催化氧化燃油脱硫

燃油中的硫化物燃烧后产生的SO。严重威胁着人类的健康。目前，工业上的脱硫技术主要为加氢脱硫（HDS）技术，但对于二苯并噻吩（DBT）及其衍生物，HDS技术很难将它们除去。萃取耦合氧化脱硫法被认为是一种具有很好应用前景的深度脱硫方法，

过氧钒烟酸络合物(POR)逆转Zucker肥胖大鼠胰岛素抵抗的作用

目的 探讨过氧钒烟酸络合物（ＰＯＲ）对胰岛素抵抗的逆转作用，ＰＯＲ促进葡萄糖摄取与胰岛素促进作用在机制上的异同。方法方法 以皮下渗透式输注ＰＯＲ，观察ＰＯＲ对Ｚｕｃｋｅｒ大鼠胰岛素抵抗的缓解作用，检测ＰＯＲ对具有胰岛素严重抵抗的Ｚｕｃｋｅｒ肥胖大鼠睾丸脂肪垫脂肪细胞对葡萄糖摄取的促进作用，以及对ＰＬ－３Ｋ Ｐ１１０亚单位酪氨酸磷酸化的影响，比较ＰＯＲ和胰岛素促进ＧＬＵＴ４的转位对ＰＩ－３Ｋ的依赖性。结果 ＰＯＲ可以使肥胖伴胰岛素抵抗大鼠的空腹血糖明显降低，对糖负荷的处理能力明显提高；ＧＴＴ曲线下胰岛素的水平明显降低，提示对胰岛素的敏感性提高。葡萄糖载体的转位水平与ＰＩ－３Ｋ活性并不平行，胰岛素促进的葡萄糖摄取作用对ＰＩ－３Ｋ有依赖性，过氧钒络合物（ＰＯＲ）对葡萄糖载体转位的促进作用不依赖于ＰＩ－３Ｋ，表现为ＰＯＲ促进的葡萄糖摄取下被ＰＩ－３Ｋ抑制剂（Ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ）抑制。结论 ＰＯＲ在１／１０钒酸盐剂量下能逆转Ｚｕｃｋｅｒ大鼠的胰岛素抵抗，胰岛素对葡萄糖载体的激活作用是ＰＩ－３Ｋ依赖性的，而过氧钒（ＰＯＲ）则可通过其他途径激活葡萄糖载体，具体机制可能与载体的直接激活有关。

含有机配体的活性双过氧钒配合物与组氨酸的相互作用研究

在合成和表征了 4种具有较强生物活性双过氧钒配合物K3 [VO(O2 ) 2 (ox) ]·2H2 O ,Na[VO(O2 ) 2 (bipy) ]·5H2 O ,K[VO(O2 ) 2 (phen) ]·3H2 O和K2 [VO(O2 ) 2 (pic) ]·2H2 O [分别缩写为pV(ox) ,pV(bipy) ,pV(phen)和pV(pic) ,其中ox为草酸根 ,bipy为 2 ,2′ 联吡啶 ,phen为邻菲咯啉 ,pic为 2 羧酸吡啶负离子 ]的基础上 ,利用多种NMR技术和电喷雾质谱 (ESI MS)研究了这 4种含有机配体双过氧钒配合物与组氨酸 (His)在溶液中的相互作用以及反应物浓度、时间、pH等对相互作用体系的影响 .51VNMR跟踪监测的结果表明 :双过氧钒配合物pV(ox)和pV(pic)与His在中性水溶液中存在强配位相互作用 ,而pV(bipy)和pV(phen)与His在中性水溶液中无明显作用 .我们还利用谱学方法确定了pV(ox)和His相互作用后所生成产物是pV(ox)分别与His咪唑基上的 3 N和 1

过氧钒配合物抑制朊蛋白淀粉样肽的纤维形成

采用荧光光谱(FS)、核磁共振(NMR)、电喷雾离子化质谱(ESI-MS)和透射电镜(TEM)方法研究过氧钒配合物(NH4)[VO(O_2)_2(bipy)]?4H_2O(1)和(NH_4)[VO(O_2)2(phen)]?2H_2O(2)与朊蛋白淀粉样肽Pr P106-126的突变体M109F肽的相互作用。结果表明,过氧钒配合物可直接与M109F肽结合,并通过甲硫氨酸112的氧化作用来达到对M109F肽聚集的抑制作用。与配合物2比较,配合物1显示出对M109F肽更好的抑制作用;过氧钒配合物1和2都可以有效地降低M109F肽诱导的细胞毒性。本工作为潜在金属药物用于神经退行性疾病的研究提供了基础数据。

过氧钒有机配合物及其在有机合成中的应用

对过氧有机钒配合物的合成及其在有机合成中的应用作一简要综述。

1,10邻二氮杂菲双过氧钒酸钾对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的干预作用

目的探讨1,10邻二氮杂菲双过氧钒酸钾[BPV(phen)]在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤中的作用。方法取18只雄性C57BL/6小鼠随机分为三组:空白对照组、LPS组、BPV(phen)+LPS组。除空白对照组外,其他两组小鼠气管滴注含LPS(3mg·kg-1)的生理盐水溶液100μL,BPV (phen)+LPS组在给予LPS前30min时,腹腔给予0.4μmol·L-1 BPV(phen) 500μL,空白对照组和LPS组则腹腔给予等量生理盐水。给予LPS 24h后,处死小鼠,留取肺组织备用。肺组织切片HE染色评估肺损伤程度;Western blot法检测肺组织中Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3和SP-C的表达;TUNEL染色检测肺上皮细胞凋亡,ELISA法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与对照组相比,LPS处理24h后,肺上皮细胞凋亡增多,肺组织Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达增加,肺组织Bcl-2和SP-C表达减少,肺组织MPO活性增加(P均<0.05);BPV(phen)能降低LPS引起的急性肺损伤和肺上皮细胞凋亡,降低肺组织Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达,增加肺组织Bcl-2和SP-C蛋白表达,降低肺组织MPO活性(P均<0.05)。结论 BPV(phen)对LPS诱导的急性肺损伤有保护作用,可能是通过抑制肺上皮细胞凋亡实现的。

草酸过氧钒催化氧化α-蒎烯反应研究

以草酸过氧钒为催化剂,过氧化氢为氧化剂,研究了α-蒎烯的氧化反应.考察了溶剂、温度、催化剂用量、反应时间等因素对催化性能的影响.结果表明高价态V5+与草酸形成的双过氧配合物催化剂,在催化剂质量分数为8.0%、反应温度40℃、丙酮溶剂中反应8 h条件下,α-蒎烯转化率达到68.7%,主产物马鞭草烯酮的选择性为34.9%.对催化剂进行了初步的回收利用.

1,10-邻二氮杂菲双过氧钒酸钾对HT22细胞增殖和周期的影响

目的探讨1,10-邻二氮杂菲双过氧钒酸钾〔BPV(phen)〕是否通过调节DNA甲基转移酶(DNMT)的表达,调控细胞周期相关基因表达,进而影响细胞周期。方法 BPV(phen)0.3和3.0μmol·L-1处理HT22细胞24 h,MTS法检测细胞存活;流式细胞术方法检测细胞周期;ELISA法检测DNMT活性;实时荧光定量PCR检测p21,DNMT1,DNMT3A和DNMT3B mRNA表达水平;Western印迹法分别检测相应蛋白表达水平。结果与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1对细胞存活率无显著影响,BPV(phen)3.0μmol·L-1组细胞存活率显著降低(P<0.05)。细胞周期结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组各细胞周期百分比无显著差异,BPV(phen)3.0μmol·L-1组S期细胞显著增加,为(76.1±1.6)%(P<0.05),G2期细胞显著降低(P<0.05),为(2.1±1.5)%。与DMSO对照组相比,BPV(phen)3.0μmol·L-1组细胞DNMT活性显著增加(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组p21,DNMT1,DNMT3A和DNMT3B mRNA表达水平无显著差异,BPV(phen)3.0μmol·L-1组各基因表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组各蛋白表达水平均无显著性差异,只有BPV(phen)3.0μmol·L-1组DNMT3B和P21蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论 BPV能够通过改变DNMT的表达,调节下游与细胞周期相关基因的表达,进而影响HT22细胞的生长和增殖。

过氧钒有机配合物的合成及其催化降解水中有机污染物的研究

合成并用1H NMR和51VNMR以及IR等谱学表征了3种过氧钒有机配合物:草酸过氧钒[pV(ox)],三乙醇胺过氧钒[pV(teoa)],双(二乙烯三胺)过氧钒[pV(beta)]。用分光光度法研究了这些过氧钒有机配合物对水中少量或微量有机染料污染物氧化降解的催化性能,并将这三种配合物的氧化降解的催化作用进行比较,发现它们的催化活性顺序为:pV(ox)>pV(teoa)>pV(beta)。

过氧钒配合物的合成、结构及模拟过氧化酶催化溴化动力学

根据模拟钒卤代过氧化物酶(V-HPOs)活性中心的配位环境,设计并合成了2种新型过氧钒配合物:Na[VO(O2)2(C10H8N2)]·8H2O(1)和K3H[(VO)2(O2)4(μ2-O)]·H2O(2),通过元素分析、红外光谱和紫外光谱对其进行了表征,并通过X射线单晶衍射方法确定了其结构。配合物1晶体属于三斜晶系,空间群:P-1,a=0.7213(2)nm,b=1.1269(4)nm,c=1.3728(4)nm,α=68.349(4)°,β=89.178(4)°,γ=88.050(4)°,V=1.0365(6)nm3。配合物2的晶体属于单斜晶系,空间群:P21/c,a=0.67047(12)nm,b=0.99503(18)nm,c=1.5817(3)nm,α=γ=90°,β=93.739(2)°,V=1.0530(3)nm3。配合物1和2分别是五角双锥和八面体配位构型。通过催化溴化反应活性研究发现,2种配合物均可作为潜在的钒卤代过氧化物酶模拟物。

过氧磷钼钒酸盐催化合成乙酰基香兰素

以过氧磷钼钒酸十二烷基吡啶盐为催化剂、30%H2O2为氧化剂,催化氧化乙酰基异丁香酚合成了乙酰基香兰素。单因素实验结果表明,溶剂种类、反应温度、过氧化氢用量对反应有较大的影响;优化的工艺条件为:溶剂乙腈用量5mL、乙酰基异丁香酚用量1mmol、催化剂用量0.03g、过氧化氢用量6mmol、反应温度50℃、反应时间2h,在此条件下,乙酰基异丁香酚转化率和乙酰基香兰素选择性分别达到92.4%和64.2%。

POV对糖尿病鼠PEPCK基因表达及血脂代谢的影响

本文研究过氧钒烟酸络合物（ＰＯＶ）对链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠肝细胞质烯醇丙酮酸磷酸羧激酶（ＰＥＰＣＫ）基因表达及血脂代谢的影响，并探讨ＰＯＶ降低高血糖和高血脂的分子生化机理。结果显示：糖尿病鼠肝细胞质ＰＥＰＣＫ基因表达及活性明显增加，总胆固醇和甘油三酯也明显高于正常，用ＰＯＶ治疗后上述变化得到纠正。提示ＰＯＶ的作用机理之一是通过抑制ＰＥＰＣＫ基因表达及酶活性减少糖异生而降低高血糖。